耳鼻咽喉基础

第一章　耳鼻咽喉的解剖及生理

第一节　鼻及鼻窦的解剖及生理

鼻（nose）由外鼻、鼻腔、鼻窦三部分构成。外鼻位于面部中央。鼻腔是位于两侧面颅之间的腔隙，其上、后、旁由左右成对的鼻窦环绕，与颅前凹、颅中凹、口腔和眼眶紧密眦邻，仅由一层薄骨板相互隔开，故严重的鼻外伤可伴发其周围结构的外伤，鼻疾病亦可向邻近器官扩散。鼻窦开口于鼻腔，两者粘膜互相移行连为一整体。

一、外鼻

外鼻（external nose）由骨、软骨构成支架，外覆软组织和皮肤，略似锥形，有鼻根（nasal root ）、鼻尖（nasal apex）、鼻梁（nasal bridge）、鼻翼（nasal alae）、鼻前孔（anterior nares,nostril）、鼻小柱（nasal columella）、等几个部分（图1-1）。

图1-1 外鼻

外鼻的骨性支架：由鼻骨、额骨鼻突、上颌骨额突组成。

鼻骨左右成对，中线相接，上接额骨鼻突，两侧与上颌骨额突相连。鼻骨下缘、上颌骨额突内缘及上颌骨腭突游离缘共同构成梨状孔（pyriform aperture）。

外鼻软骨性支架：由鼻中隔软骨（septal cartilage）、侧鼻软骨（lateral nasal cartilage）、大、小翼软骨（alar cartilage）等组成。各软骨之间为结缔组织所联系。

大翼软骨左右各一，底面呈马蹄形，各有内外两脚，外侧脚构成鼻翼的支架，两内侧脚夹鼻中隔软骨的前下构成鼻小柱的主要支架（图1-2）。

图1-2 外鼻骨和软骨支架

鼻尖、鼻翼及鼻前庭皮肤较厚，且与皮下组织及软骨膜粘连紧密，并富有皮脂腺、汗腺，为粉刺、痤疮和酒渣鼻的好发部位，当疖肿炎症时，稍有肿胀，疼痛较剧。

外鼻的静脉经内眦静脉及面静脉汇入颈内、颈外静脉，内眦静脉与眼上静脉、眼下静脉相通，最后汇入颅内海绵窦。面静脉无瓣膜，血液可上下流通，当鼻或上唇（称危险三角区）患疖肿处理不当或随意挤压，则有可能引起海绵窦血栓性静脉炎等严重颅内并发症的危险（图1-3）。

图1-3 外鼻静脉与海绵窦的关系

二、鼻腔

鼻腔（nasal cavity）为一顶窄底宽的狭长腔隙，前起前鼻孔，后止于后鼻孔，与鼻咽部相通。同鼻中隔分隔为左右两腔，每侧鼻腔包括鼻前庭及固有鼻腔两部分。

（一）鼻前庭（nasal vestibule）

位于鼻腔最前部，由皮肤复盖，富有皮脂腺和汗腺，并长有鼻毛，鼻前庭皮肤与固有鼻腔粘膜交界处称为鼻阈。

（二）固有鼻腔

通称鼻腔，有内、外、顶、底四壁。

1．内壁：即鼻中隔（nasal septum），由鼻中隔软骨（septal cartilage）、筛骨正中板，又称筛骨垂直板（perpendicular plate of ethmoid bone）及犁骨（vomer）组成（图1-4）。

图1-4 鼻中隔支架

软骨膜及骨膜外复有粘膜，鼻中隔前下部粘膜内血管丰富，由鼻腭、筛前、上唇及腭大动脉支密切吻合形成毛细血管网称为利特尔区（Littlr’s area）。此处粘膜较薄，血管表浅，粘膜与软骨膜相接紧密，血管破裂后不易收缩，且位置又靠前，易受外界刺激，是鼻出血最易发生的部位。

2．外壁：鼻腔外壁表现极不规则，有突出于鼻腔的三个骨质鼻甲（conchae turbinate），分别称上、中、下鼻甲。各鼻甲下方的空隙称为鼻道，即上、中下鼻道。各鼻甲内侧面和鼻中隔之间的空隙称为总鼻道（common meatus）。上、中两鼻甲与鼻中隔之间的腔隙称嗅裂或嗅沟（olfactory sulcus）(图1-5、1-6)。

图1-5 鼻腔外侧壁

（1）上鼻甲（superior turbinate）：位于鼻腔外壁的后上部，位置最高、最小，因前下方有中鼻甲遮挡，前鼻镜检查不易窥见。上鼻甲后上方为蝶筛隐窝（sphenoethmoid recess）,蝶窦开口于此。

图1－6　鼻腔外侧壁（上、中、下鼻甲部分去除）

（2）上鼻道（superior meatus）：内有后组筛窦开口。

（3）中鼻甲(middle turbinate)：系筛骨的突出部，中鼻甲中常有筛窦气房生长，使鼻腔上部显著缩窄。中鼻甲前端外上方的鼻腔侧壁有小丘状隆起称为鼻丘，是三叉神经、嗅神经所形成的丰富的反射区。

（4）中鼻道（middle meatus）：外壁上有两个隆起，后上方为筛窦的大气房名筛泡（ethmoid bulla ）,筛泡前下方有一弧形嵴状隆起名钩突（uncinate process），筛泡钩突之间有一半月形裂隙，称为半月裂孔（semilunar hiatus），其外方有一弧形沟称筛漏斗（ethmoid infundibulum）,额窦多开口于半月裂孔的前上部，其后为前组筛窦开口，最后为上颌窦开口。

（5）下鼻甲（inferior turbinate）：为一独立骨片，附着于上颌骨内壁，前端距前鼻孔约2cm后端距咽鼓管口约1cm，为鼻甲中最大者，约与鼻底同长，故下鼻甲肿大时易致鼻塞或影响鼓管的通气引流。

（6）下鼻道（imferior meatus）：前上方有鼻泪管开口，其外段近下鼻甲附着处骨壁较薄，是上颌窦穿刺的最佳进针部位（图1-7）。

图1-7 右鼻腔

3．顶壁：呈狭小的拱形，前部为额骨鼻突及鼻骨构成。中部是分隔颅前窝与鼻腔的筛骨水平板（cribriform plate）,此板薄而脆，并有多数细孔，呈筛状，嗅神经经此穿过进入颅前窝。外伤或手术时易骨折致脑脊液鼻漏，成为感染入颅的途径。

4．底壁：即硬腭，与口腔相隔，前3/4由上颌骨腭突，后1/4由腭骨水平部构成，两侧部于中线相接，形成上颌骨鼻嵴，与犁骨下缘相接，底壁前方近鼻中隔处，两机时各有一切牙管开口，腭大动、静脉及腭前神经由此通过。

（三）鼻腔粘膜

按其组织学构造和生理机能的不同，分为嗅区粘膜和呼吸区粘膜两部分。

1．嗅区粘膜：分布于上鼻甲及部分中鼻甲内侧面及相对应的鼻中隔部分，为假复层无纤毛柱状上皮，由嗅细胞、支持细胞、基底细胞组成。其固有层内含分泌浆液的嗅腺，以溶解有气味物质微粒，产生嗅觉。嗅细胞为双极神经细胞，其中央轴突汇集多数嗅细胞嗅丝，穿过筛板达嗅球，周围轴突突出上皮表面，成为细长的嗅毛（图1-8）。

图1-8 嗅神经

2．呼吸区粘膜：除嗅区外，鼻腔各处均由呼吸区粘膜覆盖，该区粘膜属复层或假复层柱状纤毛上皮，其纤毛的运动主要由前向后朝鼻咽部。粘膜内含有丰富的浆液腺、粘液腺和杯状细胞，能产生大量分泌物，使粘膜表面复有一层随纤毛运动不断向后移动的粘液毯（mucous blanket）。粘膜内有丰富的静脉丛，构成海绵状组织，具有灵活的舒缩性，能迅速改变其充血状态，为调节空气温度与湿度的主要部分。下鼻甲上的粘膜最厚，对鼻腔的生理功能甚为重要，故手术时不宜过多去除。

三、鼻窦

鼻窦（nasal sinuses）为鼻腔周围颅骨含气空腔，按其所在颅骨命名为额窦、筛窦、上颌及蝶窦，共四对。各鼻窦的发育进度不一致，初生儿只有上颌窦和筛窦，到三岁时额窦和蝶窦才开始出现，各鼻窦形状，大小随着年龄、性别和发育状况而有所不同（图1-9）。

图1-9 鼻窦面部的投影

临床上按其解剖部位及窦口所在位置，将鼻窦分为前、后两组，前组鼻窦包括上颌窦、前组筛窦和额窦，其窦口均在中鼻道。后组鼻窦包括后组筛窦和蝶窦，前者窦口在上鼻道，后者窦口在蝶筛隐窝。

（一）上颌窦（maxillary sinus）

在上颌骨体内，为鼻窦中最大者，容积约15~30ml，形似横置的锥体，锥体之底即上颌窦内侧壁，锥体尖部在上颌骨颧突处，15岁时窦的大小几与成人相同。

顶壁：即眶底，故眶内与窦内疾病可相互影响。顶壁有眶下神经及血管的骨管通过。

前壁：中央最薄并略凹陷称“尖牙窝”，上颌窦手术多经此进入，尖牙窝上方有眶下孔，为眶下神经及血管通过之处。

后外壁：与翼腭窝相隔，上颌窦肿瘤破坏此壁侵入及翼内肌时可致张口困难。

内壁：为鼻腔外侧壁的一部分，后上方有上颌窦窦口通入中鼻道，下鼻甲附着处骨质薄，经此行上颌窦穿刺术。

底壁：为牙槽突，常低于鼻腔底部，与上颌第二前磨牙及第一、二磨牙根部以菲薄骨板相隔，有的磨牙的牙根直接埋藏于窦内粘膜下，故牙根感染可引起牙源性上颌窦炎，反之，上颌窦炎症或肿瘤的侵犯亦常引起牙痛、牙松动等症状。

（二）筛窦（ethmoid sinus）

位于鼻腔外上方和眼眶内壁之间的筛骨内，呈蜂房状小气房，每侧10个左右，气房大小、排列及伸展范围极不规则，两侧常不对称，有筛迷路（ethmoid labyrinth）之称。筛窦以中鼻甲附着缘为界，位于其前下者为前组筛窦（anterior ethmoid sinus），开口于中鼻道。中鼻甲后上者为后组筛窦（posterior ethmoid sinus），开口于上鼻道，实际上前、后组筛窦很难截然分开（图1-10）。

图1-10 各鼻窦相互关系

筛窦顶壁位于筛板之外侧，为颅前窝底部。底壁前部是上颌窦上壁的内侧缘，后部是腭骨的眶突。外壁菲薄如纸，为眶内侧壁的纸样板（lamina papyracea），故筛窦或眼眶炎症可相互感染。

（三）额窦（frontal sinus）

位于额骨内，出生时尚未形成，一般至三岁开始出现，成年后才告完成，但其大小、形状极不一致，有时可一侧或两侧未发育。额窦的前壁为额骨外板，较坚厚，内含骨髓，后壁为额骨内板，较薄，与额叶硬脑膜相邻，有导血管穿过此壁入硬脑膜下腔，故额窦感染可经此引起鼻源性颅内并发症。底壁为眶顶及前组筛窦之顶，其内侧相当于眶顶的内上角，骨质甚薄，急性额窦炎时该处有明显压痛，额窦囊肿破坏此壁可使眼球向外、向下方移位。额窦开口于窦底内侧，经鼻额管（nasofrontal duct）通入中鼻道前端。内壁为分隔两侧额窦的额窦中隔，上段常偏曲。

（四）蝶窦(sphenoid sinus)

位于蝶骨体内，一般三岁才出现，成年发育完成，形状大小不一。由蝶窦中隔分为左右两侧，两侧常不对称。顶壁与颅前窝及颅中窝相隔，顶壁凹陷形成蝶鞍底部，故可通过蝶窦行垂体肿瘤摘除术。外侧壁有视神经压迹和颈内动脉及三叉神经上颌动脉及三叉神经上颌支压迹。后壁为蝶骨体。前壁与筛骨垂直板及犁骨后缘相接。下壁即后鼻孔与鼻咽顶。蝶窦开口位于前壁的上方，通过蝶筛隐窝。

四、鼻及鼻窦的血管及神经

（一）动脉：主要来自颈内动脉的眼动脉（ophthalmic artery）及颈外动脉的上颌动脉（internal maxillary artery），其行径分布如下：

（2）眶下动脉：经眶下孔→鼻腔外壁前段、上颌窦。

（3）腭大动脉：出腭大孔经硬腭向前入切牙管→鼻中隔前下部。

筛前动脉、筛后动脉中隔支、上唇动脉、腭大动脉、鼻腭动脉在鼻中隔前下部构成丰富的动脉丛为鼻出血的好发部位（图1-11）

图1-11 鼻中隔动脉分布

（二）静脉

鼻腔下部静脉汇集成蝶腭静脉，进入上颌静脉，最后汇入颈外静脉。前部静脉导入面前静脉，鼻腔上中静脉则沿筛前和筛后静脉导入眼静脉，最后引流于海绵窦。

（三）神经

1．嗅神经由鼻腔嗅区粘膜内的嗅细胞神经纤维集合而成，通过筛板而达嗅球，嗅神经由管状鞘膜所包围，此管状鞘膜与硬脑膜相连，因此嗅粘膜受到损伤和感染，细菌即可经嗅神经鞘膜感染到颅内，引起鼻源性颅内并发症。

2．感觉神经主要来自三叉神经的第一支（眼神经）和第二支（上颌神经）的分支。

眼神经经鼻睫神经分出筛前神经，分布于鼻中隔和鼻腔外侧壁的前部。

上颌神经在翼腭窝形成蝶腭神经节，分出鼻后上神经和鼻后下神经，前者分布于鼻中甲以上部分的鼻腔及鼻窦，后者分布于中鼻道以下的鼻腔（图1-12）。

图1-12 鼻腔神经分布

上颌神经还分出上牙槽神经后支及眶下神经，前者分布于上颌窦及牙槽；后者分布于鼻前庭、鼻底及下鼻道前段。

3．植物神经 包括交感神经和副交感神经。

（1）交感神经纤维使鼻粘膜血管收缩，分泌液减少，由来自颈内动脉交感神经丛的岩深神经、翼管神经、蝶腭神经节分布于鼻腔内的血管和分泌腺。

（2）副交感神经纤维使鼻粘膜血管扩张，分泌液增多，由来自面神经分出的岩浅大神经和翼管神经到蝶腭神经节，节后纤维再分布到鼻腔内。

五、鼻及鼻窦的生理

（一）鼻的生理功能

鼻腔主要有呼吸、嗅觉、共鸣及反射机能。

1．呼吸功能：鼻腔为呼吸空气的通道，有调节吸入空气的温度、湿度、滤过和清洁作用，以保护下呼吸道粘膜适应生理要求，有利于肺泡内氧和二氧化碳的交换。

（1）通道作用由于鼻腔解剖的特殊，吸气时气流呈抛物线经中鼻甲内侧之鼻腔顶，再折向下方经后鼻孔入咽腔。呼气时部分气流则以抛物线经前鼻孔呼出，部分则由于后鼻孔大，前鼻孔小，致全部气流不能同时呼出，而在鼻腔内形成旋涡气流渐次呼出，以使气流在鼻腔增加了与鼻腔鼻窦粘膜接触的机会（图1-13）。

图1-13 鼻腔的呼吸气流

（2）温暖作用鼻腔粘膜的面积较大，且有丰富的海绵状血管组织，具有敏感的舒缩能力，每日可放出热能约70卡，使吸入的冷空气迅速变暖，调节至30°C～33°C，再经咽、喉调节至与正常体温相近后入肺。

（3）湿润作用 鼻粘膜富于腺体，需要时一昼夜可分泌水份约1000ml，用以提高空气的湿度，防止呼吸道粘膜干燥，使粘膜的纤毛运动得以维持正常的机能。

（4）滤过清洁作用鼻前庭的鼻毛对粉尘有阻挡滤过作用。较细微的尘埃和细菌进入鼻腔后，被粘膜表面的粘液毯粘住，粘液中有可溶解细菌的溶菌酶，再经纤毛运动向后送达鼻咽腔，经口腔吐出或咽下（图1-14）。因此，保护纤毛运动对维持鼻腔正常生理功能甚为重要。

图1-14鼻粘膜纤毛上皮及粘液毯的运动形式

2．嗅觉功能：含气味的气体分子随吸入气流到达鼻腔嗅沟处，与嗅粘膜接触，溶解于嗅腺的分泌物中，刺激嗅细胞产生神经冲动，经嗅神经到达嗅球、嗅束，再到达延髓和大脑中枢产生嗅觉。

3．共鸣：鼻腔是重要的共鸣器官，发音在喉，共鸣在鼻，以使声音洪亮而清晰。若鼻腔因炎症肿胀而闭塞时，发音则呈“闭塞性鼻音”（rhinolalia clausa）。若腭裂或软腭瘫痪时，发音时鼻咽部不能关闭，则呈“开放性鼻音”（rhinolalia aperta）。

4．反射机能：鼻腔内神经丰富，常出现一些反射现象。如喷嚏，系三叉神经或嗅神经受刺激后而引起先有深吸气，继之强呼气的一阵气流从鼻咽部经鼻腔喷出的动作，可将鼻腔内刺激物清除，为一保护性反射。

（二）鼻窦的生理功能

鼻窦对增加吸入鼻腔空气的温度及湿度、增强声音共鸣作用，以及减轻头颅重量等方面都起着一定的作用。

第二节　咽的解剖及生理

咽是呼吸道与消化道的共同通道，上起颅底，下达环状软骨平面下缘，相当于第6颈椎食管入口平面，成人全长约12～14cm。

一、咽的划分

咽分为鼻咽、口咽和喉咽三部（图1～15）。

图 1-15 咽腔分段

（一）鼻咽部（上咽部）（nasopharynx,epipharynx）

在鼻腔的后方，颅底至软腭游离缘水平面以上的咽部称鼻咽，顶部略呈拱顶状向后下呈斜面，由蝶骨体、枕骨底所构成。在顶壁与后壁交界处的淋巴组织称增殖体或咽扁桃体、腺样体（pharyngeal tonsil ,adenoid），鼻咽前方与后鼻孔及鼻中隔后缘相连。后壁约在相当第一、二颈椎与口咽部后壁相连续，统称为咽后壁。鼻咽的左右两侧下鼻甲后端约1cm处有一漏斗状开口为咽鼓管咽口（pharyngeal orifices oftympanopharyngeal tube），此口的前、上、后缘有由咽鼓管软骨末端形成的唇状隆起称咽鼓管隆突，亦称咽鼓管圆枕（torus tubalis）。在咽鼓管隆突后上方有一深窝称咽陷窝（pharyngeal recess）,是鼻咽癌好发部位，其上距颅底破裂孔仅约1cm故鼻咽恶性肿瘤常可循此进入颅内。咽鼓管咽口周围有丰富的淋巴组织称咽鼓管扁桃体（tubal tonsil）（图1-16）。

图1-16 鼻咽侧壁

（二）口咽部（oropharynx）

为软腭游离缘平面至会厌上缘部分，后壁相当于第三颈椎的前面，粘膜上有散在的淋巴滤泡（lymphoid follicles），前方借咽峡（faucial isthmus）与口腔相通，向下连通喉咽部。

咽峡系悬雍垂和软腭的游离缘、两侧由舌腭弓及咽腭弓、下由舌背构成。舌腭弓（咽前柱）（palatoglossal pillar）和咽腭弓（咽后柱）（palatopharyngeal pillar）间的深窝称扁桃体窝，内有腭扁桃体（palatine tonsil）。咽峡的前下部为舌根，上有舌扁桃体（lingual tonsil）。在咽腭弓的后方，有纵行束状淋巴组织称咽侧索（lateral pharyngeal bands）。

1．腭扁桃体的构造

腭扁桃体俗称扁桃体，为一卵圆形淋巴组织，位于咽部两侧舌腭弓与咽腭弓间的扁桃体窝中，左右各一，表面有10~20个内陷的扁桃体隐窝（crypt）。隐窝深入扁桃体内成为管状或分支状盲管，深浅不一，常有食物残渣及细菌存留而形成感染的“病灶”（图1-17）。

图1-17 腭扁桃体的额切面

扁桃体上部有一大而深的隐窝称扁桃体上隐窝（supratonsillar crypt），其盲端可深达扁桃体被膜，炎症时可经此穿破被膜进入扁桃体上窝（supratonsillar fossa）,而形成扁桃体周围脓肿。

扁桃体的上下各有一粘膜皱襞，上方位于舌腭弓与咽腭弓交接处称半月状皱襞（Semilunar fold）。下部由舌腭弓向后下复盖于扁桃体前下部者称三角皱襞（triangular fold）

扁桃体外侧面为结缔组织所形成的扁桃体被膜，此被膜与扁桃体窝外壁的咽上缩肌附着不紧，在其上部有许多疏松结缔组织，故手术时此处较易剥离。

扁桃体的血管均来自颈外动脉分支，上部上腭降动脉供给，近舌根处由舌背动脉供给，外侧面由面动脉的扁桃体支、腭升动脉和咽升动脉供给（图1-18）。

图1-18 软腭及扁桃体区的局

扁桃体无输出入淋巴管，其输出淋巴汇入下颌角下的颈深淋巴结，当扁桃体急性炎症时此淋巴结常肿大。

扁桃体的神经，上端来自蝶腭神经节的腭后支，下端来自舌咽神经的分支。

2．咽淋巴环

咽部有丰富的淋巴组织，主要有腺样体、咽鼓管扁桃体、咽侧索、咽后壁淋巴滤泡、腭扁桃体及舌扁桃体，这些淋巴组织在粘膜下有淋巴管相连系构成咽淋巴环的内环，此环输出之淋巴管与颈淋巴结又互相连系交通则称外环，内环和外环统称为咽淋巴环（图1-19）。

图1-19 咽淋巴环

（三）喉咽部（下咽部）（hypopharynx）

自会厌软骨上缘以下部分，下止于环状软骨下缘平面，连通食管，该处有环咽肌环绕，前方为喉，两侧杓会厌皱襞的外下方各有一深窝为梨状窝（pyriform sinus），此窝前壁粘膜下有喉上神经内支经此入喉。两梨状窝之间，环状软骨板后方有环后隙（postcricoid space）与食管入口相通，当吞咽时梨状窝呈漏斗形张开，食物经环后隙入食管。在舌根与会厌软骨之间的正中有舌会厌韧带相连系。韧带两侧为会厌谷（vallecula epiglottica），常为异物存留的部位。

二、咽筋膜间隙

1．咽后间隙（retropharyngeal space）

位于椎前筋膜与颊咽筋膜之间，内有疏松结缔组织和淋巴组织。上起颅底枕骨部，下达第一、二胸椎平面，可通入食管后的纵隔，在正中由于咽缝前后壁连接较紧，将咽后间隙分为左右各一，鼻、鼻窦及咽部的淋巴都汇入其中，因此，这些部位的炎症可引起咽后淋巴结感染化脓，胀肿多偏于一侧，临床上以3个月到3岁的婴幼儿最多见（图1-20）。

图1-20咽筋膜间隙（经扁桃体中横切面）

2．咽旁间隙（parapharyngeal space）

亦称咽上颌间隙（pharyngomaxillary space），位于咽后间隙两则，左右各一，呈三角形漏斗状，内含疏松蜂窝组织，上界为颅底，下达舌骨大角处，后壁为椎前筋膜，内壁为颊咽筋膜、咽上缩肌，与扁桃体窝相隔，外侧壁为上颌骨升支内壁及其附着的翼内肌与腮腺包囊。茎突及其附着肌肉将此间隙分为茎突前隙和茎突后隙两部，前者较小，内侧与扁桃体窝仅隔一咽上缩肌，故扁桃体的炎症常扩散至此间隙；茎突后隙较大，其内有颈内动脉、颈内静脉、舌咽神经、迷走神经、舌下神经、副神经及交感神经等穿过，内有颈深淋巴结上群，因此咽部感染，可以从颈深淋巴结向此隙蔓延。

三、咽的生理机能

（一）吞咽功能

当吞咽的食团接触舌根及咽峡粘膜时即引起吞咽反射。食团到咽腔时软腭上举，关闭鼻咽腔，舌根隆起，咽缩肌收缩，压迫食团向下移动，由于杓会厌肌、甲会厌肌及甲舌骨肌等收缩及舌根隆起，使会厌复盖喉口，在呼吸发生暂停的同时，使声门紧闭，喉上提，梨状窝开放，食团越过会厌进入食管。

（二）呼吸功能

正常呼吸时的空气经过鼻和咽腔时，软腭必须保持松弛状态，若鼻或鼻咽有阻塞，就将影响鼻腔的正常呼吸作用，而张口呼吸。咽腔粘膜内富有腺体，故仍有继续对空气加温、湿润的作用。

（三）保护和防御功能

咽肌运动对机体起着重要的保护作用，在吞咽和呕吐时，咽肌收缩可暂时封闭鼻咽和喉部，使食物不致返流入鼻腔或吸入气管。若有异物进入咽部，可因咽肌收缩而阻止下行，产生呕吐反射，吐出异物。

来自免疫学的深入研究，认为扁桃体内具有产生抗体的B细胞和T细胞，并含有数种免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM、IgD、IgE等），具有体液免疫和细胞免疫的双重抗感染的免疫功能。

（四）共鸣作用

发音时咽腔可改变形状而产生共鸣，使声音清晰、悦耳，其中软腭的作用尤为重要。

第三节　喉的解剖及生理

喉上通喉咽，下接气管，为呼吸与发音的重要器官。位于颈前正中部，在成人相当于第3~6颈椎部，由一组软骨、韧带、喉肌及粘膜构成的锥形管状器官。

一、喉软骨

喉的支架由三个单一软骨–甲状软骨、环状软骨和会厌软骨；三对成对软骨–杓状软骨、小角软骨和楔状软骨构成（图1-21）。

图1-21 喉软骨及支架

（一）甲状软骨（thyroid cartilage）

喉支架中最大的一块软骨，形状如同竖立的向后半开的书，两侧由左右对称的甲状软骨翼板在颈前正中线汇合形成一定的角度，男性夹角较小且上端向前突出，称为喉结（thyroid notch），女性近似钝角，喉结不明显。两侧甲状软骨翼板后缘向上、下端延伸，呈小柱状突起，分别称为上角（superior cornu）和下角（inferior cornu），上角较长，借韧带与舌骨大角相连；下角较短，其内侧面与环状软骨后外侧面的小凹形成环甲关节（cricothyroid joint）。甲状软骨上缘正中有一“V”形凹陷，称甲状软骨切迹，为识别颈正中线的标志（图1-22）。

图1-22 喉软骨

（二）环状软内（cricoid cartilage）

是喉与气管环中唯一完整的环形软骨，是喉支架的基础，对支持喉腔通畅，保证呼吸甚为重要。若因外伤缺损，常致喉狭窄。环状软骨位于甲状软骨之下，下接气管，前部较窄，称环状软骨弓，后部向上延展而较宽阔，称环状软骨板（图1-22）。

（三）会厌软骨（epiglottic cartilage）

扁平如叶状，上缘游离呈弧形，茎在下端，附着于甲状软骨前角的内面。会厌分舌面和喉面，舌面组织疏松故感染时易肿胀，婴与儿童会厌质软呈卷叶状，并向前隆起似“Ω”或“∧”形，成年后多近于平坦，质较硬。

（四）杓状软骨（arytenoid cartilages）

又名披裂软骨，位于环状软骨板后上缘，呈三角锥形，左右各一，顶尖向后内方倾斜，其底部和环状软骨连接成环杓关节，它在关节面上的滑动和旋转可使声带张开或闭合。底的前角名声突（vocal process），声带后端附着于此。底的外侧角名肌突（muscular process）,为环杓侧肌和环杓后肌附着之处，司声门的开放与关闭。

（五）小角软骨（corniculate cartilages）

位于杓状软骨的顶部，左右各一，有伸展杓会厌皱襞的功能。

（六）楔状软骨（cuneiform cartilages）

成对，有时缺如，在小角软骨前外侧，两侧杓会厌皱襞粘膜下，似小棒，致粘膜形成白色的隆起，名楔状结节。

二、喉的韧带与筋膜

（一）甲状软骨上缘与舌内下缘之间有甲状舌骨膜（thyrohyoid membrane）连接，其中央及两侧后缘增厚部分，称甲状舌骨中韧带（median thyrohyoid ligament）及甲状舌骨侧韧带（lateral thyrohyoid ligament）。两侧有喉上神经内支及喉上动脉、静脉经此膜穿过入喉，为喉上神经封闭注射部位。

（二）甲状软骨下缘与环状软弓上缘之间有环甲膜（cricothyroid membrane）连接，其前面中央增厚部分称环甲中韧带（median cricothyroid ligament）。严重喉源性呼吸困难时，可经此膜穿刺或切开以解除窒息。

（三）环状软骨下缘与第一气管环之间有环气管韧带（cricotracheal ligament）连接。

三、喉腔

喉腔上起自喉入口（laryngeal inlet），下达环状软骨下缘并接气管。由室带与声带分隔为三区（图1-23）。

图1-23 喉腔切面

（一）声门上区（supraglottic portion）位于室带之上，其上口通喉咽部，呈三角形称喉入口，声门上区前壁为会厌软骨，两旁为杓会厌皱襞，后为杓状软骨，介于喉入口与室带之间又称喉前庭（vestibule）。

（二）声门区（glottic portion）：位于室带与声带之间，包括：

1．室带（ventricular band）：又称假声带，左右各一，位于声带上方并与声带平行，由室韧带、肌纤维及粘膜组成，呈淡红色。

2．声带（vocal cord）：位于室带下方，左右各一，由声韧带、声肌及粘膜组成，因缺乏粘膜下层，含血管少，在间接喉镜下呈白色带状，其游离缘薄而锐。两声带间的空隙称声门裂（rima vocalis），简称声门。声带张开时呈一等腰三角形，是喉腔中最狭窄部分。声门前端称前联合（anterior commissure）。

3．喉室（laryngeal ventricle）：开口于声带与室带之间的椭圆形空隙，其前端向上外伸展成喉室小囊（sacculus of larynx）,内含粘液腺分泌粘液润滑声带。

（三）声门下区（infraglottic portion）：声带下缘至环状软骨缘以上的喉腔，上部较扁窄，向下逐渐扩大为圆锥形并移行至气管，幼儿期此区粘膜下组织结构疏松，炎症时容易发生水肿引起喉阻塞。

四、喉肌

喉肌分为内外两组。

喉外肌将喉与周围结构相连，可使喉体上升或下降，亦可使喉固定。二腹肌、茎突舌骨肌、下颌舌骨肌及颏舌骨肌，此组肌肉均附丽于舌骨之上，可使喉随舌骨上升而上提；胸骨舌骨肌、肩胛舌骨肌可使喉随舌骨下降而将喉拉向下。

喉内肌依其作用分成以下几组（图1-24、1-25）：

图1-24 喉内肌

（一）使声门张开（声带外展）主要是环杓后肌（posterior cricoarytenoid muscle），起自环状软骨板背面浅凹处，斜向外上方，止于杓状软骨肌突后面，收缩时将杓状软骨的声带突向外转动，使声带后端分开，声门开大。

（二）使声门关闭（声带内收）

1．环杓侧肌（lateral cricoarytenoid muscle）起自同侧环状软骨弓两侧上缘，止于杓状软骨肌突前方。收缩时使声带突转向内而关闭声门。

2．杓肌（arytenoid muscle）：位于喉后壁，由横行和斜行的肌纤维组成杓横肌和杓斜肌，收缩时可使两侧杓状软骨互相向中线接近，使声带内收声门关闭。

图1-25 喉肌机能作用示意图

（三）改变声带张力

1．环甲肌（cricothyroid muscle）：起自环状软骨弓的前外侧，斜向后上止于甲状软骨后部下缘及下角之前缘，收缩时甲状软骨和环状软骨弓接近，以环甲关节为支点，增加甲状软骨与杓状软骨间的距离，将甲杓肌拉长，增加声带张力，并略有声带的内收作用。

2．甲杓肌（thyroarytenoid muscle）：起于甲状软骨背面中央部前联合，后端附于杓状软骨之声带突及声带部，收缩时牵引杓状软骨向前方移动，使声带松弛，并使声门关闭。甲杓肌和覆盖其上下的粘膜是声带的主要组成部分。发音的音调与该肌收缩的紧张度有关。

（四）会厌活动肌

1．杓会厌肌（aryepiglottic muscle）：收缩时可将会厌软骨拉向后下方使喉口关闭。

2．甲状会厌肌（thyroepiglottic muscle）：收缩时可将会厌软骨拉向前下方使喉口及喉前庭扩大。

五、神经

喉的神经均为迷走神经分支（图1-26、1-27）。

图1-26 喉的神经

（一）喉上神经（superior laryngeal nerve）

在相当于舌骨大角平面处分为内外两支，内支为感觉神经，在喉上动脉穿入甲状舌骨膜处后上方入喉，分布于声带以上区域的粘膜。在梨状窝处粘膜下该神经位置较浅，故可在此作表面麻醉。外支属运动神经，支配环甲肌。喉上神经病变时，喉粘膜感觉丧失，致发生误咽，同时环甲肌松弛致发音障碍。

图1-27 喉内肌的神经分布示意图

（二）喉返神经（recurrent laryngeal nerve）

为喉的主要运动神经，支配除环甲肌以外的喉内诸肌，亦有感觉支分布于声门下区粘膜。两侧喉返神经的径路不同，左侧径路较长，在主动脉弓前由迷走神经分出，绕主动脉弓下方，然后沿气管食管间沟上行，在环甲关节的后方进入喉部。前支分布于喉内的内收肌，后支分布于喉内的外展肌。右侧喉返神经在右锁骨下动脉前方由右迷走神经分出向下、后绕此动脉，然后沿气管食管间沟上行，到环甲关节后方入喉。

凡在喉返神经的径路上侵犯和压迫神经的各种病变都可以引起声带麻痹，声音嘶哑。由于左侧径路较右侧长，故临床上受累机会较多，如两侧喉返神经同时受损，可发生失音或呼吸困难。

六、喉的生理功能

（一）呼吸功能：

喉是呼吸的通道，在正常情况下声门是空气出入肺部的必经之路。身体对气体的需要量，受中枢神经系统反射性调节，声门裂的大小也随之改变。平静呼吸时声带略内收，深吸气或体力劳动时声带极度外展，声门扩大，以增加肺内气体交换，调节血与肺泡内二氧化碳浓度。

（二）发音功能

喉是发音器官，发音时声带向中线移动，声门闭合，肺内呼出的气流冲动声带而产生声波，称基音，再经咽、口、鼻等腔共鸣作用而成悦耳之声音，声调的高低，取决于声带振动的频率，而振动的频率又以声带的位置、长短、厚薄、张力以及呼出气流作用于声带力量而不同，而有高、低音之别，声带在发音中的这些变化主要是由喉肌运动加以控制。

（三）保护功能

喉对下呼吸道起保护作用，吞咽时喉体上提，会厌向后下倾斜，盖住喉上口，声带关闭，食物沿两侧梨状窝下行进入食道，而不致误入下呼吸道。另外，喉的咳嗽反射能将误入下呼吸道的异物，通过防御性反射性剧咳，迫使异物排出。

第四节　气管、支气管及食管解剖

一、气管、支气管

气管（trachea）位于颈前正中、食管的前方，是一个由软骨、肌肉、粘膜和结缔组织构成的管腔。上端起自环状软骨下缘，相当第6颈椎平面，向下进入胸腔，其下端相当第5胸椎上缘，在此分成左右两主支气管（bronchi），分叉处称气管隆凸（carina），其边缘光滑锐利。气管软骨以呈向后方开放的马蹄形不完整的软骨环为支架，共计16～20个，以气管环韧带将其互相连接。气管的长度及内径依性别、年龄及呼吸状态而不同。成年男性长约12cm，女性约10cm，气管内径左右约2.0～2.5cm，前后约1.5～2.0cm。气管环的缺口约占气管横断面周长的1/3，由纵行的弹性结缔组织纤维和横行、斜行平滑肌加以封闭称气管膜部，形成气管后壁，与食管前壁紧接。故呼吸时气管可以扩大或缩小。气管在其下端分叉处比较固定，其余部分较易活动，可随头部伸仰、颈部转动、吞咽、呼吸等动作而变换位置。气管、支气管覆以假复层柱状纤毛上皮，纤毛运动呈波浪式，方向向上，下呼吸道分泌物易于排出。

支气管（bronchi）分左右主支气管。右支气管较短而粗，长约2.5cm，直径约1.4～2.3cm，与气管纵轴的延长线约成20°～30°角；左支气管较细而长，长约5cm，直径约1.0～1.5cm，与气管纵轴成40～45°角，因此气管异物进入右侧的机会较左侧多见，右侧支气管约在第5胸椎下缘进入肺门，分为三支进入各相应的肺叶，即上叶、中叶和下叶支气管；左侧支气管约在第6胸椎处进入肺门，分为上、下叶支气管。

支气管管壁构造基本上和气管一样。支气管在肺门内逐渐缩小，呈树状（图1-28），按其分布情况为主支气管，肺叶支气管、肺段支气管及细支气管四级。

图1-28 气管、支气管及其开口

二、食管

食管（esophagus）是由肌肉和粘膜所构成，位于纵膈内，上起环咽肌下缘，下止贲门。成人的食管入口相当第6颈椎平面，贲门相当第10～11胸椎平面，长度约为23～~25cm，食管管壁较薄，成人厚约3～4 mm，由三层组织组成，内为粘膜层，中为粘膜下层，外为肌层，肌层的内层系环行肌肉纤维，外层为纵行肌肉纤维，有一定扩张和伸缩性。但外层缺乏坚韧的浆膜层，故穿孔时易引起纵膈炎症。

食管可分为颈、胸、腹三段，自上而下颈段先位于颈椎正前方，然后略偏左，入胸后在第4胸椎处又渐恢复正前位置，至气管分叉处又逐渐向左，最后穿过横膈的食管裂孔取偏左的方向而入胃。颈段食管与前面的气管相邻，在气管与食管之间小沟内有喉返神经经过。在胸段上端有气管、主动脉弓和左支气管横过。左侧喉返神经绕过主动脉弓后才沿气管与食管之间的小沟上升，胸段下段的食管位于左心室之后。食管的腹段甚短，几直接入胃。

鉴于食管的毗邻关系，食管自上而下有四个比较狭窄的部位：第一狭窄是食管入口部，在环状软骨下缘，因环咽肌强有力的收缩将环状软骨拉向颈椎而致，使其成为食管最狭窄处。在环咽肌与咽下缩肌之间，食管入口的后壁有肌缺损区，此处管壁软弱，为食管异物最易停留之处，又系食管镜最难通过，甚易损伤穿破之处。第二狭窄为主动脉弓横过之处，相当第4胸椎平面。第三狭窄相当第5胸椎平面，为左支气管横过食管之处。第四狭窄相当第10胸椎平面，是穿过横膈食管裂孔外。该四个比较狭窄的部位是食管最易受伤和异物最易停留的部位，尤其第一狭窄处更为突出。

第五节　耳的解剖及生理

耳分外耳、中耳和内耳三部分（图1-29）。

图1-29 耳的解剖

一、外耳（external ear）

（一）耳廓（auricle）

耳廓除耳垂由脂肪和结缔组织构成外，其余由弹性软骨组成，外覆软骨膜和皮肤。耳廓藉韧带和肌肉附丽于头颅和颞骨。耳廓分前、后两面，后面较平面微凸，前面凹凸不平形成耳轮（helix）、对耳轮（antihelix），耳轮脚（crus of helix）、对耳轮脚（crus of antihelix）、三角窝（triangular fossa）、舟状窝（scaphoid fossa）（或耳舟）、耳甲（concha）、耳甲艇（cymba conchae）、耳甲腔（cavum conchae）、耳屏（tragus）对耳屏（antitragus）、耳屏间切迹（intertragic notch）、耳垂（lobule）等标志（图1-30）。

图1-30 耳郭表面标志

（二）外耳道（external auditory meatus）

在成人平均长度约2.5～3.5cm。分软骨部和骨部，软骨部居于外，占全长的1/3。软骨部的前下壁有裂隙，为外耳道和腮腺之间提供互相感染的途径。下颌关节位于外耳道的前方，关节运动时可使外耳道软骨部变形。骨部居于外耳道内侧2/3。骨部的前壁、下壁和后壁的大部分由颞骨的鼓部组成。鼓部在外耳道的内侧端形成鼓沟，鼓膜的紧张部附着于此。鼓沟上部分缺口名鼓切迹（tympanic incisure），鼓膜的松弛部附着于此。外耳道的方向软骨部是向内向后上方，至骨部则转向前下方，故检查时应将耳郭向后上方牵拉使成直线，才易看清鼓膜，但在小儿仅有弧形弯曲，检查时需将耳郭向后下牵引。因鼓膜位置倾斜，所以外耳道的前壁和下壁较长。在外耳道的软骨部和骨部交界处较窄称外耳道峡部，外耳道异物多停留于此。婴儿的外耳道因骨部和软骨部尚未发育完全，故较狭窄。整个外耳道复盖皮肤，仅软骨部的皮下组织有毛囊、皮脂腺及耵聍腺，故易感染而患耳疖。因皮肤和软骨附着较紧，故疖肿疼痛剧烈。耵聍腺构造与汗腺类似，能分泌耵聍。

（三）外耳的血管、神经和淋巴

1.耳廓血液：由颞浅、耳后、耳深动脉供给，并至鼓膜外层。

2.外耳淋巴：汇入耳前、耳后、耳下、颞浅和颈深上淋巴结。

3.外耳神经：感觉神经由耳大神经、枕小神经、耳颞神经及迷走神经耳支分布，当刺激外耳道时常有咳嗽出现，即迷走神经耳支受刺激之故。

二、中耳（middle ear）

中耳包括鼓室、咽鼓管、鼓窦和乳突四部分。

（一）鼓室（tympanic cavity）

为鼓膜和内耳外侧壁之间的空腔。向前借咽鼓管鼓口与鼻咽部相通，向后借鼓窦入口（aditus）、与鼓窦（antrum）相通，内有听骨、肌肉、韧带和神经。鼓室粘膜和咽鼓管、鼓窦粘膜相连续。在鼓膜、鼓岬和听骨表面的粘膜为无纤毛扁平上皮，其他部分为纤毛柱状上皮，粘膜内有分泌细胞。鼓室分为三部，位于鼓膜紧张部平面以上的部分为上鼓室（epitympanum）（鼓上隐窝attic）；位于鼓膜下缘以下的部分为下鼓室（hypotympanum）；位于上下鼓室之间者为中鼓室；上鼓室内外径约6mm，中鼓室的最短内外径约2mm，下鼓室的内外径约4mm。

1.鼓室有上、下、内、外、前、后六个壁（图1-31）。

图1-31 鼓室各壁示意图

(1)上壁：亦称鼓室盖（tympanic tegmen），属颞骨岩部（petrous）部分，是一层薄骨板，将鼓室与颅中窝分隔，向后和鼓窦盖相连。鼓室盖有岩鳞缝，幼儿时此骨缝骨化不全，硬脑膜的细小血管经此与鼓室相通，鼓室病变可经此引起颅内感染。

(2)下壁：为一层薄骨将鼓室和颈静脉球（glomus jugular）分隔，向前和颈内动脉管的后壁相连。

(3)内壁：即内耳的外壁，在中部有一隆起名鼓岬（promontory），为耳蜗的基底转所在处。鼓岬骨面浅沟内有鼓室丛神经（plexus tympanicus）。鼓岬的后上方有前庭窗（vestibular window），又称卵圆窗（oval window），为镫骨底板借环状韧带将其封闭。鼓岬的后下方有蜗窗（cochlear window），亦称圆窗（round window），通入耳蜗鼓阶，圆窗为一膜封闭，又称第二鼓膜，或圆窗膜。前庭窗上方有面神经水平段，面神经由此通过，该段的面神经骨管有时残缺，面神经直接暴露于鼓室粘膜下，是急性中耳炎早期出现面神经瘫痪的原因之一，前庭窗前上方有匙突（cochleariform pocess），即鼓膜张肌骨管的末端弯曲向外形成，鼓膜张肌腱在此绕过。

(4)外壁：大部为鼓膜，小部为鼓膜连接的颞鳞部及鼓部组成，即上、下鼓室的外侧壁。

鼓膜为8×9mm²的椭圆形、灰白色的半透明薄膜，厚0.1mm，呈浅漏斗状，凹面向外，鼓膜自外上斜向内下，与外耳道底约成45°角，婴儿鼓膜的倾斜度更为明显，几成水平位，所以清拭婴儿外耳道时，应避免向上损伤鼓膜。

鼓膜的周缘略厚，形成纤维骨环嵌附于鼓沟中，鼓沟上方有5mm的缺口，称鼓切迹。鼓膜分二部分，其上方小部分称松弛部（pars flaccida）,薄而松弛。其余大部分鼓膜称紧张部（pars tensa）。该部的鼓膜分为三层：外层是复层鳞状上皮与外耳道皮肤相连；中层由浅层的放射状和深层的环形纤维组织形成；内层为粘膜层是扁平上皮，与鼓室粘膜相连（图1-32）。

图1-32 鼓膜

正常鼓膜有以下标志：

①锤骨短突（short process of malleus），鼓膜前上部灰白色的小突起，系锤骨短突自鼓膜深面的凸起。

②鼓膜前后皱襞（anterior and posterior malleolarfolds），为自锤骨短突向前、后引伸的鼓膜皱襞，皱襞上面为鼓膜松弛部，下面为鼓膜紧张部。鼓膜内陷者，其前后皱襞尤为明显。

③锤骨柄（manubrium of malleus），透过鼓膜表面的浅粉红色条纹状影，自短突向下微向后止于鼓脐（umbo）。

④光锥（light cone），鼓脐向前下方达鼓膜边缘的三角形的反光区。

（5）前壁：前壁的上部为鼓膜张肌骨管，其下为咽鼓管鼓室口。前壁的下部借一薄骨壁将鼓室与颈内动脉分隔。

（6）后壁：后壁的上部有鼓窦入口，自上鼓室通入鼓窦，为中耳炎症向乳突气房扩散感染的通道。鼓窦入口的下方，前庭窗的后面和面神经垂直段的前面有一隆起，称锥隆起（phyramidal emimence），内有小管，为镫骨肌腱所穿过，在锥隆起的外侧有鼓索神经（chorda tympani）穿出，进入鼓室。鼓室后壁为外耳道后壁的延续，有面神经垂直段通过，该垂直段位于面神经水平段交界处的后面。鼓窦入口的底部有一小窝名砧骨窝（incudial fossa），内为钻骨短脚附着处。

2.鼓室内有听骨、肌肉、韧带和神经。

（1）听骨：听骨有三，即锤骨（malleus）、钻骨（incus）和镫骨（stapes）构成听骨链。锤骨具有头、颈、柄、长突及短突各部，锤骨头位于上鼓室与砧骨体关节面相连。锤骨柄附于鼓膜纤维层与粘膜层之间。锤骨短突接于鼓膜紧张部之前上方。砧骨分体部、长突和短突三部。砧骨体与锤骨头相连接。长突位于锤骨柄之后，末端呈小圆形节名豆状突，与镫骨头相连接。短突向后位于鼓隐窝下部之砧骨窝内。镫骨分头、颈、脚及底板。头与砧骨长突相连接，颈部甚短，镫骨肌附丽于其后侧。脚有二，由颈部前后分开而接而接于底部。前脚较后脚细小而直。底板为椭圆形骨片，上缘稍凸，下缘较直，由环状韧带而连于前庭窗。各听骨之间形成活动关节接连，借以传导声波。砧骨血运较差，上鼓室病变时，易受侵犯坏死（图1-33）。

图1-33 听小骨

（2）肌肉：即镫骨肌与鼓膜张肌

①镫骨肌起自鼓室后壁锥隆起，向前止于镫骨颈。由面神经分出一小支支配它的运动，收缩时使镫骨底板的前端跷起，以减低内耳的压力。

②鼓膜张肌起自咽鼓管软骨部、蝶骨大翼和鼓膜张肌管壁向后成肌腱，绕过匙突，止于锤骨颈。该肌由第V颅神经的下颌支所支配，它的作用是牵锤骨柄向内，增加鼓膜张力，减少振幅，可减少内耳损伤，同时对于高频音产生共振作用。

（3）韧带：听骨借韧带固定于鼓室内。有锤上、锤前、锤外侧韧带，砧骨上、砧骨后韧带、镫骨底部环韧带。

（4）鼓室神经

①面神经面神经离开脑桥下缘后，会同听神经进入内耳道，经膝状神经节向后行，达锥隆起稍后方，即转向下行出茎乳孔。该神经出茎孔之前分二枝，一枝为镫骨肌神经，支配镫骨肌，另一枝为鼓索神经在距茎乳孔6mm处分出，通过鼓室与舌神经连合，分布于舌前2/3，司味觉。

②感觉神经有舌咽神经鼓室支和颈动脉（交感）神经丛的岩深支组成的鼓室丛。位于鼓岬表面，司鼓室，咽鼓管和乳突气房粘膜的感觉。

（二）咽鼓管（pharyngo-tympanic tube）

亦称耳咽管（auditory tube），是沟通鼻咽腔和鼓室的管道。是中耳通气引流之唯一通道，中耳感染的主要途径。它的鼓室口开口位于鼓室前壁，然后向前下、内通入鼻咽部侧壁，适在下鼻甲后端之后下部，其开口的前上缘有隆起，称咽鼓管隆突（咽鼓管圆枕）。成人全长约35mm，内1/3为骨部，外2/3为软骨部，咽鼓管粘膜为纤毛柱状上皮，与鼻咽部及鼓室粘膜连续，纤毛的运动向鼻咽部，使鼓室内的分泌物得以排除。骨段与软骨段交界处狭窄，两端呈喇叭状。咽鼓管的鼻咽端开口在静止状态时是闭合的，当张口、吞咽、歌唱或呵欠等动作时开放，空气乘机进入鼓室，以保持鼓室内外的气压平衡。司咽鼓管开放的肌肉是腭帆张肌，由三叉神经的下颌支支配。成人咽鼓管的鼻咽端开口较鼓室口低15～25mm，婴儿和儿童的咽鼓管较成人短而平直，口径相对较大，当鼻及鼻咽部感染时较成人易患中耳炎（图1-34）。

图1-34 成人与儿童咽鼓管的比较

（三）鼓窦（tympanic antrum）

是上鼓室后上方的一个小腔，实际为一较大气房，是鼓室和乳突气房间的通道。初生儿已发育完成，但婴儿和儿童的鼓窦位置较高而浅。鼓窦上壁为鼓窦盖，与颅中窝相隔；下方与乳突小房相通；前方有鼓窦入口通鼓室；下为外耳道后壁及面神经垂直部开始段，后方借乙状窦骨板与颅后窝分隔；底及内侧壁为颞骨乳突及岩部构成，前部有外半规管凸及面神经管凸水平部的一部分；外壁为乳突处壳的一部分，即相当于外耳道上棘（suprameatal spine）的后上方三角区（supra-meatal triangle），其骨面有许多小孔，称筛区，是乳突手术凿开鼓窦的重要标记。

（四）乳突（mastoid process）

位于鼓室的后下方，含有许多大小不等的气房，各气房彼此相通，与鼓室之间的鼓窦相通。出生后开始发育，至4～6岁时，整个乳突的气房发育完成。根据气房的发育程度可将乳突分为三型：①气化型（pneumatic type）占80%，气房发育良好，气房间隔很薄，乳突外层也薄；②硬化型（sclerotic type），气房未发育，骨质致密。③板障型（diploetic type），气房小而多，气房间隔较厚，外层骨质较厚，颇似头盖骨的板障构造（图1-35）。

图1-35乳突类型

三、内耳（internal ear）

内耳又称迷路，位于颞骨岩部内，外有骨壳名骨迷路，内有膜迷路，膜迷路内含内淋巴液。膜迷路与骨迷路间含外淋巴液（图1-36）。外淋巴液经耳蜗导水管与脑脊液相通，内淋巴液由耳蜗螺丝旋韧带的血管纹所分泌。

图1-36内耳腔和内外淋巴

（一）骨迷路(bony labyrinth)

由耳蜗、前庭和半规管所组成（图1-37）。

图1-37 骨迷路（右）

1.耳蜗（cochlea）形似蜗牛壳，为螺旋样骨管，圈。蜗底面向内耳道，耳蜗神经穿过此处许多小孔进入耳蜗。耳蜗中央有呈圆锥形骨质的蜗轴（modiolus），从蜗轴有肌螺旋板（osseous spiral lamina）伸入骨蜗管（osseous cochlear duct）内，由耳蜗底盘旋上升，直达蜗顶。从骨螺旋板外缘有二薄膜连接骨蜗管外壁，与螺旋板平行延伸的薄膜名基底膜（basilar membrane）,又称Reissner氏膜，因此，骨蜗管便被基底膜和前庭膜分隔成前庭阶（scala vestibuli），鼓阶（scala tympani）和蜗牛管三个管道。蜗管内储内淋巴（endolymph），为一封闭的盲管。前庭阶和鼓阶内储外淋巴（perilymph），并在蜗顶借蜗孔（helicotrema）相交通（图1-38）。

图1-38 耳蜗

2.前庭（vestibule）：呈椭圆形，居骨迷路中部，前接耳蜗，后接三个半规管，前庭外侧壁为鼓室内侧壁的一部分，有前庭窗及蜗窗。内壁即内耳道底。

3.骨半规管（osseous semicircular canals）：为三个互相垂直的半环形的骨管，根据其所在的位置分外（水平）半规管、上半规管和后半规管（lateral “horizontal”、superior “vetrical”and posterior “semicircular canal）。位于前庭的后上方。半规管的管腔直径为1mm，每个半规管的一端膨大部分为壶腹，其直径为2mm。由于上半规管和后半规管没有壶腹的一端合并而成总脚连接前庭，所以三个半规管只有5个开孔通入前庭。头直立时，外半规管平面约比地面后倾30°角，壶腹端在前；上半规管的平面与同侧岩部的长轴垂直；后半规管的平面则与同侧岩部的长轴相平行。

（二）膜迷路（membranous labyrinth）

形与骨迷路相同，直径为骨半规管的1/4，借纤维束固定于骨迷路壁上，悬浮于外淋巴液中。骨耳蜗内有膜蜗管（membranous cochlear duct）；骨前庭内有椭圆囊和球囊；骨半规管内有膜半规管（membranous semicircular canals）（图1-39）。

图1-39 膜迷路

1.蜗管：为膜性螺旋管，蜗尖端为盲端，下端借连合管通入球囊，内含内淋巴液。其切面呈三角形，介于前庭阶和鼓阶之间。其上壁为前庭膜；其外侧壁增厚与骨蜗管的骨膜接连，因有血管增多名血管纹；底壁为基底膜，基底膜上由支柱细胞、内、外毛细胞（inner and outer hair cells）和胶状盖膜（tetcorial membrane）构成螺旋器（spiral organ），亦称柯蒂氏器（organ of corti），是耳蜗神经末稍感受器。基底膜的纤维组织呈辐射状从螺旋板伸到骨蜗管外侧壁，称底膜纤维。纤维的排列好像钢琴中的钢弦。靠近圆窗的纤维最短，长约64～128um，在近蜗尖的纤维最长约325～480um,。全部的底膜纤维约有2400条（图1-40）。

图1-40 蜗管横切面

2.椭圆囊（utricle）和球囊（saccule）：二囊均在骨前庭内，囊内各有一个囊斑，其构造相同，由支柱细胞和感觉毛细胞的神经上皮所组成，毛细胞的纤毛上一层含有石灰质的胶质体名耳石（otolith）。椭圆囊斑大部位于囊的底壁及小部位于囊的前壁。球囊斑居于囊的内侧壁上。囊斑为重力和直线加速度运动平衡的外周感受器。

3.膜半规管（menbranous semicircular canals）：二个膜半规管的壶腹内各有壶腹嵴（crista ampullaris），由支柱细胞和感觉细胞的神经上皮组成，毛细胞的纤毛较长，为一胶质膜复盖，名壶腹嵴顶，亦称终顶（cupula terminalis）。

（三）内耳血管和神经

内耳的血管大部由基底动脉的内听动脉所供给，间有耳后动脉之茎乳支供给分布于半规管。

位听神经（n.statoacusticus）：在脑桥和延髓间离开后，偕同面神经进入内耳道，在内耳道内分为耳蜗和前庭二支。耳蜗支（n.cochlearis）穿入蜗轴内形成螺旋神经节(spiral ganglion),节内双极神经细胞的远侧突穿过螺旋板,终止于螺旋器.前庭支(n.vestibularis)在内耳道内形成前庭神经节(vestibular ganglion),节内双极细胞的远侧突终止在半规管壶腹嵴、球囊斑和椭圆囊斑（图1-41）。

图1-41 位觉斑和壶腹嵴

四、耳的生理功能

耳的功能主要有二、一司听觉，二司平衡。

（一）听觉生理

听觉是人的主观感觉，声音是一种物理性能。物体振动后引起空气的振动而形成声波。不同物体的振动可产生不同的声波，并各具有不同的频率、波长、振幅和波形。物体每秒振动次数称频率，其单位为赫（hertz,简写Hz），如频率高，波长就短。频率的高低决定音调的高低，振幅的大小则决定声音的强度。人的听觉感觉范围在20～20000Hz，但对语言频率500～3000Hz的声波最敏感。声音强度以分贝（decibel,简写dB）计算。足以引起听觉的最小声音强度，就是某人对该频率声波的听阈。

1.声音的传导：声音传入内耳的径路有二：一是空气传导；另一是骨传导。在正常情况下，以空气传导为主。

（1）空气传导：声波自外界经空气传入内耳，主要途径列表简示如下：

另一途径为声波自外耳→鼓膜→中耳鼓室内空气→蜗窗传入内耳，但以外耳→鼓膜→听骨链→前庭窗的径路最有效。当镫骨底板振动时，蜗窗膜即向相反的方向振动，从而使内耳淋巴液发生波动，引起螺旋器上基底膜的振动，刺激毛细胞而感音（图1-42）。

图1-42 声音的传导途径

（2）骨传导：声波经颅骨传入内耳，有移动式和挤压式二种方式，二者协同可刺激螺旋器引起听觉。但其传音效能与正常的空气传导相比则微不足道。临床工作中用骨传导途径测量可鉴别传音性耳聋和神经性耳聋。

声波→颅骨→骨迷路→内耳淋巴液→螺旋器→听神经→大脑皮层听觉中枢。

2.外耳的生理：耳廓可以帮助收集外来的声波，人的耳廓较小，其集音功能不如其他动物，但对声源方向的判定有一定作用。

外耳道为一盲管，有共振功能，根据物理现象，当波长为其长度的四倍时能发生最好的共鸣。外耳道平均长度为2.5cm，则发生最好共鸣的波长应为10cm，根据实验结果，波长10cm时的频率为3000～4000Hz，使外耳道共振效应得到的增益约为10dB。有人认为噪声性耳聋损害的频率在4000Hz上下，是与外耳道的共鸣作用有关。此外，外耳能保护耳的深部结构免受外伤。

3.中耳生理

（1）鼓室传声装置的生理：

声波从空气中传入内耳淋巴液，仅有约0.1%的声能传入，其余99.9%的声能由于空气和水介质密度不同而被反射。相当丧失约30dB。因此，必须有一种特殊的传声变压装置，方能使声波有效地传入内耳淋巴液内。中耳的解剖结构就是这样一种传声的变压装置。

鼓膜本身面积为85mm2，其有效面积为55mm2，而镫骨底板面积则为3.2mm2，故鼓膜的有效振动面积为镫骨底板面积的17倍。由此，声波从鼓膜传到镫骨底板时，其声压将被提高17倍。由此，声波从鼓膜传到镫骨底板时，其声压将被提高17倍，加之锤骨柄长度比砧骨长突长1.3倍，听骨链的杠杆作用也随之可使振动力加强约1.3倍，因此。声波经过鼓膜、听骨链到达底板时其声压将提高1.3×17=22.1倍，相当于声强级27dB。

前庭窗与蜗窗不在一平面，在鼓膜、听骨链正常情况下，声波压缩期的高峰先到达前庭窗，后至蜗窗，蜗窗起缓冲作用，此为位相差，位相差可减少声波同时到达两窗的抵消作用，使内淋巴液发生波动，引起螺旋器上基底膜的振动，刺激毛细胞而感音。如鼓膜大穿孔，声波到达两窗的时间与位相基本一致，此抵消作用可使听力损失20dB。

鼓膜张肌收缩可使鼓膜向内拉紧，稍可增加鼓室内压力，镫骨肌收缩可将镫骨向外拉，这两肌肉的反射性收缩均可减少声波的振幅，以保护内耳免遭损伤。

（2）咽鼓管的生理：咽鼓管的主要功能为调节鼓室内气压与外界平衡，此为声波正常传导的重要条件。因此咽鼓管功能是否正常是决定鼓室成形术的条件之一。咽鼓管的鼻咽端开口平时呈闭合状态，当吞咽、张口或呵欠等动作时，咽鼓管咽口开放，以维持鼓室内外气压的平衡。如飞机下降，潜水工作或外界气压剧烈变动（如爆震时），应作张口或吞咽动作，使咽鼓管口开放，减少中耳气压伤的发生。此外，咽鼓管借纤毛运动，可将鼓室内分泌排至鼻咽部。

4.耳蜗的生理

（1）耳蜗的传音生理：当声波经前庭窗进入耳蜗变成液波时，基底膜则随液波上下移动。当其向上移动时，毛细胞顶部的网状层与盖膜则以螺旋板缘为支点进行移动，结果在两者之间形成剪刀式的运动（图1-43），毛细胞的纤毛被弯曲，使其底部的神经末稍产生神经冲动，经神经纤维传至中枢，引起听觉。

图1-43 剪刀式运动

（2）耳蜗的感音生理：

共振学说（resonance theory）：又称钢琴学说或周围分析学说。根据耳蜗螺旋器的解剖构造Helmholtz氏于1863年首倡此说。主要内容为：①在耳蜗内进行初步的声音分析。②耳蜗本身为一整体的共振器，每一个声频在基底膜上具有一定的共振部位，故又称部位学说（place theory），其意为声调辨别取决于基底膜的最大振动部位。③低音引起耳蜗顶部基底膜的较长纤维的相应振动，高音则引起耳蜗底部基底膜的较短纤维的相应振动[图1-44（1）]。

图1-44 几种耳蜗感音生理的学说

行波学说（travellign wave theory）：Bekesy氏于是1928年创此说，与共振学说不同之处在于声波引起的淋巴液波从前庭窗向蜗孔方向传递，基底膜共振区因之呈波形振动，而不像共振学说呈“上下”振动。出现振幅最大的波峰部位取决于不同的频率，在波峰之后的波形逐渐消失[图1-44（3）]。由于波峰随声音频率的不同而异，行波学说基本上也属部位学说的范畴。

电话学说（telephone theory）又称扩音学说或中枢分析学说。Rutherford氏于1896年提倡此说。他认为人类内耳和中枢的传音作用也如电话机传声原理，即声波激动外淋巴细胞而使神经末梢兴奋，此种兴奋如电流一样，经神经纤维传到中枢，由中枢神经组织对这些声音作出译码。视耳蜗具有电话机功能[图1-44（2）]。

排放学说（volley theory）：亦称电话部位或频率部位学说，为日前最有影响的学说。谓低频率音（400Hz以下）为电话样编码，而高频率音（4000Hz以上）为部位编码，中频率音（400~4000Hz）系由听觉系统利用部位及电话样信息以辨别各频率。

巴甫洛夫认为大脑皮层的声音分析器在颞叶有一核心部，对声音的分析与综合具有最精确的能力。离开核心部也有司听觉分析的细胞散布在大脑皮层的其他部位如脑岛，中央沟上区、前外侧回及运动区的一部。

除去听中枢，尚有频率认识、亦存在声刺激的条件反应，刺激人的脑皮质可引起各种复杂的听幻觉及听记忆的回想。脑皮层病变亦可影响声源的定向及声型的辨别。

（二）平衡生理

人依靠前庭、视觉和本体感觉三个系统的协调作用来维持身体的平衡，其中以前庭功能最为重要。第八脑神经的前庭核与眼肌及身体各部肌有较广泛神经联系，故前庭能维持身体平衡，实为一种范围广泛之反射作用。其功能可分为下列三种：

静平衡：为椭圆囊和球囊所维持。因椭圆囊斑上部胶状膜内耳石的比重是2.71，内淋巴的比重是1.003。由于这种比重的差别，当头位的改变或静止时，耳石对感觉毛细胞的纤毛产生牵引或压迫或剪切刺激，刺激循神经纤维传入各级中枢，而使身体感知各种不同的头位和头位的变化，并引起相应的肌肉反应，来维持身体的平衡。

动态平衡：各半规管之功用为司身体运动时之平衡。壶腹嵴是旋转运动加速或减速的外周感受器，由此引起旋转感觉和眼肌与肢体、躯干肌肉的反射性运动，以维持身体的平衡。

壶腹嵴的毛细胞是埋在胶状的终顶内，终顶因内淋巴液流动而发生偏斜，使毛细胞受刺激，外半规管的毛细胞当内淋巴流向椭圆囊侧时（向壶腹）受刺激，相反，当内淋巴液流向管侧（离壶腹）时受抑制；但在上，后半规管却与前者相反，即内淋巴液向壶腹时受刺激。因人体的两侧的壶腹位置是处在相对部位，当一侧壶腹刺激，则另一侧必然受抑制。壶腹嵴的终顶偏斜的程度加速运动的强弱成正比。因每侧三个半规管都互相垂直，故当头部处在任何平面上作旋转运动时，两侧相对应的半规管（如两侧的外半规管，左侧的上半规管与右侧的后半规管，右侧的后半规管与左侧的上半规管）的内淋巴液分别有离壶腹或向壶腹的运动，而使壶腹终顶偏斜，毛细胞将冲动传至前庭中枢。当半规管随角加速度运动而旋转时，内淋巴液由于惯性作用而落后于半规管旋转的速度；当半规管变为角减速运动而旋转时，内淋巴液又因惯性作用而超前于半规管的旋转。在上述两种情况下，内淋巴液都会推移壶腹终顶。因此当身体或头部作加速或减速的旋转运动时，壶腹嵴毛细胞就受刺激而引起身体姿态的各种反应来维持平衡，同时出现眼球规律性反应，即发生眼球震颤。当刺激半规管时，还会出现一些植物神经系统的反应，表现为眩晕、出汗、面色苍白、恶心、呕吐等现象，这些反应的性质和程度与前庭器的兴奋性有关。

在日常生活中，人的许多活动既刺激椭圆囊、球囊、也刺激半规管，前庭器的两个部分同时维持身体平衡起着复合功能作用。

总之各半规管（垂直2，水平1）为司头部的转动，即角加速度的感受；耳石器以椭圆囊为主，为司头部位置，即直线加速度的感受。球囊斑的功能尚未十分明确，在高等脊椎动物中，平衡功能的维持或甚微，亦有称为低频率声的接收器。

半规管除旋转运动的加速度刺激外，其他如冷热和直流电等刺激亦能引起眼球震颤和肌反应，此在前庭功能检查上有临床意义。

第二章　耳鼻咽喉的检查

耳鼻咽喉器官位于头面部深处，腔窄小曲折，不易直接清晰看到，必须借助光源与专科器械方能进行检查。检查环境宜稍暗，应设窗帘，避免强烈光线直接射入。患者座椅为专科检查座椅或高背靠椅，以使患者头部直立或略前倾位。

一、光源具有一定光亮的光源均可利用，以100W亮度为宜，常用灯泡，以附聚光透镜的检查灯最好。亦可就地取材用电筒、煤气灯等。光源应可活动，以利调节。光源应置于检查者使用眼侧，稍高于患者耳后上方10~20cm。

二、额镜及其使用额镜（head mirror）镜面为一能聚光的凹面反光镜，焦距约25cm，中央有一小孔供窥视用，镜体借一转动灵活的双球状关节联结于额带上，关节松紧以镜面能灵活转动又不松脱为度。额镜戴于前额正中，使用时将镜面调整与额面平行，中央镜孔应正对检查者的右眼或左眼（图2-1），先让光源投射到额镜上，再调整镜面，使光线反射聚焦到检查部位，此时检查者视线向正前方通过镜孔，看到反射光束的焦点进行检查（图2-2）。一般检查鼻部时焦点集中于鼻尖部，咽喉集中于悬雍垂，耳部则集中于外耳道口。

2－1　额镜的使用方法

图2－2　对光

头灯：在额镜附有光源，对光方便，多用于手术中。

使用额镜时注意事项：①应保持瞳孔、镜孔、反光焦点和检查部位成一直线，以使检查部位明亮清晰。②检查时姿势端正，不得扭颈、弯腰、迁就光源。③额镜与检查部位宜保持一定距离，不应太近或太远。④光源投射方向与额镜距离、额镜反光角度均应仔细调整准确，否则影响效果。

三、检查器械如图2-3所示。另备有酒精灯、污物盆、消毒纱布、消毒棉花等。

四、常用药物及敷料1%麻黄素、0.1%肾上腺素、1%的卡因、3%双氧水、3%酚甘油、50%三氯醋酸、1%龙胆紫及纱布、棉球、棉片、凡士林纱条等。

五、检查时体位患者与检查者相对而坐，两腿各稍微向侧方。受检者正坐，腰靠检查椅背，上身稍前倾，腰直、头正。检查小儿时可让家长怀抱患儿，两腿将患难与患儿腿部夹紧，一手将头固定于胸前，另一手抱住两上肢和身体（图2-4）。

1.耳镜 2.鼓气耳镜3.电鼓气耳镜镜头 4.电耳镜5.喷雾器 6.直压舌板

7.角开压舌板 8.枪状镊 9.膝状镊 10.卷棉子 11.耵聍钩 12.后鼻镜

13.间接喉镜.14.前鼻镜 15.音叉

图2-3 常见检查器械

图2-4 小儿受检时的体位

第一节　鼻及鼻窦检查法

一、外鼻及鼻前庭检查法先检查鼻外形有无畸形、前鼻孔狭窄、鼻梁有无偏曲、塌陷、肿胀、增宽，皮肤色泽是否正常。再以拇指和食指检查外鼻有无触痛，鼻骨有无塌陷、移位、骨摩擦感。并注意讲话时有无闭塞性或开放性鼻音，鼻分泌物性质及有无特殊臭味。然后进行鼻窦表面检查，观察面颊部、内眦及眉根附近皮肤有无红肿，局部有无隆起，眼球有无移位及运动障碍，面颊、眼内上角处有无压痛，额窦前壁叩痛等。

头稍后仰，用拇指将鼻尖抬起，检查鼻前庭皮肤有无充血、皲裂、溃疡、结痂、肿胀及鼻毛脱落。

二、前鼻镜检查法（anterior rhinoscopy）：检查者左手持鼻镜，以拇指及食指捏住前鼻镜的关节，一柄置于掌心，另三指握于另一柄上，将两叶合拢的前鼻镜与鼻底平行伸入鼻前庭并轻轻打开。鼻镜不宜进入过深，以免引起疼痛或损伤鼻中隔粘膜引起出血。取出鼻镜时不可完全闭紧双叶，以免夹持鼻毛引起疼痛（图2-6）。

图2-5 前鼻镜使用法

图2-6 前鼻镜检查的三种位置

检查时应注意：粘膜颜色、肿胀、肥厚、萎缩、表面湿润、干燥；总鼻道增宽、狭窄；鼻道分泌物位置、颜色、性质、量；鼻中隔偏曲、嵴、距状突；有无新生物。

正常鼻粘膜为淡红色，表面光滑湿润而有光泽。急性炎症时粘膜呈鲜红色，有粘性分泌物。慢性炎症时粘膜呈暗红色，下鼻甲前端有时呈桑椹状，分泌物为粘脓性，变应性鼻炎的粘膜苍白水肿或呈淡紫色，分泌物水样清稀。萎缩性鼻炎粘膜萎缩、干燥，失去正常光泽，被覆脓痂，下鼻甲缩小，中鼻甲偶见肥厚或息肉样变。

中鼻道有脓性分泌物系前组鼻窦病变所致，嗅沟有脓性分泌物则为后组鼻窦病变所致。

对疑有鼻窦炎而鼻道未见分泌物者，可作体位引流以助检查，即先用1%麻黄素生理盐水棉片放于中鼻道和嗅沟处，以收缩鼻腔粘膜，使窦口通畅，然后将头部和身体摆放一定位置，约10~15分钟后再检查。若疑为上颌窦积脓，取侧卧低头位，健侧向下，如见中鼻道有脓流出即可证实。检查前组筛窦头稍后仰，后组筛窦则稍前倾，检查额窦则取正坐位。

三、后鼻镜检查法（posterior rhinoscopy）：见间接鼻咽镜检查。

四、鼻功能检查法

（一）呼吸功能检查法：一般通过前鼻镜检查即可大致判断鼻腔通气情况。也可用手指轮流堵住受检查的一侧鼻孔，嘱用鼻呼吸，闻其呼吸声，并可以手试其呼吸气流强弱。

（二）嗅觉检查法：一般用各种气味的液体，如醋、酒精、酱油、香油等，分置于颜色和式样完全相同的小瓶中，并以水作对照。令患者闭目并用手指闭塞一侧鼻孔，吸气分辨。应避免用刺激性较强的薄荷、氨等，因其可直接刺激三叉神经而误为嗅觉。在检查中要适当间以休息时间。

第二节　咽、喉、气管、食管检查法

一、口咽检查法

应先观察口腔情况，如张口运动，唇、牙龈、舌、口腔粘膜、口底，唾液腺开口等情况，然后且压舌板压舌前2/3处，使舌背低下，观察硬腭、软腭及悬雍垂有无充血、肿胀、不对称、溃疡等，并嘱患者发“啊”声，观察软腭运动情况。检查舌腭弓、咽腭弓、扁桃体，注意其粘膜有无充血和肿胀、扁桃体充血、肿大程度、隐窝表面有无伪膜或角化物，并用另一压舌板挤压舌腭弓，视有无分泌物自隐窝溢出。再检查咽后壁及咽侧索，有无充血及淋巴滤泡增生，咽粘膜是否发干，有无脓液或干痂附着（图2-7）。

图2-7 口咽部检查所见

检查时患者必须头正、端坐，避免因头部偏斜所致的咽部不对称。

临床上一般按扁桃体大小将其分为三度：Ⅰ度，扁桃体不超过咽腭弓；Ⅱ度，扁桃体超过咽腭弓游离缘；Ⅲ度，扁桃体接近中线，两侧几乎相触。

二、鼻咽检查法

（一）间接鼻咽镜检查（indirect nasopharyngoscopy）：又称后鼻镜检查。

受检者正坐、头略前倾，将鼻咽镜镜面加温，并在自己手背触试不烫方可使用。检查者左手用压舌板压下舌背，同时嘱患者用鼻呼吸，右手持鼻咽镜绕过悬雍垂，放置于软腭后下与咽后壁之间，通过镜面进行检查。注意勿碰及咽后壁及舌根，以免恶心影响检查。检查时需将镜面左右转动和水平移动，以便观察鼻咽全貌（图2-8）。应注意软腭背面、鼻中隔后缘、后鼻孔内各鼻道及鼻甲后部、鼻咽顶壁、咽鼓管咽口、咽鼓管隆突及咽隐窝（图2-9）。应特别注意鼻咽粘膜有无充血、粗糙、出血、溃疡、新生物以及两侧鼻咽腔是否对称，以早期发现病变。

图 2-8 间接鼻咽镜（后鼻镜）检查法

咽部过于敏感、检查不能合作者，可用1%的卡因行表面麻醉后再检查。对鼻咽部暴露困难者，可用软腭拉钩或细导管或塑料管将软腭拉起检查。

鼻咽部检查另有光导纤维鼻咽镜、电鼻咽镜等检查器械，于鼻腔及鼻咽部粘膜表面麻醉下使用。光导纤维鼻咽镜为一种软性光导纤维检查器，照明充分、可以弯曲，能全面观察鼻咽部，亦可施行活检及摄影。电鼻咽镜有经口、经鼻两种。用经鼻电鼻镜从鼻底伸入鼻咽部，或将经口电鼻咽镜从口腔伸至软腭后方对鼻咽部进行详细检查。

图2-9 间接鼻咽镜（后鼻镜）检查所见

（二）鼻咽指诊：

此法主要用于儿童。患儿应由助手抱好固定。检查者应立于患儿的右后侧，嘱张口后左手绕过头后，将食指压入左面颊部之齿间，并同时固定其头部，右手食指迅速进入口腔，经软腭后滑入鼻咽部作触诊检查腺样体、肿瘤大小及表面情况（图2-10），检查动作宜轻柔、迅速，一般不超过3~4秒，对疑有咽部脓肿者不应用触诊检查。

图 2-10 小儿鼻咽指诊

三、间接喉镜检查法

间接喉镜检查（indirectlaryngoscopy）是最常用而简便的喉及喉咽部检查法。

患者端坐，头微前倾，张口、伸舌、用口呼吸，检查者用消毒纱布包住患者舌前端，用拇指与中指将舌轻轻固定于门齿外，食指抵于上列牙齿，此时不可过度用力牵拉以免损伤舌底。右手持经加温后的间接喉镜沿患者舌背进入，镜面与舌背平行，但不与舌背接触，当镜背抵达悬雍垂时，转镜面成45°，轻轻以镜背向后上推压悬雍垂根部，首先看到的是舌根，舌扁桃体、会厌谷、喉咽后壁、喉咽侧壁、会厌舌面游离缘，前后轻微移动镜面即可见杓状软骨及两侧梨状窝等处。然后嘱患者发较长“依”声，使会厌上举，此时可看到会厌喉面、杓会厌襞、杓间区、室带及声带与其闭合情况（图2-11）。正常情况下，发“依”声时，声带内收向中线靠拢，深吸气时，声带分别向两侧外展，此时可通过声门窥见声门下区或部分气管环。应注意此镜面之影像为倒像，与喉部真实解剖位置前后颠倒，但左右侧不变。

图2-11 间接喉镜检查法

检查时应注意有无充血、肿胀、增生、溃疡、两侧是否对称，有无声带运动障碍；喉室及声门下区有无肿物，梨状窝有无唾液潴留，杓间区有无溃疡或肉芽等。

在正常情况下，喉及喉咽左右两侧对称，梨状窝无积液，粘膜呈淡红色，声带呈白色条状。发“依”声时，声带内收，深吸气时，声带分别向两侧外展（图2-12）。

间接喉镜检查有时可因舌背高拱、咽反射过于敏感、会厌不能上举等原因，不能暴露喉腔，可对患者加强解释和训练，使能较好配合，或于咽部喷少量1%的卡因表面麻醉后，让受检者自己拉舌，检查者左的持喉镜，右手持会厌拉钩或弯喉滴管、弯卷棉子等物将会厌拉起，暴露喉腔。

图 2-12 间接喉镜检查的正常喉像

四、直接喉镜检查法

直接喉镜检查法（directlaryngoscopy）借助于患者一定的体位及金属硬管，使口腔和喉腔处于一条直线上，视线可直达喉部进行的检查（图2-13）。

图 2-13 直接喉镜检查法

适应症：①间接喉镜检查未成功或未能详细检查者。②喉部活组织标本采取。③喉病的治疗，如声带息肉、小的良性肿瘤切除术，喉、气管、食管上端的异物取出，以及喉局部用药。④气管内插管，用于麻醉插管和抢救喉阻塞病人。⑤小儿支气管镜检查时，先用直接喉镜暴露声门，然后导入支气管镜。

有严重全身性疾病、体质衰弱及颈椎病者不宜进行。遇有严重心脏病及高血压的患者，术前应作详细检查，必要时请专科医生配合进行。

手术器械：用于临床的主要有普通直接喉镜、前联合喉镜、侧开式喉镜。

术前准备：①检查前6小时禁饮食，以免术中呕吐。②术前半小时皮下注射阿托品。③解释手术步骤及配合要点，如勿紧张，肢体松弛，勿挺胸、抬肩或摒气等。④术前应仔细检查器械是否备齐。⑤检查患者门齿有无松动，并取出假牙。

麻醉：幼儿用全麻或不予麻醉，成人一般用1%的卡因或0.5%利多卡因喷雾或雾化吸入表面麻醉下进行。

检查方法：①患者取仰卧头高位，肩部靠近手术台缘，全身松弛。小儿要固定四肢。②第一助手坐在患者头右侧，左足踏在梯形木箱上，右手托枕部，左手固定头部，利用大腿的倾斜度调节头位高低，使头部和身体在一条直线上，患者头高于台面约10~15cm，颈向前伸，并随手术操作而活动。③第二助手站在患者左侧，固定其两肩，勿使肩抬起。④嘱患者张口，用纱布保护上唇及上列牙齿，术者左手持镜，沿舌背正中或右侧导入咽部，见会厌于镜之上部，使镜管远端指向咽后壁，但不与之接触，继续深入约1cm，使喉镜尖端置于会厌的喉面下，挑起会厌，左手以平行向上的力量向上提起喉镜即可暴露喉腔，绝不可以上切牙为支点将喉镜向上撬起，以免牙齿受压脱落。⑤按间接喉镜检查的范围观察喉各部情况。在直接喉镜下声带的色泽较间接喉镜所见为深，呈粉红色。由于受检者所处的方位与检查者一致，因此声带左右侧位置和间接喉镜下所见者方位相反。

五、纤维喉镜检查法

纤维喉镜（fibrolaryngoscope）系利用导光玻璃纤维的可曲性、纤维光束亮度强和可向任何方向导光的特点，制成的镜体细而软的喉镜，其外径3.2~6mm,长度300mm以上，远端可向上弯曲90~130°，向下弯曲60~90°，视角为50°。光源用卤素灯的冷光源（图2-14）。

于表麻下进行操作。取坐位，检查者左手握镜柄的操纵体，右手指持镜干远端，轻轻送入鼻腔，沿鼻底经鼻咽部进入口咽，在调整远端、伸至喉部时，可观察会厌、杓会厌臂、室带、声带、前连合、后连合和声门下区，并能窥清直接喉镜下不能检查的部位，如会厌喉面、喉室等处。对颈部有畸形和张口困难者，也能顺利检查。亦可用于年老体弱者。

图2-14 纤 维喉镜

六、支气管镜检查法：

支气管镜检查（bronchoscopy）是经支气管镜对气管、支气管内病变进行检查和治疗的一种诊疗方法。这种内窥镜有两种类型：一种是由金属空心硬管制成，可以窥察各分叶支气管。另一种是光导纤维支气管镜（fibroptic bronchoscope）,管身细、柔软、可弯曲，照明充分，图像清晰，可导入各肺次段支气管内，对诊断支气管病变，特别是早期肺癌等，较硬管更为方便，病人痛苦少，效果好。

支气管镜检查为用于原因不明或病变部位不明的下呼吸道疾病的常用诊断方法之一，亦常用于取除呼吸道异物或下呼吸道病理性阻塞物如肉芽、肿瘤、分泌物等的治疗。

在非紧急情况下对严重的心血管病变、近期严重咳血、晚期肺结核、急性炎症、颈椎病等金属支气管镜不宜应用。

器械的准备：一般成人用8~9mm内径的支气管镜，女性则用7～8mm，内径（表2-1）。

表2-1 支气管镜选用表

年龄（岁）	内径（mm）	长度（mm ）
成人（男）	8-9	400
成人（女）	7-8	400
10-15	6-7	320-400
5-10	5-6	250-320
2-5	4-5	250-300
1-2	3.5-4	250
1以下	3-3.5	200-250

（一）操作程序：

术前准备及麻醉同直接喉镜检查。患者卧位及助手工作位置亦同直接喉镜检查，一般分间接与直接插入法两种。

1．间接法：适用于儿童。因幼儿支气管镜细小，难以看清声门，故借直接喉镜暴露声门后将支气管镜插入检查，以减少喉部创伤机会（图2-15）。

2．直接法：术者右手持支气管镜，左手拇指在下，食指在上扶持镜体，沿舌背中央或稍偏右进入口腔，看到悬雍垂和会厌后，将镜远端移于会厌喉面并继续深入少许，看清杓新状隆突，挑起会厌，此时患者头部渐后仰，使口腔、咽、喉与气管在同一直线上，左手拇指稍用力抬高支气管镜管，看清声门。将支气管镜柄恢复正中向前检视（图2-16），可以在支气管分叉处见到气管隆凸。如检查右支气管则可将头稍向左偏，镜管顺气管隆凸右侧轻轻推进，即进入右主支气管，亦可按同样方法头向右偏检查左侧支气管。

图 2-15间接法导入支气管镜

图 2-16 直接法导入支气管镜

（二）注意事项：

1．支气管镜在气管内应保持正中位，应见到前后左右各壁。

2．检查支气管时先查健侧，再查患侧。

3．注意粘膜有无充血、溃疡、肉芽、肿瘤、瘢痕以及管壁有无狭窄或腔外压迫等情况。

4．气管内分泌物应充分吸出，并注意分泌物来源于哪一支气管口。

5．应随时注意患者全身情况，如心率、呼吸等。

七、食管镜检查法

食管镜检查（esophagoscopy）是将食管镜插入食管内对病变进行检查和治疗的一种方法。与支气管镜一样，食管镜亦有硬管和软管两种类型。对严重心血管病、严重食管静脉曲张、食道腐蚀伤急性期及危重患者，不宜进行检查。

（一）器械准备：目前多应用椭圆或扁圆形管食管，选用规格见表2-2。

表2-2 食管镜选用表

年龄	内径(上下径×右右径)(mm)	长度(mm)
成人	17～19×11～13	450~530
女性及5岁以上者	10×15	250~350
取食管上端异物
5岁以下	8×14	200
1岁以上	7×10	200

光导纤维食品店管镜（fibropticesophagoscope）镜体软，可弯曲，光照度强，视野广，能观察细微病变，诊断率高，病人痛苦小，不受脊椎畸形限制，操作较为方便，但作治疗及取异物较困难。临床分成人及儿童用二种。

（二）操作程序：操作时一般取“高低位”，患者头部位置同直接喉镜法。头部应高出台面15cm，先将食管镜沿口腔右侧插入喉咽部右侧的梨状窝，然后将食管镜的远端逐渐移向中线，于杓状软骨之后将镜管口向前下推进即达食管口，此时可见环咽肌在后壁隆起如一门槛，应等待食管口自动张开，或嘱患者做吞咽动作，看清食管入口空隙后，立即顺势将管端导入食管内。因该处后壁最薄，切忌不待食管口张开后，盲目强行推入，以免发生食管穿孔。当食管镜进入中段食管后，应将头部逐渐放低，并向右稍偏，以适合食管偏右的方向，胸段食管较颈段宽阔，在食管与主动脉交叉处的食管左前方可见搏动，检查时应予以注意。检查食管下段时，病人头位常低于手术台2～5cm。

食管镜检查时应始终保持镜管与管腔的方向一致，在能清晰地看清前后左右四壁情况下深入前进，不得偏向一侧，以免增加食管壁损伤机会。

正常食管粘膜平滑、湿润、柔软、呈淡红色。应注意观察粘膜有无充血、溃疡、肿瘤、静脉曲张，管腔有无狭窄、扩张等情况。

第三节　耳部检查法

一、耳的一般检查法

（一）外耳的检查法：观察耳廓大小、位置是否对称，有无畸形、瘘管、红肿、压痛，耳周淋巴结有无肿大，然后牵拉耳廓，并压耳屏有无疼痛。乳突部有无肿胀、瘢痕、鼓窦区、乳突尖和乳突导血管等处有无压痛。

（二）耳镜检查法（otoscopy）：受检者侧坐，受检耳朝向检查者。将额镜反光焦点对准外耳道口，一手将耳廓向外后上方牵拉（婴幼儿向后下方牵拉），一手食指向前推压耳屏，以使外耳道变直（图2-17）。若有耳毛阻挡看不清楚时，可选用大小适宜的耳镜轻轻旋转置入，并向上、下、左、右各方向转动，以观察外耳道并看清整个鼓膜形态（图2-18）。置入的耳镜不宜超过软骨部，以免受压迫骨部引起疼痛。亦可利用鼓气耳镜（Siegleˊspenumatic otoscope）观察鼓膜细微病变，如微小穿孔、粘连、液面等，并可挤压橡皮球向外耳道加压、减压，观察鼓膜活动度，吸出鼓室分泌物或试验有无迷路瘘管。

图2-17 徒手检查法

图2-18 耳镜检查法

（三）鼓膜所见：正常鼓膜为半透明、灰白色、有光泽的薄膜，边缘近鼓环处较厚，前下方有一三角形反光区即光锥，尖向后上，止于脐部与锤骨柄末端相连。锤内柄呈黄白色棒状，由前上向后下至鼓膜脐部，锤骨柄上端有一向前突出的白点即锤骨短突，由短突向前、向后分别伸出前、后皱襞，前、后皱襞上方三角形区为松弛部，与外耳道皮肤相同，色淡红，无光泽。其下为紧张部（耳部彩图1）

为了便于描写病变部位，将鼓膜沿锤骨柄向后下方作一延长线，再通过脐部作一与此延长线垂直的线，而将鼓膜分为前上、前下、后上、后下四个象限（图2-19）。

检查时应注意鼓膜的色泽及正常标志，有无充血、膨隆、内陷、混浊、增厚、瘢痕、钙斑、液面（发线）、穿孔与分泌物等病变现象（耳部彩图）。

充血：轻度充血仅见于锤骨柄处有条纹状充血，或自脐部向四周放射状充血。重度充血呈弥漫性鲜红色，常为外耳道或中耳急性炎症所致。

图2-19 鼓膜正常所见及四个象限

内陷：表现为光锥缩短、分散或消失，锤骨短突明显突出，锤骨柄向后上方移位，似缩短变横、多由于咽鼓管阻塞或鼓室内粘连所致。

混浊：鼓膜增厚失去光泽，表面标志不清，呈局部或广泛的白色混浊或局限性发白增厚的瘢痕，有时可见界限分明的黄白色钙化斑，为中耳炎症后遗所致。

穿孔：应注意穿孔部位、大小、形状、分泌物量及性质等，穿孔内鼓室粘膜有无肿胀、肉芽、息肉或胆脂瘤分泌物等。

检查鼓膜时，应先清除外耳道耵聍及分泌物，有时松弛部病变易为痂皮、碎屑遮盖，极易疏忽误认为正常。必要时可使用鼓气耳镜或手术显微镜以鉴别病变。

二、咽鼓管检查法

咽鼓管检查法（examinationof eustachian tube）是将空气经咽鼓管吹入中耳，以检查咽鼓管的通畅度、有无狭窄和阻塞、鼓室外有无液体存留，并进行治疗的方法。

图2-20 捏鼻鼓气法

图2-21 咽水通气法

（三）导管吹张法（eustachiancatheterization）：患者与检查者接好耳听管，将管径大小适合的咽鼓管导管弯端向下，沿鼻底向后轻轻放入，直至鼻咽后壁，将导管向内转90°，然后向外拉出，使管端钩到鼻中隔后缘，再将导管弯端向下转180°，以使其前端进入咽鼓管咽口，固定后用吹张球在导管后端口进行吹张，如于耳听管中听到进气声，则示导管位置正确，并根据进气声来判断咽鼓管阻塞、狭窄等情况。亦可将导管伸至咽后壁，再向外转90°，边外转边前拉，当管端滑过咽鼓管隆突进入咽鼓管咽口时有落空感，然后固定打气（图2-22）。

图2-22 导管吹张法

（四）经咽鼓管传声检查法（sonotubometry）：用声管仪进行检查。经鼻腔给予5K、6K、7K或8KHz高频声信号，当吞咽时波经咽鼓管传入中耳腔，测定外耳道声压的变化而间接地评定咽鼓管功能。此声压改变可用曲线表示，对照静止及吞咽时曲线的特征及振幅大小，分析咽鼓管功能状态。

（五）对有鼓膜穿孔的病例，除上述方法外，还可用下列方法进行检查：

1．正、负压平衡穿孔试验法：用声阻抗-导纳测试仪的气泵压力系统检查咽鼓管平衡正、负压功能。将探头置于外耳道内，密封固定。分别于外耳道加压或减压，观察外耳道内压力改变及吞咽后的改变。若咽鼓管不通，则压力变化不大。

2．滴药法：自外耳道滴入0.25%氯霉素液，连续压耳屏或作吞咽动作，如咽部感到苦味，表明咽鼓通畅；如反复吞咽仍无苦味感觉，说明咽鼓管不通。

三、听力检查法

听力检查（hearingtest）的目的是了解听力损失的程度、性质及病变的部位。检查方法甚多，一类是观察患者主观判断后作出的反应，称主观测听法（subjective audiometry），如耳语检查、秒表检查、音叉检查、听力计检查等，但此法常可因年龄过小、精神心理状态失常等多方面因素而影响正确的测听结论。另一类是不需要患者对声刺激做出主观判断反应，可以客观地测定听功能情况，称客观测听法（objective audiometry），其结果较精确可靠，有以下几种：①通过观察声刺激引起的非条件反射来了解听力（如瞬目、转头、肢体活动等）；②通过建立条件反射或习惯反应来检查听力（如皮肤电阻测听、西洋镜测听等）；③利用生物物理学方法检查听力（如声阻抗-导纳测听）；④利用神经生物学方法检查听力（如耳蜗电图、听性脑干反应）。

（一）语音试验：语音试验：（whispered voice test）简易实用，可测试一般听力情况，但不能鉴别耳聋性质，适用于集体检查。

在长于6m以上的安静环境中进行，地面划出距离标志，患者立于距检查者6m处，但身体不能距墙壁太近，以免产生声音干扰。受检耳朝向检查者，另一耳用油棉球或手指堵塞并闭眼，以免看到检查者的口唇动作影响检查的准确性，检查者利用气道内残留空气先发出1~2个音节的词汇，嘱患者重复说出听得词汇，应注意每次发音力量应一致，词汇通俗易懂，高低音相互并用，发音准确、清晰。正常者耳语可在6m距离处听到，如缩短至4m，表示轻度耳聋，1m为中度耳聋，短于1m者则为严重的以至完全性耳聋。记录时以6m为分母，测得结果为分子，如记录为6/6、4/6、1/6。

（二）表试验：表试验（watchtest）简单易行。一般以不大于1m距离能听到秒表声为佳。预先测定好正常耳刚能听到此表声的平均距离。

患者坐位、闭目，用手指塞紧非检查侧耳道口，检查者立于患者身后，先使患者熟悉检查的表声后，将秒表于外耳道平面线上，由远而近反复测验其刚能听到表声离耳的距离。记录方法以受检耳听距（cm）/该表标准听距（cm）表示,如100/100cm、50/100cm。

（三）音叉检查：（tuning-forktest）是鉴别耳聋性质最常用的方法。常用C调倍频程五支一组音叉，其振动频率分别为128、256、512、1024、和2048Hz。检查时注意：①应击动音叉臂的上1/3处；②敲击力量应一致，不可用力过猛或敲击台桌硬物，以免产生泛音；③检查气导时应把振动的音叉上1/3的双臂平面与外耳道纵轴一致，并同外耳道口同高，距外耳道口约1cm左右；④检查骨导时则把柄底置于颅面；⑤振动的音叉不可触及周围任何物体。常用的检查方法如下：

1．林纳试验（Rinne test,RT）:又称气骨导对比试验，是比较同侧气导和骨导的一种检查方法。取C256的音叉，振动后置于乳突鼓窦区测其骨导听力，待听不到声音时记录其时间，立即将音叉移置于外耳道口外侧1cm外，测其气导听力。若仍能听到声音，则表示气导比骨导时间长（AC＞BC），称林纳试验阳性（RT“＋”）（图2-23）。反之骨导比气导时间长（BC＞AC），则称林纳试验阴性（RT“－”）。

正常人气导比骨导时间长1～2倍，为林纳试验阳性.传导性聋因气导障碍,则骨导比气导长,为阴性.感音神经性聋气导及骨导时间均较正常短,且听到声音亦弱故为短阳性.气导与骨导时间相等者(AC=BC,RT“±”)亦属传导性聋。

图2-23 Rinne试验

如为一侧重度感音神经性聋，气导和骨导的声音皆不能听到，患者的骨导基本消失，但振动的声波可通过颅骨传导至对侧健耳感音，以致骨导较气导为长，称为假阴性。

2．韦伯试验（Weber test,WT）:又称骨导偏向试验，系比较两耳骨导听力的强弱。取C256或C512振动的音叉柄底置于前额或头顶正中，让患者比较哪一侧耳听到的声音较响，若两耳听力正常或两耳听力损害性质、程度相同，则感声音在正中，是为骨导无偏向；由于气导有抵消骨导作用，当传导性聋时患耳气导有障碍，不能抵消骨导，以至患耳骨导要比健耳强，而出现声音偏向患耳；感音神经性聋时则因患耳感音器官有病变，故健耳听到的声音较强，而出现声音偏向健耳（图2-24）。

记录时除文字说明外，可用“ ”表示偏向侧，用“=“表示无偏向。

（1）偏患耳

（2）偏健耳

图 2-24 Weber试验

3．施瓦巴赫试验（Schwabach test,ST）:又称骨导对比试验，为比较正常人与患者骨导的时间，将振动的C256音叉柄底交替置于患者和检查者的乳突部鼓窦区加以比较，正常者两者相等；若患者骨导时间较正常耳延长，为施瓦巴替试验延长（ST“+”），为传导性聋；若较正常者短，则为骨导对比试验缩短（ST“-”），为感音神经性聋。

用以上方法测定听力，其结果应结合临床进行全面分析，才能判断耳聋的性质（表2-3）。

4．镫骨活动试验（Gelle test GT）:检查镫骨内有无固定的试验法。将振动的C256音叉柄底放在鼓窦区，同时以鼓气耳镜向外耳道交替加压和减压，若声音强弱波动，亦即当加压是骨导顿觉减低，减压时恢复，即为镫骨活动试验阳性（GT“+”），表明镫骨活动正常。若加压、减压声音无变化时，则为阴性（GT“-”），为镫骨底板固定征象。

表2-3 音叉检查结果的判断

试验方法	听力正常	传导性聋	感音神经性聋	混合性聋
林纳试验、（-）RT	气导＞骨导 （+）	气导＜骨导（一） 气导=骨导（±）	气导＞骨导（均短于正常）（短+）	（+）、（-）或（±）
韦伯试验WT	正中（=）	偏向患耳或较重耳	偏向健耳或较轻耳	不定
施瓦巴替试验ST	正常（相等）	延长（+）	缩短（-）	缩短（-）

（四）纯音听力计检查法：为听觉功能检查中测定耳聋性质及程度的比较准确而常用的方法。纯音听力计（pure tone audiometer）是利用电声学原理，通过电子振荡装置和放大线路产生各种不同频率和强度（intensity）的纯音，经过耳机传输给受检者，以分别测试各频率的听阈强度，可为耳聋的定性、定量和定位诊断提供依据。声强以分贝（decibel,dB）表示。检查的记录曲线（听力曲线）称听力图（audiogram）。听力计以正常人的平均听阈为标准零级（standard zero level）,即正常青年人的听阈在听力计上为O dB。用纯音力计测出的纯音听阈均值为听力级（hearing level,HL）。听力减退时需增加声音强度方能听到声音，所增加的强度即为听力损失的程度。

1．纯音听阈测试：

（1）测试方法：纯音听阈测试（pure tone audiometry）包括气导和骨导测试。气导测试先从1KHz开始，病人听到声音后，每5dB一档地逐档下降，直至听不到时为止，然后再逐档增加声强（每档升5dB），如此反复测试，直至测到确切听阈为止。再以同样方法依次测试其他频率的听阈。检查时应注意用间断音，以免发生听觉疲劳。骨导测试的操作方法与气导测试相同。

如两耳气导听阈相关40dB以上，则须在测较差耳时，于较佳耳加噪声进行掩蔽，以免患者误将从佳耳经颅骨传来的声音当作较差耳听到的声音。如两耳骨导听阈不同，在查较差耳的骨导听阈时，较佳耳更应加噪声掩蔽。

（2）听力图的分析

①传导性聋（图2-25）：骨导曲线正常或接近正常，气导曲线听力损失在30～60dB之间，一般低频听力损失较重。

图2-25 传导性聋（右耳）

②感音神经性聋（图2-26）：听力曲线呈渐降型或陡降型，高频听力损失较重，骨导曲线与气导曲线接近或互相吻合。

图2-26 感音神经性聋（左耳）

③混合性聋（图2-27）：骨导曲线下降，气导曲线又低于骨导曲线。

最重要的范围在500～2000Hz之间，称人的语音范围（speech tone range）。听力损失程度一般以500、1000及2000Hz的平均听阈来估计。

图2-27 混合性耳聋（右耳）

2．双耳交替响度平衡试验（alternate binaural loudnessbalance test ,ABLB）：是检查有无响度重振的常用方法，适合于双耳听力相差20～50dB（HL）的患者。当用低强度音刺激时，一耳较另一耳听力差，但高强度音刺激时，两耳对同一频率的音调所感受的响度可能相等，甚至差耳反而敏感，这种患侧强度增加较健侧为快的现象，称重振现象（recruitment phenomenon）。耳蜗病变引起的感音性聋常有响度重振。例如病人的右耳听阈为0dB，左耳听阈为40dB。当右耳声强级增加20db 时，左耳只须从其听阈（40dB）增加10dB就感到两耳听到的响度相等，此即表示有响度重振，提示存在耳蜗病变（图2-28）。检查方法为先测定患者两耳纯音听阈，选用两耳听力相差20dB以上的频率，每10～20dB一档地增加一耳的声强度，并逐档调节另一耳的声强度至两耳感到的响度相同时为止。

图2-28 响度平衡试验

3．短增量敏感指数试验（short increment sensitivityindex test,SISI）：用于检查听觉对声音强度微量改变的察觉能力。用1000Hz的纯音，强度为阈上20dB，应用调幅装置使声强每5秒出现一次短时程的1dB增量（上升及下降时间各为50ms、持续200ms），受检者共听20次增幅音，每听到1次，得分5%，总分在30%以下为正常，35~65%为可疑，70%以上者为重振试验阳性，提示耳蜗病变的存在。

4．言语测听法（speech audiometry）：有些病人的纯音听力较好，却听不懂语意。在这种情况时，纯音听力图并不足以反映病人的听功能状态，而需用言语测听法来判定。言语测听法是用专门编制的测听词表来检查患耳的言语接受阈（speech reception threshold）和言语识别率（speechdiscrimination score）。言语接受阈为能听懂一半测试语音时的声强级（dB）；言语识别率为对测听词表中的言语能正确听清的百分率（%），按不同声强级所听懂的%绘成曲线，即成言语听力图（speech audiogram）（图2-29）。在蜗后（听神经）病变时，纯音听力虽较好，言语识别率却极低。

图2-29 言语听力图

（五）声阻抗-导纳测试法：声阻抗-导纳测试法（acoustic impedance admittancemeasurements）是客观测试中耳传音系统和脑干听觉通路功能的方法。目前国际上已日渐采用声抗纳（immittance）一词代替还在使用的声阻抗-导纳之称。当声波传到鼓膜时，一部分声能被吸收并传导，称声导纳；一部分声能被阻反射回来，称声阻抗。中耳阻抗越大，声导纳越小；或者说声能传导越小，反射的越多。所以，从反射回来的声能可以了解中耳传音功能情况。测知这种声导纳（又称声顺）和声阻抗变化的仪器就是声阻抗-导纳测试仪，临床用于诊断中耳各种传音结构的病变、咽鼓管功能检查、感音神经性聋与传导性聋及精神性聋的鉴别、响度重振的有无、面瘫的定位、耳蜗与蜗后病变的鉴别、以声反射客观估计听阈等。它可补充甚至纠正其他听力检查法的不足，但不能取代，需结合其他检查综合分析，才能作出正确判断。

仪器主要由三部分组成：①空气压力系统；②声桥设计部分-声阻抗平衡部分；③声刺激部分（图2-30）。

图2-30 声阻抗测试仪模式图

检查基本项目有：鼓室导抗图、静态声顺值及镫骨肌声反射。

鼓室导抗图（tympanogram）：为测定外耳道压力变化影响下鼓膜连同听骨链对探测音顺应性的变化。测试方法系将耳塞探头塞入受试侧外耳道内，压力高速至+1.96kPa(+200mmH2O)，鼓膜被向内压紧，声顺变小，然后将外耳道压力逐渐减低，鼓膜渐回原位而变松弛，声顺值增大，直到外耳道与教室内压相等时，声顺最大；超过此点后，外耳道变成负压，鼓膜又被向外吸紧，声顺变小。如此在外耳道压力变化影响下，声顺发生的变化可以从平衡计看出，并可以画出一条峰形曲形，称鼓室导抗图或鼓室功能曲线（图2-31）。此曲线可客观地反映鼓室内各种病变的特性，并显示鼓室压力，对鉴别诊断有重要意义。

图2-31 鼓室导抗图

静态声顺值（staticcompliance value）：外耳道与鼓室压力相等时的最大声顺，通常称为静态声顺值，即鼓室导抗图峰顶与基线的差距。由于正常静态声顺值分布范围较广，个体差异性大，与各种中耳疾患重叠较多，不宜单独作为诊断指标，仅作参考。

镫骨肌声反射（acousticstapedial reflex）：将耳塞探头塞入一侧外耳道内（指示耳），传送刺激信号的耳机戴在对侧耳（刺激耳）。一定强度（阈上70~100dB）的声刺激可引起双侧镫骨肌反射性收缩，增加听骨链的鼓膜劲度而出现声顺变化，这种变化可在平衡计上显示并画出反应曲线。这一客观指标可用来鉴别该反射通路上的各种病变：

1．作为鼓室功能状态的客观指标：如鼓室病变引起的轻度传音障碍可使该侧声反射消失，借以鉴别传导性聋和感音神经性聋。

2．重振现象的客观测试：正常人纯音听阈与声反射阈之间的差距约为70dB以上，重振耳感到的响度增加比正常耳快。如纯音听阈与声反射阈之差小于60dB，为重振阳性，表示病变在耳蜗。

3．声反射衰减试验：以500或者说1000Hz反射阈上10dB的纯音持续刺激10秒，在此期间正常镫骨肌收缩反射无衰减现象，蜗后病变者听觉易疲劳，镫骨肌反射很快衰减。

4．交叉和非交叉声反射对脑干病变的定位：镫骨肌反射弧在脑干中联系，对侧声反射弧跨越中线，同侧的不经过中线，测定对侧及同侧声反射，可用于听神经瘤和脑干病变的定位诊断。

5．精神性耳聋的鉴别：精神性聋者如能引出声反射，即表示有一定程度的听力，如声反射阈优于“听阈”，更说明精神性聋的成分，但应注意重振的存在。

6．面神经瘫痪的定位：根据镫骨肌反射的有无，可判断面瘫病损在镫骨肌神经远端或近端，并可提供面瘫早期恢复的信息。

7．以声反射阈客观估计听阈：采用Niemeyer(1974)公式，纯音听阈=PTAR－2.5(PTAR－WNAR)，式中PTAR（纯音听反射）为500~4000Hz四个纯音声反射阈的平均值，WNAR（白噪声听反射）为白噪声反射阈。此法对不能和不肯合作的病人能迅速客观地得出纯音听阈的数值。

（六）电反应测听法：电反应测听法（electric response audiometry,ERA）是利用现代电子技术记录因声音刺激而在听觉系统诱发的电位变化的方法。由于近代听觉电生理学及电子计算机技术的发展，使诱发出的微弱电反应能清楚显示，以客观评价听觉系统的功能状态。适用于婴幼儿及不能配合检查的成年人的听阈测定、功能性聋与与器质性聋的鉴别、耳蜗及蜗后病变的鉴别、听神经瘤及某些中枢病变的定位诊断。现将常用的电反应测听法介绍如下：

1．听性脑干反应（auditory brainstem respinse,ABR）：诱发的听神经电位来自5个不同部位，如在较强的声级刺激（60~70dB，SL）则可从颅顶测到7个波峰，主要为I~V波，分别由蜗神经（同侧）、蜗核（同侧），上橄榄核（双侧）、外侧丘系核（双侧）和下丘核（双侧）所产生，Ⅵ和Ⅶ波可能分别来源于膝状体和听放射（图2-32）。Ⅰ波潜伏期2ms，其余每波均相隔约1ms。各波潜伏期均随刺激声减弱而延长。V波出现最恒定，与主观听阈相差10~20dB，故可用作测定客观听阈的指标。双耳波V波间期差（ILD）是一重要参数，一般认为大于0.4ms者，则示潜伏期延长的一侧有脑干病变。目前强调双耳波I~V波间期差的重要性更大，如大于0.4ms，亦示潜伏期较长的一侧有脑干病变，尤其对小脑桥脑角肿瘤的诊断有实用价值。刺激声常用短声（click），滤波范围80~3KHz，给声重复频率每秒10~20次，叠加1024次。一般应在电屏蔽和隔音室进行。本法采用表面电极，无痛、无损伤，全麻或睡眠者不影响结果，如和耳蜗电图联合应用，更可提高诊断的正确性。

图2-32 听性脑干反应典型七个波及来源示意图

2．耳蜗电图描记法（electrocochleography）：所测得的耳蜗电图（electrocochleogram,ECochG）为目前测试耳蜗病变最准确的方法。平时耳蜗中阶内有跨越毛细胞顶部的140mv的电位差（静息电位），声音刺激下，声波自前庭窗传入耳蜗，引起基底膜的运动，致使外毛细胞的纤毛由于剪刀式运动而被弯曲，形成毛细胞顶部局部电流的变化，使机械能转换成电能，在内耳产生三种电反应：耳蜗微音电位（cochlear-microphonics potential,CM）、和电位（summatingpotential,SP）和听神经综合动作电位（compound action potential,AP）。CM为来自毛细胞的一种耳蜗电位，亦称感受器电位，这种交流连续电位，无潜伏期，可如实反映声刺激的声学波形，无真正阈值。SP是声波传入内耳基底膜非线性振动而引起的耳蜗直流电位，为多种成分的反应，不单独用，常与AP结合应用。AP为许多蜗神经纤维兴奋时发出冲动的综合电位，其典型波形有N₁、N₂两个负峰（图2-33）。N₁来自耳蜗神经，潜伏期约2ms，N₂可能包括耳蜗核的反应，为耳蜗电图的重要观察指标。观察项目包括对刺激声的电反应阈值、潜伏期、最大幅度值、电反应波振幅/声强度与潜伏期/声强度（输入、输出函数曲线）。

图2-33 耳蜗电图

耳蜗电图的临床应用：测定客观听阈，适用于婴幼儿及不合作的成年人听阈的测定；传导性聋、非器质性聋、伪聋的鉴别；突发性聋的诊断、预后的估计，据报道-SP/AP比值大于0.27者，预后多较好；梅尼埃病的诊断；听觉径路病变的定位，CM消失示耳蜗病变，如CM正常而AP消失，则为听神经病变，如AP反应阈值明显优于主观纯音听阈，则示病变在脑干或更高中枢，多为小脑桥脑角病变。测试方法有鼓室内法（穿鼓膜的鼓岬电极引导）与鼓室外法（外耳道内或鼓膜表面电极引导），鼓室内法电极穿通鼓膜，患者因疼痛不易接受。

四、前庭功能检查法

前庭功能试验（vestibularfunction test）是根据前庭系统病变时所产生的一系列症状，或以某些方法刺激前庭系统，观察其诱发的眼震、倾倒、眩晕和植物神经系统反应，以查明病变性质、程度和部位，亦用以协助诊断颅内的病变，也用于特殊从业者的选择或锻炼前的参考。由病变引起的体征称诱发性体征。常用检查方法如下：

（一）自发现象检查

1．自发性眼球震颤（spontaneous nystagmus）：在无诱发因素的情况下眼球出现的一种持续的、不随意的、节律性的往返运动，称自发性眼震，简称眼震。是前庭功能紊乱的主要体征之一。一般属病理性，可出现于前庭系周围性病变、中枢性病变以及某些眼病。前庭性眼震由慢相和快相组成。慢相为前庭受刺激引起的转向一侧的较慢的眼球运动。快相为继慢相之后发生的中枢矫正性眼球运动，使眼球迅速返回其原始位置。由于快相便于观察，故以其快相作为眼震方向。

根据眼震方向的平面可分为水平性、旋转性、水平旋转性、垂直性和斜性等眼震。

根据眼震的轻重程度可分为三度：Ⅰ度，仅向眼震快相方向注视时出现眼震；Ⅱ度，向眼震快相和向前注视时均出现眼震；Ⅲ度，向各个方向注视均出现眼震。自发性眼震的程度常表示引起它的病变程度。

检查时患者固定头部，两眼注视眼前60cm处检查者的手指，并随之向前（正中）、上、下、左、右五个方向注视，但以距中线条45～50°为限，超过此限度时，正常人也可出现短时的终末性眼震（end point nystagums）而影响检查结果，此时不应误认为“自发性眼震”。出现眼震时应注意眼震的类型、方向、振幅、频率和持续时间等（图2－34）。

图2－34 自发性眼震检查法

各种眼震具有不同的特点，区别如下：

迷路性自发性眼震，常为水平性或水平旋转性，振幅小，频率中等。在疾病发展过程中，方向一般不变，呈单同性，具有快、慢相，同时常伴有眩晕、听力减退、耳鸣及恶心呕吐等反应，其程度又与眼震相一致，持续时间短，数分钟、数日或数周。倾倒或错指都偏向于眼震的慢相方向。

中枢性自发性眼震，方向不一，常为水平性、旋转性、垂直性或斜性，振幅或细小或粗大，持续时间较长，数周、数月或更长。多无耳蜗症状，如有眩晕常与眼震强度不一致，常伴有其他神经症状和体征，一般以后颅窝病变引起者居多。

眼性眼震大多为水平摆动性，无快、慢相、持续时间长，亦可为永久性。不伴眩晕，闭眼或停止凝视后眼震消失或减轻。

2．闭目直立试验：又称昂白试验（Romberg’s test）。受检者直立，两脚并拢，双上肢下垂，闭目直立，维持30秒，亦可两手于胸前互扣，并向两侧牵拉，观察受检者有无站立不稳或倾倒。前庭周围性病变时，躯干倾倒方向朝向前庭破坏的一侧，与眼震慢相方向一致；中枢性病变时，躯干倾倒方向与眼震慢相不一致。

3．过指试验（past pointing test）：患者与检查者相对而坐，两人上肢向前平伸，食指相互接触。患者抬高伸直的上肢，然后再恢复水平位，以食指再接触检查者的食指，上下臂均应在肩关节矢状面上运动，避免内收和外展，连续3次偏斜为异常。正常人无过指现象。前庭周围性病变过指的特点是双手同时偏向前庭功能较低侧，方向与倾倒一致，与自发性眼震的方向相反。小脑病变过指的特点是患侧单手向患侧偏斜。

（二）诱发现象检查

1．旋转试验（rotatory test）

机理：使半规管的内淋巴液发生流动以刺激壶腹峭诱发前庭反应，这是半规管功能检查的基本原理。一般以诱发性眼震的特点作为判断的标准。内淋巴液流动与诱发性眼震之间的关系可根据以下定律来推知；

⑴Flouren定律，眼震运动的平面与受刺激的半规管平面相同．因此，头向前倾30°时旋转，为刺激外半规管，引起水平性眼震；头向前倾120°（或后仰60°）时，刺激上半规管及后半规管，引起旋转性眼震．

⑵ Ewald第一定律外半规管壶腹嵴受到刺激时，如内淋巴液从管部流向壶腹部，则产生较强刺激，离壶腹流向管部将产生较弱刺激。上半远规管及后半规管受刺激时情况相反。强弱刺激引起反应的比例为2:1或3:2。

⑶ Ewald第二定律眼震快相向着受刺激较强侧的半规管，而慢相则向着受刺激较弱侧的半规管。

通常以检查外半规管的旋转试验为例，虽然旋转运动同时影响两侧的内淋巴液，但两侧壶腹峭所受刺激并不相同。如头部顺时针旋转，当旋转停止时，半规管内淋巴液因惯性关系继续运动，右侧半规管内淋巴液的流动则向管部，即“离壶腹流动”，使壶腹峭终顶被冲击偏向椭圆囊侧。根据Ewald的“向壶腹流动的反应较强”定律，左侧刺激反应较强，于是发生快相向左的眼震，肢体向右倾倒，亦即眼震方向与旋转方向和肢偏方向相反。按Flouren定律则为水平性眼震（图2－35）。

图2－35 旋转试验原

方法：患者坐于旋转椅上，头固定于前倾30°，使外半规管呈水平位置，以每2秒一圈的速度作向右（顺时针）或向左（逆时针）方向旋转10圈后突然停止，嘱患者两眼向前凝视，观察眼震（图2－36）。在顺时针方向旋转后，发生向左的眼震，而逆时针旋转后则为向右的眼震，两次检查至少间隔5分钟。正常者眼震持续时间平均为30秒（15~45秒），两侧相差不超过5秒。

图2-36 旋转试验

由于上（后）半规管检查后可引起严重反应，故临床少用。

2．冷热试验（变温试验caloric test）：是通过温度刺激半规管来诱发和观察前庭反应的检查方法。

机理：外耳道接受冷或热刺激后，温度的改变经鼓膜、鼓室及骨壁影响到外半规管，内淋巴液因热胀冷缩而改变比重，造成内淋巴液“热升冷降”的对流现象，终顶随之发生偏斜而刺激壶腹嵴发生眼震（图2-37）。

图2-37 冷热试验原理

方法：

（1）微量冰水法：方法简便易行。受检者仰卧，头倾向一侧，受试耳向上。向外耳道内注水0.2ml，20秒后将冰水倾出，头恢复正中位，并抬起30°，使外半规管位于垂直位，观察眼震，出现反应后，休息3~5分钟后以同样方法检查对侧。如无眼震则用0.4ml，仍无眼震用0.8ml，仍无眼震可用冰水2ml。正常人70%对0.2ml冰水即有反应，0.4ml则全部正常人都可引出向对侧的水平性眼震。如果需要0.8或2ml才能引出眼震，则示前庭功能减退。2ml以上无反应，则为前庭功能丧失。

（2）交替冷热试验（alternate bithermal caloric test,Hallpike caloric test）：此法反应小，无痛苦，较准确，并能指出眼震的优势偏向。仰卧，头抬起30°，吊桶悬挂于患者头部上60cm处，内盛30°C冷水，桶下接皮管和特制橄榄头。橄榄头内径为4mm，其外壳有回水槽，将橄榄头放入外耳道，并将冷水灌注外耳道后40秒即停止（注水量约为250～500ml），同时嘱患者注视正前上方，观察眼震方向和反应时间。反应时间计算为自灌注开始起到眼震停止为止。休息5～10分钟再检查对侧。然后用44°C热水如上法测试两耳（图2-38）。

图2-38 交替冷热试验

试验结果（图2-39）：

①正常反应：冷水和热水试验两侧外半规管，其每侧的眼震持续时间相等（即左侧值1+3=右侧值2+4）。方向相同的眼震（如右耳热水试验与左耳冷水试验均为向右的眼震），其持续时间相等（即右侧值1+4=左侧值2+3）。

正常眼震持续时间冷水试验约2分钟，热水约1分40秒。

②半规管轻瘫（canal paresis,CP）:即一侧冷、热水两种试验的眼震持续时间之和低于另侧，表示半规功能低下甚或消失。其相差值须20%以上（大于40秒）始有诊断价值。

③优势偏向（directional preponderance,DP）：为冷热水试验时眼震向某一方向时的时间增长，即为眼震优势偏向，表示椭圆囊病变（优势偏向多向对侧）或颞叶病变（优势偏向多向患侧）。其相差值须在20%以上（大于40秒）始有诊断价值。目前对优势偏向有不同看法，有些学者认为其无诊断价值。

④联合型：同时有优势偏向及半规管轻瘫，常见于膜迷路积水、第Ⅷ颅神经病变、前庭神经炎等疾病。可能为半规管与椭圆囊同时存在着病变。

图2-39 交替冷热试验记录（每小格代表10秒）

3．瘘管试验（fistula test）用于疑有迷路瘘管者，当骨迷路由于病变破坏时，向外耳道加压或减压，均可影响迷路而使内淋巴液流动。如瘘管位于外半规管后部，则加压时内淋巴液流向壶腹嵴，产生向同侧的眼震，减压时淋巴液的流向为离壶腹嵴，则产生向对侧的眼震。如瘘管位于外半规管壶腹的前方，如卵圆窗、蜗窗或鼓岬处，则情况相反。

凡出现眼球偏斜、眼震为强阳性，示有迷路瘘管存在；如无眼球偏斜及眼震，而仅有眩晕感者，为弱阳性，可疑有瘘管；如以上症状均无者，为阴性。但瘘管试验阴性者，并不能完全排除瘘管的存在。

4．位置性眼震试验（positional nystagmus test）：将头部处于某一种或几种特定位置时出现、而在其他位置则不出现的眼震，称为位置性眼震；如同时伴有眩晕，称位置性眩晕。发生机理不明，一般认为系耳石病变所致，但也可出现半规管、前庭神经、小脑、脑干、大脑等病变。本法不宜用于严重高血压或高龄患者。检查方法不一，常用者为：

先在正坐位下观察受检者有无自发性眼震，然后依次在下列四种头位进行观察：卧位、右侧卧位、左侧卧位或仰卧头后垂30°位。在每次变换头位时动作要慢，每一种位置至少观察30秒。观察变动位置后出现眼震的时间（潜伏期）、眼震类型、方向、程度及持续时间，有无眩晕。如有眼震，则再重复该头位检查2次，如眼震不减弱，属不疲劳型，如眼震减弱或消失，为疲劳型。

周围性与中枢性位置性眼震的鉴别见表2-4

表2-4 周围性与中枢性位置眼震的鉴别

位置性眼震类型	周围性	中枢性
出现时头位	常限一种头位，且多患耳向下	多种头位
潜伏期	5秒（2～10秒）	无
持续时间	30秒以下（一般10秒左右）	30秒以上
疲劳类型	疲劳型	不疲劳型
与头位关系	固定型较多	常随头位改变或关系不定
眼震性质	多水平性略带旋转	多垂直性或斜性
位置性眩晕	与眼震强度相一致	偶有眩晕，程度轻
其它颅内症状及体征	无	有可能

（三）眼震电图描记：利用皮肤电极和电子技术记录眼球运动的描记，称眼震电图描记（electronystagmography,ENG）。所得的图形称眼震电图。它是目前研究眼球运动的一种比较精确的方法，利用它可对前庭功能检查方法（如位置性眼震试验、旋转试验和冷热试验等）进行记录和分析，以鉴别受检者前庭功能正常或异常，确定病变的部位。它的原理是利用角膜（正电位）与视网膜（负电位）之间存在的电位差在眼球周围形成的电场。眼球运动时周围的电场随之发生变化，置于眼球周围的皮肤电极就能导出这种电场的变化，通过放大器传给记录装置，即可记录到眼震电图。分析眼震电图的主要参数是眼震的慢相角速度和持续时间。

鼻及鼻窦疾病

第三章　外鼻疾病

第一节　鼻前庭炎（vestibulits of nose）

鼻前庭炎（vestibulits of nose）是鼻前庭炎皮肤的弥漫性炎症。

【病因】

经常挖鼻，急、慢性鼻炎和鼻窦炎、变态反应或鼻腔异物（多见于小儿）的分泌物刺激，长期在粉尘（如水泥、石棉、皮毛、烟草等）环境中工作，易诱发或加重本病。

【临床表现】

分为急性和慢性两种。急性者鼻前庭皮肤红肿，疼痛，严重者可扩及上唇交界处，有压痛，表皮糜烂并盖有痂皮。慢性者鼻前庭部发痒，灼热和结痂，鼻毛脱落，皮肤增厚，皲裂或盖有鳞屑样痂皮。

【治疗】

消炎消肿，洁净痂皮，去除病因，改正挖鼻习惯。局部用鼻软膏、抗生素软膏，每日3~4次，若有皲裂可先用10~20%硝酸银液烧灼。对急性病例可局部加用热敷或红外线理疗，重症可全身加用抗炎药物。

第二节　鼻疖（furuncle of nose）

鼻疖（furuncle of nose）是鼻前庭毛囊、皮脂腺和汗腺的局限性化脓性炎症。亦可发生在鼻尖和鼻翼处。

【病因】

多因挖鼻或拔鼻毛不良习惯，亦可因鼻分泌物刺激，细菌从皮肤毛囊根部进入皮下组织，形成局限性化脓感染。糖尿病或体力衰弱者较多见，并易反复发作。致病菌多为金黄色葡萄球菌。

【临床表现】

局部疼痛明显，可伴有低热。严重者患侧上唇及面颊部出现肿胀，并有发冷发热和全身不适。

【检查】

可见一侧鼻前庭内有丘状隆起，周围浸润发硬、发红、颌下淋巴结常肿胀疼痛。疖肿成熟后可见黄色脓栓，多在一周内自行穿破而愈。

因鼻部血管丰富，且与海绵窦相通，属面部的“危险三角区“。当鼻疖扩展或因挤压，可发生海绵窦血栓性静脉炎（cavernous sinus thrombosis）和败血症等严重并发病。

【治疗】

严禁挤压，未成熟时切忌切开，及早大力控制感染，预防并发症。轻者局部涂用10%鱼石脂甘油或软膏。亦可局部湿热敷或理疗。严重者首选青霉素大剂量注射，无效时再改用其他抗生素。疼痛者给予止痛剂。疖肿已有脓栓者，一般不作切开以免炎症扩散，可用纯石碳酸或50%硝酸银腐蚀脓头，促进脓栓排出，局部涂以抗生素软膏。对并发海绵窦血栓性静脉炎和败血症的患者，应予住院治疗，静脉滴注足量、敏感的抗生素类药物，切不可掉以轻心。对反复发生者应注意检查有无糖尿病，并积极治疗鼻腔疾病，以去除病因。

第四章　鼻腔疾病

第一节　急性鼻炎（acute rhinitis）

急性鼻炎（acute rhinitis）是鼻腔粘膜的急性炎性疾病。很常见，有传染性，常反复发生。俗称“伤风”或“感冒”。

【病因】

致病微生物主要为病毒，各种呼吸道病毒均可引起本病，而以鼻病毒（rhinoviruses）和冠状病毒（coronaviruses）为主。当机体抵抗力降低或鼻粘膜的防卸功能遭到破坏时，即可引起病毒侵入机体、生长繁殖而发病。同时存在于病人鼻部和咽部的致病菌（链球菌、葡萄球菌、肺炎菌、流行性感冒杆菌及其它细菌等）也乘机活跃繁殖，形成继发感染。

常见的诱因有全身因素，如受凉、过劳、营养不良、烟酒过度、内分泌失调（甲状腺功能紊乱等）及全身慢性疾病（心、肝、肾疾病）等均可影响新陈代谢的正常过程，造成血管痉挛、组织缺氧、鼻粘膜温度降低、免疫功能下降等，使呼吸道粘膜，特别是鼻腔粘膜的抵抗力下降。体质因素亦有一定关系。局部因素主要由于鼻中隔偏曲、慢性鼻炎、鼻息肉等，致鼻腔通气受限，影响鼻腔生理功能。邻近的病灶性疾病，对急性鼻炎的发生有诱发作用。

【临床表现】

（一）初期（前驱期）：约1~2天，多表现为一般性的全身酸困，鼻及鼻咽部发干灼热，鼻粘膜充血、干燥。

（二）急性期（湿期）：约2~7天，渐有鼻塞，鼻分泌物增多，喷嚏和鼻腔发痒，说话呈闭塞性鼻音，嗅觉减退。鼻粘膜明显充血肿胀，鼻腔内充满粘液性或粘脓性分泌物，可转为脓样。全身有不同程度的发热、头胀、头痛等。

（三）末期（恢复期）：鼻塞逐渐减轻，脓涕也减少，若不发生并发症，则数日后可自愈。

【诊断及并发症】

急性鼻炎应与某些传染病的前躯症状，如流感、麻疹、猩约热、流行性出血热等鉴别，因这些病的开始，常先有急性鼻炎的症状出现，有“急性传染性鼻炎”之称，应予以注意。亦须与变应性鼻炎作鉴别。在急性鼻炎时，切忌用力擤鼻，以免炎症扩展引起中耳炎或鼻窦炎。炎症亦可向下蔓延，发生咽喉、气管和肺的炎症。

【预防】

在平时应注意体育锻炼，增细体质，勿过度劳累或暴冷暴热，避免与传染病者接触等。鼻部有病变者，如鼻中隔偏曲、鼻息肉等应及早治疗。

【治疗】

以支持和对症治疗为主，并注意防止并发症。鼻腔通气引流，以促进恢复。

（一）全身治疗：卧床休息，宜多喝水，有便秘者可给予缓泻剂。患者应予以隔离以免传染他人。内服解热发汗药，如复方阿斯匹林，1～2片，每日3次；阿斯匹林，0.3～0.5，每日3次，或克感敏，1～2片，每日3次。中药以疏风解表祛邪为主，如桑菊感冒片和银翘解毒片等。合并细菌感染或有并发症时，就使用抗生素类药物。

（二）局部治疗

1．1%麻黄素液或呋喃西林麻黄素液、氯霉素麻黄素液滴鼻，每日3次，以利通气引流。滴鼻法（图4-1）：①仰卧法：仰卧，头悬垂于床缘外，或肩下垫枕，头后仰卧，鼻前孔向上，每侧鼻腔内滴药3～5滴。②坐位法：坐位，头靠椅背并尽量后仰，然后滴药。③侧卧法：向患侧侧卧，头向下垂，滴药。

2．针刺迎香、鼻通穴，或做穴位按摩。

图4-1 滴鼻药法

第二节　慢性鼻炎（chronic rhinitis ）

慢性鼻炎（chronic rhinitis ）是鼻腔粘膜和粘膜下层的慢性炎症。表现为鼻粘膜的慢性充血肿胀，称慢性单纯性鼻炎（chronic simple rhinitis）。若发展为鼻粘膜和鼻甲骨的增生肥厚，称慢性肥厚性鼻炎（chronic hypertrophic rhinitis）。

肥厚性鼻炎

【病因】

（一）局部病因

1．急性鼻炎反复发作或治疗不彻底而演变成慢性鼻炎。

2．由于邻近的慢性炎症长期刺激或畸形，致鼻发生通气不畅或引流阻塞，如慢性鼻窦炎、鼻中隔偏曲、慢性扁桃体炎或腺样体肥大等。

3．鼻腔用药不当或过量过久形成药物性鼻炎（rhinitis medicamentosa），常见于久用滴鼻净之后。

（二）全身病因

1．长期慢性疾病，如内分泌失调、长期便秘、肾脏病和心血管疾病等，而致鼻粘膜长期或屡发性充血或瘀血。

2．维生素缺乏，如维生素A或C。

3．烟酒过度可影响鼻粘膜血管舒缩而发生障碍。

4．长期服用利血平等降压药物，可引起鼻腔血管扩张而产生似鼻炎的症状。

（三）环境因素：

在有水泥、烟草、煤尘、面粉或化学物质等环境中的工作者，鼻粘膜受到物理和化学因子的刺激与损害，可造成慢性鼻炎。温湿度急剧变化的环境，如炼钢、冷冻、烘熔等车间工人，也较易发生此病。

【治疗原则】

消炎消肿，通气引流和尽量维护鼻粘膜的生理功能，同时要注意对病因的处理。

一、慢性单纯性鼻炎

【病理】

粘膜深层血管慢性扩张，尤以下鼻甲海绵状血窦变化最明显。粘液腺功能活跃，分泌增多。鼻甲粘膜肿胀，但粘膜下组织无明显增生性改变。

【临床表现】

（一）鼻塞：间歇性或交替性。①间歇性鼻塞：一般表现为白天、劳动或运动时减轻，夜间、静坐或寒冷时加重。②交替性鼻塞：侧卧时位于下侧的鼻腔常阻塞加重；转卧另一侧后，刚才位于上侧没有鼻塞或鼻塞较轻的鼻腔，转到下侧后出现鼻塞或鼻塞加重；而刚才位于下侧的鼻腔鼻塞减轻。此外，嗅觉可有不同程度的减退，说话呈闭塞性鼻音。由于鼻涕长期流经鼻前庭和上唇部，可致皮炎或湿疹，多见于小孩。鼻涕向后可流入咽腔，出现咳嗽、多痰等症状。

（二）多涕：常为粘液性或粘脓性，偶呈脓性。脓性者多于继发性感染后出现。

【检查】

鼻粘膜肿胀，表面光滑、湿润，一般呈暗红色。鼻甲粘膜柔软而富有弹性，探针轻压可现凹陷，但移开探针则凹陷很快复原，特别在下鼻甲为明显。若用1～2%麻黄素液作鼻粘膜收缩，则鼻甲迅速缩小（图4-2）。总鼻道或下鼻道有粘液性或脓性分泌物。

图4-2 慢性鼻炎

【治疗】

治疗原则为恢复鼻腔通气功能，排除分泌物，根除病因。

（一）1%麻黄素或呋喃西林麻黄素液、氯霉素麻黄素液滴鼻，每日3次，

（二）0.25~0.5%普鲁卡因作鼻丘封闭或下鼻甲粘膜下封闭，每次1~1.5ml，隔日1次，或每周2次，5次为一疗程。

（三）超短波或红外线理疗，可改善局部血循环以减轻症状。

（四）经上述疗法无效时，可选用硬化剂作下鼻甲注射治疗。

（五）找出与疾病有关的病因并及时治疗。锻炼身体增强机体抵抗力。

二、慢性肥厚性鼻炎（chronic hypertrophic rhinitis）

慢性肥厚性鼻炎（chronic hypertrophic rhinitis）为鼻粘膜、粘膜下层及鼻甲骨的增生肥厚性改变，一般由慢性单纯性鼻炎发展而来。

【病理】

粘膜上皮纤毛脱落，变为复层立方上皮，粘膜下层由水肿继而发生纤维组织增生而使粘膜肥厚，久之，可呈桑椹状或息肉样变，骨膜及骨组织增生，鼻甲骨骨质也可呈肥大改变。

【临床表现】

（一）鼻塞较重，多为持续性、常张口呼吸，嗅觉多减退。

（二）鼻涕稠厚，多呈粘液性或粘脓性。由于鼻涕后流，刺激咽喉致有咳嗽、多痰。

（三）当肥大的中鼻甲压迫鼻中隔时，可引起三叉神经眼支所分出的筛前神经受压或炎症，出现不定期发作性额部疼痛，并向鼻梁和眼眶放射，称筛前神经痛，又称筛前神经综合症。

【检查】

①下鼻甲明显肥大，或下鼻甲与中鼻甲均肥大，常致鼻腔堵塞。鼻腔底部或下鼻道有粘液性或粘脓性分泌物。②粘膜肿胀，呈粉红色或紫红色，表面不平，或呈结节状或桑椹状（鼻部彩图2，3），尤以下鼻甲前端及其游离缘为明显。探针轻压凹陷不明显，触之有硬实感。③局部用血管收缩剂后粘膜收缩不明显（图4-2）。

【治疗】

（一）血管收缩剂滴鼻液的应用，限于轻型病例。

（二）下鼻甲粘膜下硬化剂注射，其作用机理为硬化剂注射后，可使局部发生化学性炎性反应，产生疤痕组织，缩小鼻甲体积，改善通气。常用50%葡萄糖液加15%氯化钠溶液、5%鱼肝油酸钠或80%甘油等。鼻甲表面麻醉后，用22～23号细长针头从下鼻甲下缘前端平行向后刺入，勿刺通粘膜，边退针边注射硬化剂，直至针头拔出为止。亦可于下鼻甲前端、中部、后端分3次注射，每侧注射0.5ml，每10天1次，以3～5次为一疗程（图4-3）。

图4-3 下鼻甲硬化剂注射法

（三）下鼻甲粘膜下电凝固肥厚的粘膜组织，使产生疤痕收缩。在表面麻醉后，电针头从下鼻甲前端刺入，凝固20～30秒钟后拔出，电流为10～30毫安。

（四）冷冻手术，是将特制的冷冻头置于下鼻甲表面做冷冻，每次1～2分钟，使病变粘膜坏死脱落而再生粘膜。

（五）手术疗法，一般治疗无效，或粘膜显著肥厚，或肥厚部分位于下鼻甲后端或下缘，可行下鼻甲部分切除术或中鼻甲部分切除术。下鼻甲切除不宜过多，原则上不超过下鼻甲的1/3，以免影响鼻粘膜功能或继发萎缩性鼻炎。骨性肥大者，宜行下鼻甲粘-骨膜下切除术，既可改善鼻腔的通气引流，又无损于鼻粘膜的生理功能。

（六）对全身慢性疾病或邻近病灶如鼻中隔偏曲或鼻窦炎等，亦给予适当治疗。

三、慢性干燥性鼻炎（chronic rhinitis sicca）

慢性干燥性鼻炎(chronic rhinitis sicca)一般认为长期受外界的物理或化学物质的刺激所致，如长期粉尘的机械性刺激，空气过热、过干的影响等。本病是一种常见的职业性慢性鼻炎。

【病理】

鼻粘膜杯状细胞减少或消失致鼻粘膜干燥，但鼻粘膜和鼻甲骨均无萎缩，鼻分泌物也无臭味。

【临床表现】

鼻内发干，鼻腔分泌物减少，发痒、灼热感，常诱使患者挖鼻，引起小量鼻出血，嗅觉一般不减退。

【检查】

前鼻镜检查可见鼻粘膜深红色，表面干燥无光，鼻道有丝状分泌物。鼻中隔前下区粘膜常糜烂，可有小片薄痂附着，去之常出血。鼻甲无萎缩，应与萎缩性鼻炎作鉴别。

【治疗】

（一）去除病因。降尘、降温、通风等改善环境条件，加强个人保护，如戴口罩、冲洗鼻腔等措施。

（二）局部可用油剂滴鼻药液，如复方薄荷油、液体石蜡或鼻软膏。应注意勿用血管收缩剂。

（三）内服鱼肝油丸，2丸，每日3次；维生素B₂，10mg，每日3次。

第三节　萎缩性鼻炎（atrophic rhinitis）

萎缩性鼻炎（atrophic rhinitis）是一种发展缓慢的鼻腔萎缩性炎症，其特征为鼻腔粘膜、骨膜和骨质发生萎缩。严重而伴有典型恶臭者，称臭鼻症（ozena）。多始于青春期，女性较男性多见。

萎缩性鼻炎

【病因】

目前仍然不明。学说甚多，可归纳为两类：

（一）原发性：认为是全身疾病的一种局部表现，可能与缺乏脂类及脂溶性维生素，或与营养障碍、微量元素缺乏或不平衡、遗传因素、胶原性疾病等有关；亦可能与内分泌失调有一定关系，因多发于女青年，并在月经期症状加重。近年来随着免疫学的发展，发现本病患者大多有免疫功能紊乱，故有人认为，本病可能是一种免疫性疾病。

（二）继发性：由局部因素引起，如鼻腔粘膜受到外伤或手术切除过多，或因患特殊传染病如结核、硬结病、麻风、梅毒等所致。慢性肥厚性鼻炎的晚期，或慢性化脓性鼻窦炎的长期脓涕刺激，发生纤维结缔组织过度增殖，致使鼻粘膜的血行受阻、营养障碍而致萎缩。鼻中隔极度偏曲，一侧鼻腔宽大，增强的气流的刺激，或因粉尘或有害气体的长期刺激也可致病。曾有人提出本病是由于特殊细菌的感染，如臭鼻杆菌或类白喉杆菌感染。现认为这些细菌不是真正的病原菌，仅为萎缩性鼻炎的继发感染。

【病理】

早期粘膜仅呈慢性炎症的改变，继而发展为进行性萎缩。粘膜与骨部血管逐渐发生闭塞性动脉内膜炎和海绵状静脉丛炎，血管壁结缔组织增生肥厚，管腔缩小或闭塞，血液循环不良，导致粘膜、腺体、骨膜及骨质萎缩、纤维化，粘膜的假复层纤毛柱状上皮逐渐转化为复层鳞状上皮。甚至蝶腭神经节亦可发生纤维变性。

【临床表现】

（一）鼻及鼻咽部干燥感：这是由于鼻粘膜的腺体萎缩，分泌物减少所致。

（二）鼻塞：脓痂堵塞鼻腔可致鼻塞，或因鼻粘膜的神经感觉迟钝，即使取除脓痂，空气通过亦不易觉察，而误认为鼻塞。

（三）鼻分泌物：常呈块状、管筒状脓痂，不易擤出，用力擤出干痂时，有少量鼻出血。

（四）嗅觉障碍：嗅觉多减退或消失。这是由于嗅区粘膜萎缩或干痂阻塞引起。

（五）呼气恶臭：因脓痂下细菌繁殖生长，脓痂中的蛋白质腐败分解，产生恶臭气味，称臭鼻症。

（六）头痛、头昏：由于鼻甲萎缩，鼻腔缺乏调温保温作用，吸入冷空气刺激鼻粘膜，以及脓痂的刺激，皆可致头痛头昏。

【检查】

（一）鼻腔宽大，鼻甲缩小，从前鼻孔可看到鼻咽部，有时继发性萎缩性鼻炎见下鼻甲明显缩小，但中鼻甲却肥大或呈息肉样变。

（二）鼻腔内有稠厚脓痂，黄褐色或灰绿色，大块或呈管筒状，可有恶臭气味。除去脓痂后可见鼻甲粘膜干燥萎缩，甚至糜烂渗血（鼻部彩图10）早期或轻度萎缩性鼻炎，亦可仅有痂皮，而无恶臭气味。

（三）如萎缩病变向下发展，鼻咽及咽粘膜也可干燥萎缩，时有脓痂覆盖其上，严重者喉、气管粘膜也有此变化。

应注意与鼻部结核、狼疮、硬结病、鼻石、麻风等作鉴别。

【治疗】

治疗原则为清洁鼻腔、排除脓痂，湿润粘膜，禁用血管收缩剂，并加强全身治疗。宜采用全身和局部综合疗法，症状可得到改善。

（一）清洁鼻腔：用温生理盐水或一般温盐水500～1000ml冲洗鼻腔，去除脓痂，以利于局部用药。若脓痂不易清除可用镊子轻轻钳出。

（二）鼻腔用药：常用润滑性滴鼻剂，如复方薄荷油、液体石蜡、50%蜂密、清鱼肝油等，可促使鼻粘膜充血肿胀，增加血液循环，减轻鼻内干燥感和臭味，亦可用1%链霉素液滴鼻，能抑制杆菌繁殖，减轻炎症性糜烂，有利于上皮生长。此外，使鼻腔粘膜润滑，软化痂皮，便于擤出。

（三）维生素疗法：曾试用多种维生素，常用维生素A肌注，每日5～10万u，或维生素B2口服，10～15mg，每日3次，以保护粘膜上皮，促进组织细胞代谢机能，增强对感染的抵抗力。亦可用维生素AD制剂5万U肌注，每周2～3次；或口服鱼肝油丸，2丸，每日3次。也可口服菸草酸，50～100mg，每日3次。有人提出铁剂有治疗本病的作用，可服硫酸亚铁丸，0.3g，每日3次，饭后服用。

（四）手术疗法：对久治无效者可试行。目的在于使鼻腔缩小，减少空气吸入量，以降低水分蒸发，减少脓痂形成，并可刺激鼻粘膜使呈充血和分泌增加，改善症状。

常用方法是在鼻腔粘骨膜下埋藏各种材料，称鼻腔粘肌膜下埋藏术（submucous implantation）或充填术。埋藏材料有自体骨、脂肪、塑料、硅橡胶等。埋藏的部位可在鼻中隔、鼻底或鼻外侧粘骨膜下，埋藏物切勿过多，以免张力过大而致裂开脱出。也可行鼻腔外侧壁内移术或鼻前孔关闭术。

第四节　变应性鼻炎（allergic rhintis）

变应性鼻炎(allergic rhintis )又称过敏性鼻炎，是鼻腔粘膜的变应性疾病，并可引起多种并发症。近年来发病率有升高趋热。据统计，变应性鼻炎约占全部鼻炎的40%。临床上一般分为常年性（perennial）和季节性(seasonal)两型。

另有一型由非特异性的刺激所诱发、无特异性变应原参加、不是免疫反应过程，但临床表现与上述两型变应性鼻炎相似，称血管运动性鼻炎（vasomotor rhinitis）或称神经反射性鼻炎，刺激可来自体外（物理、化学方面），或来自体内（内分泌、精神方面），故有人看作即是变应性鼻炎，但因在机体内不存在抗原-抗体反应，所以脱敏疗法、激素或免疫疗法均无效。

变应性鼻炎

【病因】

变应性鼻炎可发生于任何年龄，男女均有，易见于年轻人，主要原因有：

（一）吸入性变应原：如室内、外尘埃、尘螨、真菌、动物皮毛、羽毛、棉花絮等，多引起常年性发作；植物花粉引起者多为季节性发作。

（二）食物性变应原：如鱼虾、鸡蛋、牛奶、面粉、花生、大豆等。特别是某些药品，如磺胺类药物、奎宁、抗生素等均可致病。

（三）接触物如化妆品、汽油、油漆、酒精等。

其他可能是某些细菌及其毒素，物理因素（如冷热变化，温度不调），内分泌失调或体液酸碱平衡失调等病因均可致病。也可由于多种因素同时或先后存在。

【临床表现】

症状可因与刺激因素接触的时间、数量以及患者的机体反应状况不同而各异。常年性变应性鼻炎，随时可发作，时轻时重，或每晨起床时发作后而逐渐减轻。一般在冬季容易发病，常同全身其他变应性疾病并存。季节性变应性鼻炎，呈季节发作，多在春、秋季发病，迅速出现症状，发病时间可为数小时、数天至数周不等，发作间歇期完全正常。

典型症状为鼻痒、阵发性喷嚏连续发作、大量水样鼻涕和鼻塞。具体表现如下：

（一）鼻痒和连续喷嚏：每天常有数次阵发性发作，随后鼻塞和流涕，尤以晨起和夜晚明显。鼻痒见于多数病人，有时鼻外、软腭、面部和外耳道等处发痒，季节性鼻炎以眼痒较为明显。

（二）大量清水样鼻涕，但急性反应趋向减弱或消失时，可减少或变稠厚，若继发感染可变成粘脓样分泌物。

（三）鼻塞：程度轻重不一，单侧或双侧，间歇性或持续性，亦可为交替性。

（四）嗅觉障碍：由粘膜水肿、鼻塞而引起者，多为暂时性。因粘膜持久水肿导致嗅神经萎缩而引起者，多为持久性。

【诊断】

对典型病例较易，但常因询问病史不详细或症状不典型，而误诊为急性或慢性鼻炎，应予以注意，故要获得正确的诊断，必须进行多方面的检查。

（一）详细询问病史，对过去病史及家族史方面，特别是变应性疾病，找寻有关病因。

（二）主要症状如鼻痒、连续喷嚏、大量清水样鼻涕等。

（三）前鼻镜检查：可见鼻粘膜苍白水肿，大量清水样分泌物，若因持久性水肿可发生鼻息肉或息肉样变性。

（四）鼻腔分泌物涂片检查：在变态反应发作期间，鼻分泌物中可见嗜酸性白细胞增多，也可查见较多嗜酸性白细胞或肥大细胞。

（五）变应性激发试验：一般用皮肤试验（划痕、皮内及接触法等），原理是有多种假定的变应物质，使与机体接触后，视有无反应出现，可协助诊断。变应原诊断明确后还可应用这种变应原进行脱敏治疗。

【治疗】

尽可能避免诱因和消除过敏因素，达到脱敏、消肿、通气的目的。

（一）脱敏疗法：

1．避免疗法：找出致病的变应原后，设法避免接触是最有效的防治方法。

2．特异性脱敏疗法：用已找出的变应原作脱敏剂。这种脱敏方法，开始均采用小剂量作皮下注射，并逐渐增加剂量，到最大忍受量时改为维持量，直到症状消失为止。经此法治疗的病人，体内可产生大量特异性IgG封闭抗体，可阻断抗原与IgE抗体的结合，降低介质细胞的敏感性，从而起到治疗作用。

（二）药物疗法

1．抗组织胺药物：这类药物包括扑尔敏、赛赓啶和非那根等，为组胺H1受体拮抗剂。使用方便，见效快，但易发生不同程度的注意力不集中、嗜睡等副作用。息斯敏的副作用较轻，10mg，每日1次。

2．色甘酸钠：为肥大细胞稳定剂。以粉沫喷入鼻腔，每日4次，每日约20mg。

3．酮替粉：既有阻止介质细胞脱颗粒的作用，又有拮抗组胺的作用，但也有嗜睡副作用。每次口服1mg，每日1～2次。

4．类固醇激素：常用强的松、地塞米松，但久用可产生肾上腺皮质功能紊乱，故多局部应用。近年来人工合成的二丙酸倍氯米松气雾剂，效果良好，无全身副作用，为目前较理想的药物。

（三）局部治疗

1．1%麻黄素液滴鼻、1%苯海拉明麻黄素液、0.25%氢化可的松液或酮替酚液滴鼻。

2．下鼻甲粘膜电灼、冷冻、激光等治疗皆可降低神经末梢的敏感性。

（四）中医中药本病为肺气虚弱，卫表不固，易受风邪所致，宜温肺固表，祛风散寒。可用健鼻汤（苍耳子12g、蝉衣6g、防风9g、白蒺藜9g、肥玉竹9g、灸甘草4.5g、苡仁12g、百合12g），气虚者加黄芪9g、白术9g、亦可再加党参9g、头痛加白芷9g。若表现血郁加当归9g。

（五）手术疗法：为降低副交感神经的兴奋性，可施行翼管神经切断术或岩大浅神经切断术，有一定的治疗效果。

第五节　鼻息肉（nasal polypus）

鼻息肉（nasal polypus）是常见疾病，多见于成年人，好发于中鼻甲游离缘、筛窦、筛泡、筛骨钩突、半月裂孔及上颌窦口等处。

鼻息肉

后鼻孔息肉

【病因】

由鼻部粘膜长期水肿所致，是多种因素共同作用的结果，以变态反应和慢性炎症为主要原因。

【病理】

开始为局部粘膜水肿、半透明隆起、无蒂，此时称息肉样变性。病变继续发展，因水肿组织的重力作用，逐渐下垂而形成有蒂的息肉。鼻息肉可分为水肿型（粘液型）、血管型（出血型）、纤维型、囊肿型等数种，一般常见者为水肿型或混合出现。

【临床表现】

以进行性鼻塞为主，随息肉缓慢长大，逐渐成为持续性鼻塞。常伴有鼻窦炎，使鼻涕增多。可有嗅觉障碍及头痛等症状。可单发或多发，单侧或双侧，多数为多发性及双侧性。息肉生长过大时，外鼻可发生畸形，鼻梁变宽而膨大形成“蛙鼻”。悬垂于后鼻孔的单发性息肉，称后鼻孔息肉（choanal polyp）。

【检查】

前鼻镜检查可见鼻腔内有一个或多个表面光滑呈灰白色或淡红色、半透明的新生物，如新鲜荔枝状或去皮葡萄状或呈储水橡皮袋状（鼻部彩图3）。触诊时柔软，可移动，不易出血，不感疼痛，根据上述典型发现，诊断较易。后鼻孔息肉有时通过前鼻孔不易看到，检查时须先将鼻粘膜加以收缩，并行后鼻镜检查。鼻内窥镜检查及X线鼻窦摄片，可明确病变的部位和范围。

【诊断】

根据其形状、色泽并触诊，诊断多无困难，但应与鼻腔内类似鼻息肉表现的其它病变进行鉴别：

（一）鼻中隔粘膜肥厚或中鼻甲肥大：呈息肉样变者均可被误诊为鼻息肉。前者表面颜色较红，基底较宽而不易活动，触诊时较硬。

（二）脑膜-脑膨出：可做颅骨侧位或颅基位X线摄片，亦可做X线额部断层摄片，可见颅骨缺损。

（三）内翻性乳头状瘤（inverting papilloma）：外形如多发性息肉，表面粗糙，色灰白或淡红。病理组织学上特点是上皮向基底方向呈内翻性生长。手术时易出血，术后易复发，并可恶变。

（四）鼻咽纤维血管瘤：常发生于男性青年鼻腔后段及鼻咽部，基底广，色深红或灰色，呈圆形或结节状或分叶状，并向四周扩散，可反复鼻衄，甚至大量出血。

（五）鼻部恶性肿瘤：凡单侧进行性鼻塞、鼻涕带血并伴有剧烈头痛、面部麻木者，均应考虑鼻部恶性肿瘤的可能，须施行活检明确诊断。

【治疗】

主要为手术切除（图4-4），并给予病因治疗。对反复复发者可考虑行筛窦开放或根治术。术后可给予抗组织胺及肾上腺皮质激素类药物以防复发。

图4-4 鼻息肉摘除术

第六节　鼻硬结病（rhinoscleroma）

鼻硬结病（rhinoscleroma）是一种少见的慢性进行性肉芽肿病变，多从鼻部起病，逐渐向咽、喉和气管蔓延，故称呼吸道硬结病。少数可原发于下呼吸道。

【病因】

鼻硬结杆菌（Frisch杆菌）传染所致。这种细菌为革兰氏阴性的带荚膜的短小杆菌。传染方式及途径尚未确定，但多有与患者长期接触史。也可能与机体营养状况和免疫力及环境因素等有关，常有地区性，我国胶东地区多见。

【临床表现】

鼻硬结病起病缓慢，发展过程和侵犯部位变化不一。可将病程分为三期，各期有不同的病理特片和临床表现，但有时可同时存在,或以过渡形式出现。

第一期（卡他期）：亦称硬结病鼻炎期。鼻粘膜萎缩，下鼻甲变小，鼻腔宽敞，脓性分泌物可形成灰绿色结痂，易误诊为萎缩性鼻炎，但无奇臭。病变一般在鼻腔前部，可持续数月或数年，活检、细菌培养可明确诊断。

第二期（肉芽肿期）：或称硬期。临床所见者多为该期。其特征为肉芽肿块呈结节增生，呈突起状或斑块状，质硬，表面有血管扩张。病变常致鼻腔阻塞和外鼻畸形。结节常见于鼻前庭、鼻中隔小柱、上唇、鼻翼以至鼻尖，多为对称性。

第三期（瘢痕期）：由于结缔组织增生，瘢痕形成和组织挛缩，产生多种畸形，如前鼻孔狭窄、闭锁、鼻翼内移、悬壅垂消失、鼻咽狭窄或闭锁、喉狭窄等。

【诊断】

鼻硬结病的早期易误诊为萎缩性鼻炎、鼻结核、鼻梅毒瘤、咽梅毒病变和恶性肿瘤等。诊断主要结合病理检查、细菌培养和血清补体结合试验，以及临床所见的三期病变常同时存在和地区性等特点。可疑例需反复取材病检。

【治疗】

链霉素对鼻硬结杆菌有显著的制菌效果，每日1g，肌肉注射，总量需60～120g。此外卡那霉素、四环素等也有一定疗效。

其他治疗如放射疗法对早期病变有一定效果。

第七节　鼻中隔偏曲（deviation of nasal septum）

凡鼻中隔偏离中线向一侧或两则弯曲或局部形成突起，引起鼻功能障碍或产生症状者，均称鼻中隔偏曲（deviation of nasal septum）。鼻中隔局部呈尖锐突起者称棘突或矩状突（spur）,呈长条状隆起者嵴突（ridge）。如中隔软骨前缘突入鼻前庭，则称鼻中隔软骨前脱位。事实上鼻中隔正直者甚少，如无功能障碍，可不作诊断和处理。

【病因】

（一）外伤：外伤为本病的重要原因，多发生在儿童时期，外伤史常早已遗忘。当时因鼻中隔的各个组成部分发育未全，故不显症状，以后随年龄增长始逐渐发展成为鼻中隔偏曲，成人也可因外伤造成鼻中隔偏曲或鼻中隔软骨脱位。

（二）发育异常：鼻中隔原由数块软骨组成，以后分别骨化，才出现骨部鼻中隔。在发育过程中，由于种种原因，骨和软骨的发育不均衡，而形成畸形或偏曲，或在鼻中隔各骨或骨与软骨之间的接缝处形成距状突或嵴。腺样体肥大、自幼张口呼吸、硬腭高拱者的鼻中隔发育受限，也可发生鼻中隔偏曲。

（三）压迫因素：鼻腔内肿瘤或异物压迫，可使鼻中隔偏向一侧。

【临床表现】

症状轻重与偏曲的程度及类型有关。

（一）鼻塞：交替性或持续性。单纯“C”形偏曲或峭突，多引起同侧鼻塞或交替性鼻塞。伴有对侧鼻甲代偿性肥大及“S”型偏曲，可能引起双侧鼻塞。

（二）头痛：偏曲部分压迫鼻甲，可引起同侧反射性头痛。

（三）鼻出血：偏曲的凸面或嵴与距状突处粘膜变薄，而且常受到气流或尘埃的刺激，故常发生干燥糜烂，导致鼻出血。

【检查】

鼻中隔软骨部偏曲诊断较易，高位或后段偏曲易被忽视。本病必须与鼻中隔粘膜肥厚相鉴别，以探针触之，后者柔软，且易压成小凹。检查时可见鼻中隔偏曲的各种类型（图4-5），按偏曲形态分类，有“C”型、“S”型、嵴和距状突等。按偏曲部位分类，则有高位、低位、前段、后段之别。

图4-5 鼻中隔偏曲的类型

【治疗】

凡有明显的上述表现之一，并考虑与鼻中隔偏曲有关者，都可作为手术的适应症。手术方法过去一直沿有鼻中隔粘膜下切除术（submucous resection of nasalseptum）,但由于手术野较小，畸形复杂者难以达到治疗目的。自六十年代以来，从鼻整形角度出发，提倡有鼻中隔成形术（nasal septel reconstruction），效果比较理想。

第八节　鼻中隔血肿及脓肿（hematoma of nasal septum）

鼻中隔血肿（hematoma of nasal septum ）是指鼻中隔一侧或两侧软骨膜下或骨膜下积血。积血感染即成鼻中隔脓肿（abscess of nasal septum）。

【病因】

（一）鼻部外伤：如头面部打击伤或跌倒时发生鼻骨骨折或鼻中隔骨折脱位。

（二）鼻中隔手术后：术中止血不善或术后因喷嚏而引起。

（三）出血性疾病：如血液病、血友病、紫癜病等，也可能发生中隔血肿。

（四）鼻中隔血肿没有及时处理、发生感染而成脓肿。

【临床表现】

一侧粘骨膜下血肿，呈单侧鼻塞。中隔手术后发生为双侧性鼻塞。

【检查】

鼻中隔呈半圆形隆起，粘膜颜色如常或稍红色，触之有弹性，穿刺可抽出血液。血肿可因感染而成鼻中隔脓肿，局部红肿疼痛，鼻尖触痛明显，鼻部穿刺可抽出脓液。形成脓肿后可有寒战、发热等全身和局部的急性炎症表现。

【治疗】

鼻中隔血肿可在局麻下于鼻中隔沿鼻底部平行切开粘骨膜，清除血液和血块。鼻中隔粘骨膜下切除术后并发血肿者，应从原切口分开粘骨膜，清除血块再用凡士林纱条填塞两鼻腔，24小时后取出。同时用抗生素以防感染。若已成鼻中隔脓肿，则应早期切开引流，并全身应用大量抗生素，预防发生颅内并发症。

第九节　鼻中隔穿孔（perforation of nasal septum）

鼻中隔穿孔（perforation of nasal septum）系鼻中隔软骨部或骨部因外伤或其他原因穿破，形成大小不等的穿孔，使两侧鼻腔相通。

【病因】

（一）外伤：如手术、经常挖鼻、鼻外伤等，其中以鼻中隔粘膜下切除术引起者为多见。反复挖鼻成习，形成鼻中隔溃疡，也可致穿孔，严重鼻外伤也可引起。

（二）特殊性传染病：如结核、狼疮、梅毒及麻风等。梅毒性穿孔常位于鼻中隔骨部，致合并鞍鼻。其他原因穿孔一般位于软骨部。

（三）急性传染病：如白喉、猩红热、伤寒及天花等。

（四）鼻中隔脓肿：脓肿溃破后穿孔。

（五）化学物质刺激：如长期接触铬酸等。

【临床表现】

鼻腔干燥，有痂皮形成，引起鼻阻塞及头痛，并易发生鼻衄。鼻中隔前段小穿孔在呼吸时可发生吹哨声，如穿孔位于鼻中隔后段，可不显示任何症状。

【检查】

前鼻镜检查多可查见穿孔，有的需清除鼻腔痂皮后，方可看清穿孔。观察其穿孔大小、位置、形状。

【治疗】

在全身病因控制和局部消退后，有明显鼻功能障碍或临床症状者，可对症处理或施行穿孔修补术。穿孔小者可用粘膜瓣转移、颞肌筋膜移植。穿孔大修补困难或失败者，可用钮扣式硅胶修补。

第十节　鼻出血（epistaxis）

鼻出血（epistaxis）又称鼻衄，是临床常见症状之一，多因鼻腔病变引起，也可由全身疾病所引起，偶有因鼻腔邻近病变出血经鼻腔流出者。鼻出血多为单侧，亦可为双侧；可间歇反复出血，亦可持续出血；出血量多少不一，轻者仅鼻涕中带血，重者可引起失血性休克；反复出血则可导致贫血。多数出血可自止。

出血部位大多数和在鼻中隔前下部的易出血区（Little 区），其原因如下：①鼻中隔前下部有鼻腭动脉、筛前动脉、上唇动脉鼻中隔支及腭大动脉分支相互吻合，形成网状血管丛（图1-11）。②鼻中隔前下部粘膜甚薄，血管极易损伤，且由于这些血管与软骨关系紧密，破裂后不易收缩。③鼻中隔前下部极易因挖鼻而损伤，而且容易遭受空气刺激，使粘膜干燥、结痂，干痂脱落时易发生出血。若鼻中隔有偏曲或距状突，这种情况更为常见。儿童鼻出血几乎全部发生在鼻腔前部；青年人虽以鼻腔前部出血多见，但也有少数严重的出血发生在鼻腔后部。40岁以上的中老年人的鼻出血，常与高血压和动脉硬化有关，出血部位见于鼻腔后部，位于下鼻甲后端附近的鼻咽静脉丛（Woodrff’s plexus）为鼻后部出血的较常见部位。

【病因】

原因复杂，大致可分为两类：

（一）局部原因

1．外伤：鼻及鼻窦外伤或手术、颅前窝及颅中窝底骨折。如鼻外伤性筛窦骨折可引起筛前动脉破裂；颅底骨折可损伤颈内动脉虹吸部，在颅底发生假性动脉瘤，进而侵蚀蝶窦外侧壁进入蝶窦，可导致严重的鼻出血，甚至危及生命。剧烈咳嗽或喷嚏、擤鼻、挖鼻、经鼻腔插管等也可引起鼻出血。

2．气压性损伤：鼻腔和鼻窦内气压突然变化，可致窦内粘膜血管扩张或破裂出血。

3．鼻中隔偏曲：多发生在嵴或距状突附近或偏曲的凸面，因该处粘膜较薄，易受气流影响，故粘膜干燥、糜烂、破裂出血。鼻中隔穿孔也常有鼻衄症状。

4．炎症：①非特异性炎症：干燥性鼻炎、萎缩性鼻炎、急性鼻炎、急性上颌窦炎等，常为鼻出血的原因。②特异性感染：鼻结核、鼻白喉、鼻梅毒等，因粘膜溃烂，易致鼻出血。

5．肿瘤：鼻咽纤维血管瘤、鼻腔、鼻窦血管瘤等，可致长期间断性鼻出血。鼻腔或鼻窦的恶性肿瘤早期常鼻出血症状，出血量一般不多，但可反复发生。晚期破坏大血管者，可引起致命性大出血。

6．其他：鼻腔异物、鼻腔水蛭，可引起反复大量出血。在高原地区，因相对湿度过低、而多患干燥性鼻炎，为地区性鼻出血的重要原因。

（二）全身原因

1．血液疾病：①血小板量或质的异常：如血小板减少性紫癜、白血病、再生障碍性贫血等。②凝血机制的异常：如血友病、大量应用抗凝血药物、纤维蛋白形成受阻、异常蛋白血症和胶原性疾病等。

2．急性传染病：如流感、鼻白喉、麻疹、疟疾、猩红热、伤寒及传染性肝炎等，多因高热，鼻粘膜严重充血、干燥，以致出血，出血部位多在鼻腔前段。

3．心血管疾病：①动脉压过高：如高血压、动脉硬化症、肾炎、伴有高血压的子痫等；其他如用力过猛、情绪剧烈波动、气压急剧改变（如高空飞行、登高山及潜水等），均可因一时性动脉压升高而发生鼻衄。出血前可有预兆，如头昏、头痛、鼻内血液冲击感等。②静脉压增高：如二尖瓣狭窄、胸腔或纵隔和颈部巨大肿块、肺气肿、肺水肿及支气管肺炎等。

4．维生素缺乏：维生素C、K、P及微量元素钙等缺乏时，均易发生鼻出血。

5．化学药品及药物中毒：磷、汞、砷、苯等中毒，可破坏造血系统的功能引起鼻衄。长期服用水杨酸类药物，可致凝血酶原减少而易出血。

6．内分泌失调：代偿性月经、先兆性鼻出血常发生于青春发育期，多因血中雌激素含量减少，鼻粘膜血管扩张所致。

7．遗传性出血性毛细血管扩张症，肝、肾慢性疾病以及风湿热等，也可伴发鼻出血。

【临床表现及诊断】

鼻出血属于急症，应在最短时间内确定出血部位，判明出血原因，以便及时给予有效治疗。有些病因不明者，需在止血之后，再探查其原因。在询问病史时应迅速问清哪一侧先出血、出血时的情况、过去发生过鼻出血否、此次出血有无自觉病因，根据具体情况进行局部和全身检查。出血可发生在鼻腔的任何部位，但以鼻中隔前下区最为多见，有时可见喷射性或搏动性小动脉出血。鼻腔后部出血常迅速流入咽部，从口吐出。一般说来，局部疾患引起的鼻出血，多限于一侧鼻腔，而全身疾病引起者，可能两侧鼻腔内交替或同时出血。

鼻出血多发生于单侧，如发现两鼻孔皆有血液，常为一侧鼻腔的血液向后流，由后鼻孔反流到对侧。出血不剧者，可用1～2%麻黄素棉片收缩鼻腔粘膜后，从先出血的一侧鼻寻找出血点，必须仔细检查，尤其是对鼻中隔前下部位，注意粘膜表面有无充血、静脉曲张、糜烂溃疡等。有的通过前鼻镜检查不能发现出血部位，如出血不剧，可行后鼻镜或光导纤维鼻咽镜检查。鼻窦内出血，血液常自鼻道或嗅裂流出。除了寻找出血点外，并作必要的全身检查（测量血压、血常规检查、出血时间及凝血时间测定、毛细血管脆性试验及血小板计数等）。有时尚须与有关科室共同会诊，寻找病因。

若出血较剧，不允许从容地进行检查，应立即采取止血措施，并迅速判断是否有出血性休克，同时要注意：

1．休克时，鼻衄可因血压下降而自行停止，不可误认为已经止血。

2．高血压鼻衄病人，可能因出血过多，血压下降，不可误认为血压正常。应注意病人有无休克前期症状如脉搏快而细弱、烦躁不安、面色苍白、口渴、出冷汗及胸闷等。

3．要重视病人所诉出血量，不能片面依赖实验室检查。因在急性大出血后，其血红蛋白测定在短时间内仍可保持正常。

有时大量血液被咽下，不可误认为出血量不多，以后可呕出多量咖啡色胃内容物。

【治疗】

（一）一般原则

1．医生遇出血患者时应沉着冷静，对患者应多方安慰。

2．严重鼻出血可使大脑皮层供血不足，患者常出现烦燥不安，可注射镇定剂，一般用巴比妥类药物，但对老年人以用安定或异丙嗪为宜。对心力衰竭及肺源性心脏病患者鼻出血时，忌用吗啡以免抑制呼吸。对高血压所致的严重大量出血患者，用降压药物时应慎重，因高龄高血压患者和有严重的动脉硬化的高血压患者，在心脏供血不足时，不应将血压降得过低，否则可能造成动脉血栓形成。

3．已出现休克症状者，应注意呼吸道情况，对合并有呼吸道阻塞者，应首先予以解除，同时进行有效地抗休克治疗。

（二）局部止血方法：

按病因和病情不同区别对待。

1．指压法：此法作为临时急救措施，用手指压紧出血侧和鼻翼10～15分钟，然后再进一步处理。

2．收敛法：用浸以1～2%麻黄素液或0.1%肾上腺素液的棉片填入鼻腔内止血，然后寻找出血点。

3．烧灼法：适用于反复少量出血并有明确出血点者。在出血处进行表面麻醉后，用30～50%硝酸银或三氯醋酸烧灼出血点至出现腐蚀性白膜为止，注意不可使药物流到他处，也不要在鼻中隔两侧相对处同时烧灼，以免发生鼻中隔穿孔。电灼、电火花法或YAG激光凝固法与药物烧灼相似。烧灼后可用油剂滴鼻以防局部干燥。

4．冷冻止血法：对鼻腔前部出血较为适宜。

5．翼腭管注射法（腭大孔注射法）：对鼻腔后部出血有效。注射后可封闭上颌动脉的分支蝶腭动脉。方法为将注射器针头在第三磨牙内侧刺入腭大孔内，注入含少量肾上腺素的1%利多卡因3ml。针头刺入不宜超过28mm，以免将药液注入圆孔或眶内。

6．填塞法：此法是利用填塞物填塞鼻腔，压迫出血部位，使破裂的血管形成血栓而达到止血目的。

（1）鼻腔填塞法（nasal packing）：常用凡士林纱条经前鼻孔填塞鼻腔。填塞时，纱条远端固定，逐渐由后向前，由上向下，折叠填塞可避免纱条坠入鼻咽部或堵在鼻前庭（图4-6）。此法对鼻腔前部出血效果较好。也可用明胶海绵、止血纱布等填塞或医用生物胶粘合。局部压迫止血后，出血点或出血创面涂以薄层快速医用生物胶，具有粘合、止血、防止感染、止痛和促进创面愈合的作用。还可用乳胶或硅橡胶气囊填入鼻腔，注入空气或水使气囊膨胀，进行压迫止血。

图4-6 鼻腔填塞法

（2）后鼻孔填塞法（postnasal packing）：先将凡士林纱条或消毒纱布卷迭成块形或圆锥形，长约3.5cm，直径约2.5cm，用粗线缝紧，两端各有约25cm长的双线，消毒备用。填塞时先收缩和表麻鼻腔粘膜，咽部亦喷有表面麻醉剂。用导尿管由前鼻孔沿鼻腔底部插入直达咽部，用镊子将导管从口腔拉出，导尿管尾端则留于前鼻孔外，再将填塞物上的双线系于导尿管，此时将填塞物由口腔送入鼻咽部，填塞于后鼻孔。为了减少患者痛苦，可用弯止血钳将填塞物在明视下送到悬壅垂的后上方，再将导尿管的鼻端向外拉紧。最后在前鼻孔处用一纱布球，将双线系于其上，以作固定，口腔端的线头可剪短留在口咽部，便于以后取出填塞物时作牵拉之用。后鼻孔填塞后，一般都需加行鼻腔填（图4-7）。鼻腔填塞物应于24～48小时内取出或更换，以防引起鼻窦及中耳感染等并发症。

图4-7 后鼻孔填塞法

（三）全身治疗

1．半坐位休息。注意营养，给予高热量易消化饮食。对老年或出血较多者，注意有无失血性贫血、休克、心脏损害等情况，并及时处理。失血严重者，须予输血、输液。

2．寻找出血病因，进行病因治疗。

3．给予足够的维生素C、K、P等，并给予适量的镇静剂。

4．静脉注射50%葡萄糖、5%氯化钙或凝血质（3～4ml，肌肉注射，每日2次），以促进凝血。适当应用止血剂，如抗血纤溶芳酸、6-氨基已酸、止血敏或云南白药等。

5．反复鼻腔填塞时间较长者，应加用抗生素预防感染。

（四）手术疗法：

手术治疗可酌情采用。如对鼻中隔前下方反复出血，可考虑鼻中隔粘膜下剥离术或划痕术，使该处形成疤痕组织，闭塞血管而止血，若为鼻部外伤或手术等原因，致大血管破裂，出血猛烈，填塞无效，根据出血部位不同，或施行颈外动脉结扎术、筛前动脉结扎术、筛后动脉结扎术或超选择性动脉栓塞等。

第五章　鼻窦疾病

第一节　急性化脓性鼻窦炎（acute purulent sinusitis）

急性化脓性鼻窦炎（acute purulent sinusitis）是鼻窦粘膜的急性化脓性炎症，重者可累及骨质。上颌因窦腔较大，窦底较低，而窦口较高，易于积脓，且居于各鼻窦之下方，易被他处炎症所感染，故上颌窦炎的发病率最高，筛窦炎次之，额窦炎又次之，蝶窦炎最少。

正常鼻窦

额窦炎

筛窦炎

上颌窦炎

【病因】

（一）局部病因

1．感染和鼻腔疾病：常继发于呼吸道感染或急性鼻炎。鼻中隔高位偏曲、中鼻甲肥大、鼻息肉、鼻肿瘤、异物或填塞物留置过久，均可妨碍窦口引流而致病。游泳时潜水或跳水方法不当，可使污水经鼻腔进入鼻窦而发病。

2．外伤：前组鼻窦，特别是上颌窦和额窦位置表浅，易受外伤而发生骨折，细菌可由皮肤或鼻粘膜侵入鼻窦。也可因弹片、尘土等异物进入而引起感染。

3．牙源性感染：上颌第二双尖牙及第一、二磨牙的牙根，位于上颌窦底壁，当其发生牙根感染时，可能穿破窦壁，或拔牙时损伤底壁均可引起上颌窦炎，称牙源性上颌窦炎（dentogenic maxillary sinusitis）。

4．气压改变：航空、潜水、登山时，可因气压骤变，鼻腔内发生负压而引起损伤，称气压创伤性鼻窦炎（baro-traumatic sinusitis）。

（二）全身病因

过度疲劳、营养不良、维生素缺乏、变应性体质、内分泌失调，以及患得患失有各种慢性病如贫血、结核、糖尿病、慢性肾炎等，身体抵抗力减弱，亦为鼻窦炎的诱因，也可继发于流感等急性传染病后。

致病菌：常见致病菌有肺炎双球菌、溶血性链球菌和葡萄球菌等多种化脓性球菌。其次为流行性感冒杆菌、大肠杆菌、变形杆菌等。由牙病引起者多属厌氧菌感染，脓液常带恶臭。

【病理】

早期为急性卡他期，粘膜短暂贫血，继而血管扩张，渗透性增加，粘膜红肿，上皮肿胀，纤毛运动迟缓，上皮下层有多形核白细胞和淋巴细胞浸润，分泌物为浆液性或粘液性，后即转入化脓期，窦腔粘膜水肿及血管扩张加重，炎性细胞浸润更为明显，分泌物变为粘脓性，时间越久，充血越重，毛细血管可破裂出血，由于水肿压迫，使血液供应不足，可发生纤毛上皮细胞坏死脱落，此时分泌物为黄色脓液。少数病例可发生窦壁骨炎、骨髓炎和其他并发症，一般多见于幼儿。

【临床表现】

（一）全身症状：

常在急性鼻炎病程中患侧症状加重，出现畏寒流发热、周身不适、精神不振、食欲减退等，以急性牙源性上颌窦炎的全身症状较剧。儿童发热较高，可发生抽搐、呕吐和腹泻等症状。

（二）局部症状

1．鼻阻塞：因鼻粘膜充血肿胀和分泌物积存，可出现患侧持续性鼻阻塞及暂时性嗅觉障碍。

2．脓涕多：患侧鼻内有较多的粘脓性或脓性分泌物擤出，初起时涕中可能带少许血液，牙源性上颌窦者脓涕有臭味。

3．局部疼痛和头痛：急性鼻窦炎除发炎鼻部疼痛外常有较剧烈的头痛，这是由于窦腔粘膜肿胀和分泌物潴留压迫或分泌物排空后负压的牵引，刺激三叉神经末梢而引起，前组鼻窦接近头颅表面，其头痛多在额部及患侧局部，后组鼻窦在头颅深处，其头痛多在头顶部、颞部或后枕部（图5-1）。

图5-1 鼻窦炎引起的头痛部位

【检查】

1．局部红肿及压痛：前组急性鼻窦炎由于接近头颅表面，其病变部位的皮肤及软组织可能发生红肿、由于炎症波及骨膜，故在其窦腔相应部位有压痛。后组急性鼻窦炎由于位置较深，表面无红肿或压痛。

2．鼻腔检查：鼻腔粘膜充血肿胀，尤以中鼻甲、中鼻道及嗅沟等处为明显。前组鼻窦炎可见中鼻道积脓，后组鼻窦炎可见嗅沟积脓（鼻部彩图5、6、7）。

3．体位引流：如疑为鼻窦炎，鼻道未查见脓液，可行体位引流试验，以助诊断。

4．X线鼻窦摄片：X线鼻颏位和鼻额位摄片有助于诊断，急性鼻窦炎时可显示鼻窦粘膜肿胀，窦腔混浊、透光度减弱，有时可见液平面。

【诊断】

如急性鼻炎体温正常后复又发热，全身不适，头胀或头痛加重，或急性鼻炎恢复期脓涕仍未减少，鼻塞未减轻，则应想到本病，尤当鼻部症状局限于一侧时更为可疑。

现将各鼻窦炎的特征分别叙述如下

（一）急性上颌窦炎（acute maxillary sinusitis）

前额及颞部头痛，晨起轻，午后重。可有面颊肿胀、尖牙窝处压痛。患侧上列磨牙咀嚼时疼痛或有叩痛。鼻腔检查见患侧中鼻甲充血水肿，中鼻道深处积胀，有时见脓液附着于下鼻甲表面。若未见脓液，行体位引流试验，观察脓液的来源部位。

（二）急性额窦炎（acute frontal sinusitis）

前额周期性头痛，晨起开始，逐渐加重，中午最重，午后渐轻直至消失，次日又复如此，这种周期性、定时性头痛是其主要特征。触诊时宜用食指尖压眶内上角的眶顶部，即额窦底壁处有明显压痛，但注意勿以压及眶上神经引起不适而误诊。炎症较重时，患侧额部皮肤及上眼睑亦可肿胀。鼻腔检查见患侧中鼻甲前部明显红肿，中鼻道前端有脓性分泌物存留，擦拭后不久又可窥见。

（三）急性筛窦炎（acute ethmoiditis）

头痛较轻，头痛在两眉间。在患侧内眦角相当于筛骨纸板处在压痛，后组筛窦炎可有枕部头痛。炎症较重时，在内眦部及上眼睑皮肤可有红肿，结膜急性充血，此多见于儿童。鼻镜检查见中鼻甲红肿，中鼻道及嗅沟有脓性分泌物。

（四）急性蝶窦炎（acute sphenoiditis）

一般很少单独发病。常在头顶部、后枕部发生头痛，并可反射到颈部和眼球后。

【并发症】

近年来由于抗生素的广泛应用，急性鼻窦炎的并发病已较少见。‘

1．眶内感染：常见于儿童的筛窦炎及上颌窦炎，或成人的急性额窦炎。感染可通过眼眶周围的菲薄骨壁、裂隙侵入眶内，发生眶内感染、球后视神经炎、骨髓炎等。

2．颅内并发症：很少见。炎症通过骨裂隙，沿着视神经、嗅神经鞘膜或静脉炎的血栓入颅引起脑膜炎、海绵窦血栓性静脉炎、硬膜外脓肿或额叶脓肿等。

3．呼吸道感染：鼻窦炎脓性分泌物下流而发生。

4．可作为病灶感染：如引起风湿热、心肌炎、肾炎等。

【预防】

预防感冒，及时治疗急性鼻炎，鼻腔有分泌物时忌用力擤鼻。积极防治牙病。

【治疗】

治疗原则为控制感染；改善鼻腔的通气引流；根治病因，防止转为慢性。

（一）全身治疗：采用足量抗生素控制感染，因多为球菌感染，以青霉素为首选药物。若头痛或局部疼痛剧烈，可适当用镇静剂或镇痛剂。一般疗法与急性鼻炎相同。

中医中药散风清热、芳香通窍为主，以解毒去瘀为辅，常用苍耳子散（苍耳子、辛夷、白芷、薄荷）加味。

（二）改善鼻窦引流：常用1%麻黄素液或呋喃西林麻黄素液、氯霉素麻黄素液滴鼻。若为急性额窦炎或筛窦炎，滴鼻时应采用头后仰位。若为急性上颌窦炎应采用侧头位，使粘膜消肿，改善鼻窦的通气引流而减轻头痛。

（三）物理疗法：局部热敷法或红外线照射、超短波理疗等。

（四）上颌窦穿刺冲洗术：急性上颌窦炎宜在全身症状消退、局部急性炎症基本控制后施行。冲洗后可注入抗菌溶液，每周1~2次，直至痊愈。

（五）鼻窦置换疗法：适用于各鼻窦炎及急性炎症基本得到控制，而仍有多量脓涕及鼻阻塞者，以利鼻窦引流。

（六）如为牙源性上颌窦炎应同时治疗牙病。

第二节　慢性化脓性鼻窦炎（chronic purulent sinusitis）

慢性化脓性鼻窦炎（chronic purulent sinusitis）是鼻窦粘膜慢性化脓性炎症。较急性者多见，其中以慢性上颌窦炎最多，常与慢性筛窦炎合并存在，如一侧或两侧各鼻窦均有病变者，称多鼻窦炎（polysinusitis）或全鼻窦炎(pansinusits)，单独的慢性筛窦炎或蝶窦炎只占少数病例。

病因多因急性化脓性鼻窦炎未得到及时合理地治疗迁延而致。其它病因与急性化脓性鼻窦炎相似，感染、变应性鼻炎和鼻窦引流障碍是其主要原因。牙源性上颌窦炎可慢性起病。

慢性化脓性鼻窦炎的致病菌大多数是混合感染，近年来以流感杆菌、变形杆菌和链球菌多见。

【病理】

慢性化脓性鼻窦炎的病理变化，无论从肉眼观察或显微镜检查，其差异很大，各家分型也不一致，常分为水肿、息肉、浸润、纤维、囊肿等病理改变，实际上常混合存在，其中以水肿或息肉多见。窦壁骨质可增生变厚，也可疏和吸收。

【临床表现】

（一）局部症状

1．脓涕多：鼻涕多为脓性或粘脓性，黄色或黄绿色，量多少不定，多流向咽喉部，单侧有臭味者，多见于牙源性上颌窦炎。

2．鼻塞：轻重不等，多因鼻粘膜充血肿胀和分泌物增多所致，鼻塞常可致暂时性嗅觉障碍。

3．头痛：慢性化脓性鼻窦炎一般地明显局部疼痛或头痛。如有头痛，常表现为钝痛或头部沉重感，白天重，夜间轻。前组鼻窦炎多表现前额部和鼻根部胀痛或闷痛，后组鼻窦炎的头痛在头顶部、颞部或后枕部。患牙源性上颌窦炎时，常伴有同侧上列牙痛。

4．其他：由于脓涕流入咽部和长期用口呼吸，常伴有慢性咽炎症状，如痰多、异物感或咽干痛等。若影响咽鼓管，也可有耳鸣、耳聋等症状。

【检查】

1．鼻腔检查：病变以鼻腔上部变化为主，可见中鼻甲水肿或肥大、息肉样变。有的有多发性息肉。

前组鼻窦炎可见中鼻道及下鼻甲表面有粘脓性分泌物附着，后组鼻窦炎可见嗅沟及中鼻道后部存有粘脓液。

2．体位引流：疑有慢性化脓性鼻窦炎而中鼻道或嗅沟无脓液存留时，可行体位引流检查。

3．上颌窦穿刺冲洗术：上颌窦穿刺部洗既是对上颌窦炎的一种诊断方法，也是一种治疗措施。冲出液宜作需氧细菌培养。]

4．X线鼻窦摄片：对诊断不明确或怀疑有其他病变者，可协助诊断。

5．牙的检查：在可疑牙源性上颌窦炎时，应进行有关牙的检查。

【诊断】

将各鼻窦炎的特征分别叙述如下：

（一）慢性上颌窦炎（chronic maxillary sinusitis）

是慢性化脓性鼻窦炎中最常见者，脓涕较多，若为牙源性时脓涕常有恶臭味。检查见中鼻甲肿大或肥大、息肉样变，中鼻道中后部、下鼻甲表面甚至鼻底存有粘脓性分泌物，上颌窦穿刺冲冼有粘脓液冲出。

（二）慢性筛窦炎（chronic ethmoiditis）

常与慢性上颌窦炎合并存在，除有一般慢性化脓性鼻窦炎的症状外，嗅觉减退更为明显。常有多发性息肉存在，中鼻道和嗅沟处可有脓液存留。X线鼻窦摄片可见筛房混浊或房间隔消失。

（三）慢性额窦炎（chronic frontal sinusitis）

常与前组其他鼻窦炎合并存在。检查可见中鼻甲肿胀、肥大或息肉样变，以前端为明显，中鼻道前上部有脓液，可认为来自额窦。X线鼻窦正位和侧位摄片可明确诊断。

（四）慢性蝶窦炎（chronic sphenoiditis）

单独发生者少见，常筛窦炎同时发生，若慢性化脓性鼻窦炎已波及蝶窦者，多已形成全鼻窦炎。其临床表现与慢性筛窦炎和上颌窦炎相似，X线摄片可证实蝶窦炎的存在。

掌握各鼻窦炎特征后，即可与慢性鼻炎相鉴别，通常两者同时存在。

【治疗】 治疗原则为通畅鼻窦引流，去除病因。

（一）滴鼻药：血管收缩剂能收缩鼻腔肿胀的粘膜，以利引流。常用1%麻黄素液或呋喃西林麻黄素液、氯霉素麻黄素液滴鼻。

（二）上颌窦穿刺冲洗术（puncture and irrigation ofmaxillary sinus）：适用于慢性化脓性上颌窦炎，每周1~2次，若连续多次穿刺冲洗无效；或冲出恶臭、多量溶水性脓，可考虑手术治疗。

方法：先用浸有1%的卡因溶液的棉片放置于下鼻道前段，作表面麻醉5~10分钟。穿刺右侧上颌窦时以右手持穿刺针（穿刺左侧以左手持穿刺针），将穿刺针伸入下鼻道内，在距下鼻甲前端约1.5cm处，下鼻甲附着缘下，针尖指向外上方，即朝向右侧眼外眦方向，固定位置后，左手固定头部，右手稍用力旋转即可将针头穿通上颌窦内侧壁。感到阻力消失时，说明穿刺针已进入上颌窦腔内，拔出针芯，用空针抽吸一下，以证实是否确实在窦腔内。用温消毒生理盐水1:5000呋喃西林溶液缓缓冲洗，至脓液洗净为止。冲洗完毕后，可注入抗生素溶液或甲硝唑溶液，最后拔出穿刺针，将消毒棉片填写压于鼻底部以妥善止血（图5-2）。应注意，记录脓液的性质、量和上颌窦容量。

图5-2 上颌窦穿刺冲洗术

上颌窦穿刺时应注意以下几点：①注意有无的卡因过敏反应。②穿刺部位和方向正确，防止穿入面颊软组织或眼眶内。在未确定已穿入窦内之前，不要随意灌水冲洗。③操作过程中，若发生晕厥等情况，应立即停止操作，并使平卧休息，密切观察变化。④在冲洗之前，切勿随意注入空气，以免发生气栓的危险。⑤若注入青霉素，应预先作过敏试验。

（三）鼻窦置换法（displacement method of nasalsinuses）。适用于慢性筛窦炎、额窦炎、蝶窦炎、全鼻窦炎及儿童。

方法：取仰卧垂头位，先在一侧鼻腔滴入1%麻黄素液或与抗生素混合液1～2ml ,将已滴药的鼻孔压紧闭合，用电吸引器接橄榄头，紧塞另一侧鼻孔，同时嘱患者连续发出“开-开-开”音，使软腭上举封闭鼻咽腔，两侧鼻腔形成负压，鼻腔的药液得以进入鼻窦内（图5-3）。一侧完毕，按同法施行另一侧。

也可自行简易置换疗法，采用同样体位，在鼻腔内滴入药液后，闭嘴捏鼻同时用力吸气，使鼻腔、鼻窦形成负压，再放开鼻孔吸气，如此反复进行，亦可使鼻腔药液进入窦腔内。

图5-3 鼻窦置换法

（四）理疗： 一般用超短波透热疗法，以辅助治疗。

（五）中医中药：以芳香通窍、清热解毒、祛湿排脓为治则，常用苍耳子散加味。

（六）手术治疗

1．除病因的手术：矫治妨碍鼻窦引流的疾病，治疗邻近病灶。若有高位鼻中隔偏曲者，可行鼻中隔矫正术；对肥大或息肉样变的中鼻甲，可行中鼻甲部分切除术，若有鼻息肉则行鼻息肉摘除术。

2．上颌窦手术较常施行的有上颌窦根治术和上颌窦鼻内开窗术两种。

（1）上颌窦开窗术（antrostomy）：适用于窦腔内病变不重、不宜作上颌根治术者。

（2）上颌窦根治术（radical maxillary sinusotomy,Caldwell-luc operation）：适用于经保守治疗及多次穿刺冲洗治疗无效者、上颌窦异物、囊肿及其它良性肿瘤、疑上颌窦恶性肿瘤需探查者。局麻下进行，在患侧唇龈沟上约半厘米处，从第二至第五牙作横切口直达骨膜，向上剥离骨膜，暴露尖牙窝，骨凿或骨钻在尖牙窝处造孔，并用咬骨钳扩大，清除窦腔内病变组织，然后在下鼻道造约1.5厘米直径的引流孔，做粘膜瓣翻入窦腔，止血后填塞窦腔，并缝合唇龈内切口，填塞物于24～48小时后取出，一周后冲洗窦腔（图5-4）。

1．麻醉：翼腭窝上颌神经阻滞麻醉

2.眶下神经阻滞麻醉

3.唇龈沟粘膜下浸润麻醉

4.切开粘膜，粘膜骨膜一起剥离

5.暴露尖牙窝，凿开前壁骨质

6.扩大前壁洞口，清理病变组织

7. 凿开上颌窦内侧壁骨质，形成下鼻道对孔

图5-4 上颌窦根治术

3．筛窦切开术（ethmoidotomy）：较常施行的有鼻内、鼻外和经上颌窦三种筛窦手术，根据病变程度和范围不同而选用，目的是将积脓的筛窦刮开、清理息肉等病变组织，并向鼻腔建立引流。应注意切勿损伤筛窦顶壁、纸样板或视神经等，以免引起严重的并发症。

4．额窦切开术（frontal sinusotomy）：有鼻内和鼻外两种方法，鼻内额窦手术常与鼻内筛窦手术同时进行，用额窦探针、刮匙及骨锉等将鼻额管扩大，以通畅引流。鼻外额窦手术除用于额窦炎外，更多用于额窦囊肿，在眉弓及内眦部切开皮肤及骨膜，在额窦底壁及前壁凿开窦腔，去除病变并将鼻额管扩大，以畅通引流。

5．蝶窦切开术（sphenoidotomy）：不常施行，必要时常与筛窦手术同时进行，主要行蝶窦口扩大术，以去除病变并畅通引流。

附图（鼻窦疾病）

1 正常	2 肥厚性鼻炎	3下鼻甲桑椹状肥大
4 鼻息肉	5 额窦炎	6 筛窦炎
7上颌窦炎	8 后鼻孔息肉	9 变应性鼻炎
10 萎缩性鼻炎

咽喉疾病

第六章　咽疾病

第一节　急性咽炎（acute pharyngitis）

急性咽炎（acute pharyngitis）是咽粘膜，并波及粘膜下及淋巴组织的急性炎症，常继发于急性鼻炎或急性扁桃体之后或为上呼吸道感染之一部分。亦常为全身疾病的局部表现或为急性传染病之前驱症状。

【病因】

常因受凉，过度疲劳，烟酒过度等致全身及局部抵抗力下降，病原微生物乘虚而入而引发本病。营养不良，患慢性心、肾、关节疾病，生活及工作环境不佳，经常接触高温、粉尘、有害刺激气体等皆易罹本病。

病原微生物主要为溶血性链球菌，肺炎双球菌、流行性感冒杆菌及病毒。

【临床表现】

起病急、初起时咽部干燥、灼热、继之疼痛，吞咽时加重，并可放射至耳部。有时全身不适、关节酸困、头痛、食欲不振，并有不同程度的发热。

【检查】

口咽及鼻咽粘膜弥漫性充血、肿胀、腭弓及悬壅垂水肿，咽后壁淋巴滤泡和咽侧索红肿；表面有黄白色点状渗出物，下颌淋巴结肿大并有压痛。体温可升高至38°C，根据病原的不同白细胞可增多，正常或减少。

【诊断】

根据发病急，咽部疼痛，咽粘膜弥漫性充血，本病诊断不难。某些急性传染病（如麻疹、猩红热、流感和百日咳等）的前驱期有类似急性咽炎的症状和体征，应注意鉴别。对儿童病人应注意口颊部粘膜及全身皮肤等，以防误诊。

【治疗】

（一）行对症治疗，通畅大便，多饮水。

（二）发热者应用抗生素、磺胺类药和抗病毒药（如吗啉双胍、金刚胺、病毒灵等）。

（三）局部可用1：5000呋喃西林液或复方硼砂液漱口，杜来芬、洗必太、薄荷片或含碘片含化，或抗生素加激素雾化吸入。

（四）中医中药治疗：恶寒重，发热轻，无汗，脉浮者可用麻黄汤内服。发热重，恶寒轻者则有银翘散内服，亦可用牛黄解毒丸、解毒消炎丸、六神丸内服。局部可用冰硼散或锡类散吹入咽中。针刺颊车，合谷，少商或作下颌角封闭，可使炎症消退，止痛效果尤佳。

第二节　慢性咽炎（chronic pharyngitis）

慢性咽炎（chronic pharyngitis）系咽粘膜的慢性炎症。常为呼吸道慢性炎症的一部分。本病多见，病程长，症状顽固，治疗困难。

慢性咽炎

【病因】

（一）局部因素：（1）多为急性咽炎反复发作或延误治疗转为慢性；（2）患有各种鼻病，因鼻阻塞而长期张口呼吸及鼻腔分泌物下流，致长期刺激咽部，或慢性扁桃体炎，龋病等影响所致。

（二）物理化学因素刺激：如粉尘、颈部放疗、长期接触化学气体、烟酒过度等都可引起本病。

（三）全身因素：各种慢性病，如贫血、便秘、下呼吸道慢性炎症，心血管疾病，新陈代谢障碍，肝脏及肾脏病等都可继发本病。

【病理】

可分三类

（一）慢性单纯性咽炎（chronic simple pharyngitis）：为咽部粘膜层慢性充血、粘膜下结缔组织及淋巴组织增生，粘液腺肥大，分泌亢进。

（二）慢性肥厚性咽炎（chronic hypertrophic pharyngitis）粘膜充血肥厚，粘膜下有广泛的结缔组织及淋巴组织增生，围绕咽后壁粘液腺的淋巴组织多形成颗粒状隆起，如粘液腺发生感染，则形成白点附于颗粒的顶部，咽侧索淋巴组织呈条索状增生。

（三）萎缩性或干燥性咽炎（atrophic pharyngitis orpharyngitis sicca）：多由萎缩性鼻炎蔓延所致，主要为腺体退变和粘膜萎缩。

【临床表现】

咽部可有各种不适感觉，如异物感、发痒、灼热、干燥、微痛、干咳、痰多不易咳净，讲话易疲劳，或于刷牙漱口，讲话多时易恶心作呕。

【检查】

①慢性单纯性咽炎：粘膜弥漫性充血，小血管扩张，色暗红，附有少量粘稠分泌物。②慢性肥厚性咽炎：粘膜增厚，弥漫性充血，色暗红。咽后壁淋巴滤泡增生充血肿胀，呈点状分布或融合成块。两侧咽侧索亦充血肥厚。③萎缩性或干燥性咽炎：粘膜干燥，萎缩变薄，色苍白发亮如蜡纸，并有脓痂附着。咽部感觉及反射减退，鼻咽部也有粘稠分泌物或脓痂附着，有时可在咽后壁见到颈椎椎体的轮廓。若早期萎缩改变不明显，仅表现干燥者，称干燥性咽炎。

【诊断】

详细询问病史，仔细检查鼻咽及喉咽，以及进行必要的全身检查。特别注意排除鼻、咽、喉食管、颈部的隐性病变，如早期恶性肿瘤，在未能排除隐性病变之前需对病人进行追踪观察，以免误诊。

【治疗】

消除各种致病因素，如治疗全身性疾病，治疗鼻窦炎。注意营养，增强体质锻练。避免刺激性食物及烟酒，发音不当应矫正。在有粉尘或刺激性气体环境中工作者应戴口罩。局部可用复方硼砂溶液、呋喃西林、2%硼酸液、3%盐水等漱口，3%碘甘油涂咽，或者含化碘喉片，薄荷喉片及六神丸等。口服滋阴生津、清热润肺中药，如元参、麦冬，生地，双花，射干，甘草煎服。对肥厚性咽炎可用10~30％硝酸银涂咽或用电凝固法。紫外线照射，冷冻治疗，激光治疗等均可收到一定效果。对萎缩性咽炎可服维生素A、B₂、C、E以促进粘膜上皮增生。

第三节　咽异感症（paraesthesia pharyngis）

咽异感症（paraesthesia pharyngis）是一种临床常见的症状，既可为器质性病变所引起，也可为非器质性者，后者以30～40岁女性病人较多。

【病因】

（一）非器质性病因：咽神经官能症、癔病、疑癌症、焦虑状态，精神分裂症等。

（二）器质性病因：

1．茎突过长症、颈椎病、颈动脉炎等。

2．上呼吸道慢性炎症：使咽部末梢循环发生病理变化，造成神经功能障碍而引起咽异感症状。

3．神经肌肉痉挛疾病：如咽肌痉挛，食管肌痉挛、贲门痉挛等可诱致咽异常感觉。

4．返流性食管炎及胃病：在咽部产生一种反射击性堵塞或紧迫感。

5．扁桃体结石、角化症、悬壅垂过长、舌扁桃体肥大、慢性鼻窦炎、环杓关节炎等。

6．咽、喉、食管、贲门部癌肿早期。

7．其他如植物神经功能失调，内分泌功能障碍，更年期综合症、甲状腺机能减退，重症肌无力，皮肌炎等。

【临床表现】

自觉咽喉部有堵塞感，颈部发紧，贴叶或痰粘着感，或呈小球样“团块”在咽部上下活动，既不能咽下，也不能吐出，于吞咽唾液时更为明显，但进食无防碍。本症体征不显，检查时可仅有轻微咽部病变表现，甚至正常。

【诊断】

详细询问病史，依据病史、症状、检查的全部资料加以分析。对每个病例都应进行详细认真检查，特别注意鼻咽、喉咽部等细微病变，咽部及颈部触诊，有无肿大淋巴结、畸珙、茎突过长，必要时可用X线检查茎突、颈椎的情况，食管钡剂X检查或食管镜检查，排除隐蔽在咽部、颈部、上呼吸道、上消化道等部位器质性病变后，特别应注意排除恶性肿瘤，始可诊断为咽异感症。

【治疗】

只有针对病因进行治疗，才能取得满意疗效。如茎突过长、舌扁桃体肥大、环咽肌失弛缓症等经治疗后，咽异感症绝大多数可以消失。病因不明者，采取对症治疗，如戒除烟酒，服用镇静剂。对于认真检查后，确无器质性病变，则给予精神治疗，颈前封闭、暗示治疗及耐心解释等。

中医中药：非器质性咽异感症中医名为梅核气，系七情郁结，痰涎凝聚而咽喉不利，可选用：

1．舒肝理肺，开郁化痰法：三花汤或逍遥散加减。

玫瑰花9克，白梅花9克，佛手花9克，桔络9克，金柑皮9克，茯神9克，每日一剂。

制半夏12克。厚朴9克，茯苓12克，生姜9克，苏叶9克，每日一剂。

当归9克，生地黄9克，桃仁12克，红花9克，枳壳6克，赤芍6克，柴胡3克，甘草3克，桔梗4.5克，牛膝9克，每日一剂。

2．行气开郁，降逆化痰法：半夏厚朴汤。

3．活血化瘀，疏肝解郁法：血府逐淤汤。

第四节　急性扁桃体炎（acute tonsillitis）

急性扁桃体炎（acutetonsillitis）是腭扁桃体的一种非特异性急性炎症，常伴有一定程度的咽粘膜及咽淋巴组织的急性炎症。中医称为“乳蛾”、“喉蛾”或“莲房蛾”。常发生于儿童及青少年。

急性扁桃体炎

【病因】

主要致病菌为乙型溶血性链球菌，葡萄球菌，肺炎双球菌。腺病毒也可引起本病。细菌和病毒混合感染也不少见。细菌可能是外界侵入的，亦可能系隐藏于扁桃体隐窝内的细菌，当机体抵抗力因寒冷，潮湿，过度劳累，体质虚弱，烟酒过度，有害气体刺激等因素骤然降低时，细菌繁殖加强所致。有时则为急性传染病的前驱症状，如麻疹及猩红热等。急性扁桃体炎往往是在慢性扁桃体基础上反复急性发作。

【临床表现】

临床表现虽因其病理改变不同分为卡他性，隐窝性及滤泡性扁桃体炎等三型，但就诊断和治疗而言，可分为急性充血性扁桃体炎和急性化脓性扁桃体炎两种。

（一）全身症状：起病急、恶寒、高热、可达39～40°Ｃ，尤其是幼儿可因高热而抽搐、呕吐或昏睡、食欲不振、便秘及全身酸困等。

（二）局部症状：咽痛明显，吞咽时尤甚，剧烈者可放射至耳部，幼儿常因不能吞咽而哭闹不安。儿童若因扁桃体肥大影响呼吸时可妨碍其睡眠，夜间常惊醒不安。

【检查】

急性病客，面颊赤红，口有臭味，舌被厚苔，颈部淋巴结，特别是下颌角处的淋巴结往往肿大，并且有触痛。白细胞明显增多。根据局部检查可见到不同类型扁桃体炎有不同表现。急性充血性扁桃体炎亦称急性卡他性扁桃体炎，主要表现为扁桃体充血、肿胀、表面无脓性分泌物。急性化脓性扁桃体炎含急性隐窝性扁桃体炎和急性滤泡性扁桃体炎，表现为扁桃体及腭弓明显充血，扁桃体肿大；隐窝型表现隐窝口有黄白色脓点，有时渗出物可融合成膜状，不超出扁桃体范围，易于拭去而不遗留出血创面；滤泡型主要表现为扁桃体实质之淋巴滤泡充血，肿胀、化脓，扁桃体形成蛋白色小隆起（咽部彩图）。

【诊断及鉴别】

诊断急性扁桃体炎一般都具有典型之临床表现，故不难诊断。血、尿常规检查、血小板计数及咽拭子涂片检查和细菌培养，对于与其他疾病的鉴别诊断有其重要意义。须注意与咽白喉、猩红热、流行性出血热、溃疡膜性咽峡炎、单核白细胞增多症，粒性白细胞缺乏症及淋巴白血病等相鉴别。（表6－1)

【并发症】

（一）局部并发症：炎症可向周围扩散，引起扁桃体周围蜂窝织炎、扁桃体周围脓肿，也可引起急性中耳炎、急性颈淋巴结炎及咽旁脓肿等。

（二）全身并发症：多认为系变态反应所引起，可并发与溶血性链球菌感染有关的风湿热，急性血管球性肾炎，心肌炎，关节炎等，应特别警惕心肌炎病人的突然死亡。

【治疗】

注意休息，多饮水，通大便，进流食或软食，止痛退热，服磺胺类或抗生素控制感染。凡恶寒、高热、脉浮、无汗者可用甘桔汤（甘草、桔梗、银花、马勃）或麻杏石甘汤。凡高热、无恶寒、口干，舌燥、脉数而浮者可用甘露饮（天冬、麦冬、生地、石斛、茯苓、楷杷叶、茵陈、甘草、熟地、枳壳）。

表6－1 急性扁桃体炎的鉴别诊断

	急性扁桃体炎	咽白喉	溃疡膜性咽峡炎	猩红热	流行性出血热	血液病
发病	突然	较缓	较缓	突然	突然	较缓
体温	骤然升高39～40°C	略高	略高	最高40～41°C	升高38～40°C	略高或高热
全身症状	恶寒、高热、头痛、背痛及四肢酸痛、面色红润、脉搏快而有力	精神萎糜，面色苍白，常呕吐，尿有蛋白	一般全身症状不明显，有时较重	很重，可有呕吐，12～48小时出现皮疹，3～5天出现杨梅舌	全身酸痛，面及上胸部潮红，结合膜充血水肿皮肤有出血点，WBC↑异常淋巴、尿蛋白（+ +）	病程长、血象改变明显
咽痛	较重	较轻	一侧较剧	可轻可重	轻	较轻
咽部体征	咽红充血，扁桃体肿大充血，白膜不与组织粘连、易擦掉	灰白色白膜覆盖扁桃体常蔓延咽腭弓，不易擦去	灰黄色膜，分布扁桃体与咽峡、易擦去、其下有溃疡	咽部充血黄灰色伪膜易擦去	咽部出血	扁桃体、舌腭弓有可坏死性溃疡，表面附黄褐色膜
致病细菌	链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌	白喉杆菌	梭状杆菌及螺旋体	溶血性链球菌

第五节　扁桃体周围脓肿（peritonsillar abscess）

扁桃体周围脓肿（peritonsillar abscess）是扁桃体周围间隙内的化脓性炎症。早期为蜂窝织炎，称扁桃体周围炎，继之形成脓肿，称扁桃体周围脓肿。

扁桃体周围脓肿

【病因】

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咽腭弓隆起，扁桃体被推向前下方。患侧颈及下颌淋巴结肿大。（咽部彩图）

【诊断】

根据症状及体征诊断不难。通常根据发病已4－5天，咽痛剧烈和局部隆起明显，在最隆起处试验性穿刺抽脓可明确诊断。

本病须与下列疾病鉴别：

（一）咽旁脓肿：为咽旁间隙的急性化脓性炎症，肿胀部位在一侧颈外下颌部，伴有压痛，病侧扁桃体和咽侧壁被推向中线，但扁桃体本身无病变可见。

（二）智齿冠周炎：多发生在下牙槽内侧，牙冠上复盖肿胀组织，红肿可波及舌腭弓，但扁桃体和悬壅垂一般不受波及。

（三）急性白血病：有时咽峡部呈急性炎症现象，但疼痛轻，局部有出血坏死，牙龈部亦有出血灶，根据血象和骨髓像可得确诊。

（四）扁桃体恶性肿瘤：多见于成人。单侧扁桃体肿大，局部炎症不明显，质硬，表面光滑或有溃疡，或呈菜花状，早期临床症状不明显。易早期颈淋巴结转移，局部活检即可确诊。

【治疗】

在脓肿尚未形成时，其治疗与急性扁桃体炎相同。全身应用抗生素，颈部理疗，漱口等。脓肿已形成则应行切开引流术，在１％的卡因表面麻醉下，在隆起处穿刺有脓处切开粘膜及粘膜下组织，长约１厘米，再插入扁桃体血管钳进入脓腔，扩张切口，排出脓液，不放置引流物，以后每日可再行扩张一次，直至脓液排尽（图6－1）。

图6-1扁桃体周围脓肿切开排脓

脓肿位于前上方者，如果不易确定切口部位，可沿悬壅垂根部一假想水平线，再于舌腭弓游离缘的下端作一假想垂直线，于此两线交点处切开。

脓肿位于后上方者，则在咽腭弓处切开，用血管钳扩大切口排脓。

本病好复发，为防止复发，应行扁桃体切除术。可在急性炎症消退后二周行扁桃体切除术。也可在抗生素控制下，在穿刺抽脓后即时行扁桃体切除术，其优点为排脓通畅，恢复快。

图6-2扁桃体周围脓肿切开口位置图

第六节　慢性扁桃体炎（chronic tonsillitis）

慢性扁桃体炎

【病因】

慢性扁桃体炎（chronic tonsillitis）多由急性扁桃体炎反复发作或因隐窝引流不畅，而致扁桃体隐窝及其实质发生慢性炎症病变。也可发生于某些急性传染病之后。根据免疫学说，扁桃体隐窝内细菌、病毒及代谢产物进入体液后，可引起抗体形成，继之腺体内产生抗原抗体结合物，能起到一种复合免疫作用，从而认为慢性扁桃体炎是一种自身免疫反应。由于自身抗原抗体结合时对组织细胞有损害，而有利于感染，感染又促进抗原抗体反应，从而形成恶性循环。

【临床表现】

主要症状是反复发作急性扁桃体炎。也有部分患者无明显急性发作史。表现为经常咽部不适，异物感，发干，痒，刺激性咳嗽，口臭等症状。儿童过度肥大的扁桃体可引起呼吸、吞咽、语言障碍。若伴有腺样体肥大可引起鼻塞、鼾声及止他性中耳炎症状。由于经常咽下分泌物及隐窝中的细菌毒素，可致消化不良，头痛，乏力、低热等症状。

【检查】

可见扁桃体慢性充血，扁桃体表面不平，瘢痕，与周围组织有牵连，有时可见隐窝口封闭，呈黄白色小点，其上盖有菲薄粘膜或粘连物。隐窝开口处可有脓性分泌物或干酪样分泌物，挤压时分泌物外溢。舌腭弓及咽腭弓充血。下颌淋巴结肿大。

临床上为记录方便，可将扁桃体的外形大小分为Ⅲ度：扁桃体超出舌腭弓，但未遮盖咽腭弓者为Ⅰ度；已遮盖咽腭弓者为Ⅱ度；超出咽腭弓突向中线者为Ⅲ度。但扁桃体的大小不能作为炎症的指征，因为儿童有生理性肥大，成人多萎缩。

【诊断】

根据病史、局部检查及实验室检查。一般依据是：（1）有急性扁桃体炎反复发作史；（2）扁桃体及舌腭弓慢性充血；（3）扁桃体表面不平，有瘢痕或黄白点状物，挤压时有分泌物从隐窝口排出。

慢性扁桃体炎已引起全身并发症时，血清中甲种，丙种球蛋白与粘蛋白多异常增高，而反应性蛋白检查多为阳性，抗链球菌溶血素“Ｏ”之效价增高，血沉亦多加快。通过免疫组织化学检查，氨基酸定量，血清中α2蛋白高价，对病灶性扁桃体炎有重要意义。利用电子显微镜和血清荧光抗体检查，在扁桃体组织切片中，确定出扁桃体形成的质量变化（IgG占优势），如能确定这种变化主要位于隐窝-淋巴间质内（后者在正常情况下没有这种功能），就有充分依据证明在腭扁桃体内有潜在性或活动性病灶存在。

【并发症】

扁桃体隐窝内细菌和毒素可形成病灶感染，发生变态反应，产生各种并发症，如风湿性关节炎、风湿热、心脏病、急性肾炎等。

儿童扁桃体及增殖体肥大可能引起慢性上呼吸道梗阻，影响儿童发育，以及面容改变，胸骨畸形，还可导致肺心病，甚至左心衰竭。

【治疗】

扁桃体切除术为有效疗法，其他如隐窝冲洗、电略、免疫疗法等疗效尚不确定，只对手术禁忌者可采用。

扁桃体切除术（tonsillectomy）

【适应症】

（一）慢性扁桃体炎反复急性发作。

（二）有扁桃体周围脓肿病史者。

（三）扁桃体过度肥大，妨碍吞咽、呼吸，导致营养障碍者。

（四）风湿热、肾炎、关节炎、风心病等患者，疑扁桃体为病灶者。

（五）因扁桃体，增殖体肥大，影响咽鼓管功能，造成慢性渗出性中耳炎，经保守治疗无效者。

（六）白喉带菌者，经保守治疗无效者。

（七）不明原因的长期低热，而扁桃体又有慢性炎症存在时。

（八）各种扁桃体良性肿瘤，对恶性肿瘤则应慎重选择病例。

【禁忌症】

（一）急性扁桃体炎发作时，一般不施行手术，需炎症消退后3-4周方可手术。

（二）血液病，高血压，代偿机能不全的心脏病，活动性肺结核等均不宜手术。

（三）风湿热及肾炎等全身症状未控制时不宜手术。

（四）在脊髓灰白质炎及流感，妇女月经期及月经期暂时不宜手术。

（五）病人家属中免疫球蛋白缺乏或自身免疫疾病的发病率高者。白细胞计数低于3000以下者。

【术前准备】

（一）认真询问病史及体格检查，特别注意有关出血病史的询问及出血凝血机制的检查。

（二）血、尿、便常规出凝血时间。

（三）胸透、心电图检查。全麻者，肝、肾功能检查。

（四）全麻者术前禁食，采用局麻者，术前酌情进少量饮食或禁食。术前半小时皮下注射阿托品。（挤切法免用）。病人紧张者可服镇静剂。

【手术方法】 用剥离法与挤切法二种。

（一）剥离法（dissection method）(图6-2)：

1．麻醉及体位：采用局部麻者，取坐位或半坐位，咽反射敏感者可于咽部喷1%的卡因，再以1%奴夫卡因（加1:1000肾上腺素）于舌腭弓及咽腭弓粘膜下及扁桃体外侧包膜周围浸润麻醉

图6-2 扁桃体切除术（剥离法）

2．操作步骤

（1）切口：用扁桃体钳夹持扁桃体向内、上牵拉，暴露舌腭弓游离缘与扁桃体之间粘膜皱襞，以弯尖刀切开此处粘膜，并向后切开咽腭弓与扁桃体间部分粘膜。

（2）剥离：用血管钳或剥离器插入舌腭弓切口，并向上后将扁桃体上极游离，然后用扁桃体钳夹持扁桃体上极，再以剥离器由上向下将扁桃体在其被膜外下周围组织分离，直至其下极。

（3）切除扁桃体：将扁桃体圈套器的钢丝套住扁桃体，同时将扁桃体向上提，钢丝向下压，收紧钢丝圈，绞断扁桃体下极根蒂部分，将扁桃体完整切除下来。

（4）止血：切除扁桃体后立即用大棉球压迫扁桃体窝进行止血，见有血管出血，给予结扎。最后用腭弓拉钩牵开舌腭弓，充分暴露扁桃体窝进行检查，如出血已完全停止，且无残余扁桃体组织，一侧手术即告完毕。

用同法切除对侧扁桃体。

3．全身麻醉时，病人仰卧头后仰位，肩下垫一小枕，摇低手术床，使头部稍低于胸部，避免术中将血液吸入气道。置入台维氏式开口器，注意勿压伤舌及口唇，勿压落牙齿。

（二）挤切法（guillotine method）(图6-3)：

1．麻醉：全麻或局麻。

2．操作：病人取仰卧或坐位，助手将其头部固定，置入开口器后，手术者以压舌板压舌，暴露扁桃体下极，右手持挤切刀，从扁桃体下极套入，再转动刀环，使其位于扁桃体和咽腭弓之间，将扁桃体后面及上极套入，并向舌腭弓方向提起，这时扁桃体在舌腭弓下隆起成一“包块”，即用左手拇指或食指将“包块”挤压入环内，随即收紧刀柄，推动刀杆前进，使刀片切入刀环的尽端，以迅速有力的扭转及提拔动作切下扁桃体。以同法切除对侧扁桃体。助手迅速将患者头部侧转，使其将血吐出。止血方法同剥离法。

【术后处理】

（一）患者均采用侧卧位。局麻患者嘱将口中分泌物顺口角流出，不要咽下，以便观察是否有出血。全麻患者未苏醒前应注意其是否有吞咽动作，若有，应检查是否有出血。

图6-3 扁桃体挤切术

（二）术后三小时可进流食，六小时后可用盐水漱口。创口痛时，颈部可冷敷。

（三）术后第二天，创面出现一层白膜，是正常反应。白膜约于手术后5~7天开始脱落，创面形成肉芽，表面上皮开始生长。如白膜呈污灰色，应注意有感染可能，可用抗生素及用0.5~1%双氧水溶液漱口。

【手术并发症及其处理】

（一）出血：手术后24小时内的出血为原发性出血，较多见，多发生在术后6小时内，可能是手术欠细致，遗留残体或止血不彻底，或是麻醉剂中肾上腺素的血管收缩作用消失后血管扩张之故；也可能是原已出血的小出血点，因咽部活动，咳嗽或血压一时性增高等原因引起出血，缺乏维生素C，凝血酶元含量降低，天气骤然变化，也可促进术后出血。继发性出血，常发生于手术后5～6天，主要是白膜开始脱落时，因咽下硬食擦伤发生出血，若加注意可以防止。如属继发性感染性出血，则应加强处理，如抗感染等。

1．扁桃体窝内若有血块，应予取出，用纱布球加压10～15分钟。检查出血点时应注意扁桃体窝上下方隐蔽处，下方近舌根处及舌腭弓后面有出血点，较难看到。若有明显出血点，用血管钳夹住结扎止血。

2．弥漫性渗血，可用止血粉，明胶海绵贴附压迫于出血处。无效时可用消毒纱球填压在扁桃体窝内，将舌腭弓及咽腭弓缝合3～4针，纱布留置在扁桃体窝内24小时。

3．有时病人将血咽下，积存于胃内未被察觉，到达相当数量后有时可突然呕出大量血性物，病人脉搏频数，面色苍白，出冷汗等早期休克现象，应采取补液，输血及止血等措施，积极抢救。

4．手术损伤颈内动脉：极少见，如处理不及时可导致大出血死亡。主要预防手术中剥离扁桃体时应紧贴扁桃体被膜外剥离，分离不宜过深，对粘连组织切忌用刀、剪切割。一旦不幸发生，立即压迫止血，并自颈外行颈内动脉缝合术。

（二）伤口感染：病人抵抗力低下，术中无菌操作不严或术后出血可合并伤口感染。表现创面不生长白膜，或白膜污秽而不完整，咽部充血、肿胀、咽痛较重，有时伴有发烧。应用足量抗生素及0.5～1%双氧水漱口。

（三）此外还可并发肺脓肿、支气管肺炎、肺不张、颈深部脓肿或蜂窝织炎、呼吸道异物等。

第七节　咽角化症（keratosis of pharynx）

咽角化症（keratosis of pharynx）是咽部淋巴组织上皮细胞过度角化所致，多发生于腭扁桃体和舌扁桃体，以及咽后壁与咽侧索淋巴组织。发生原因尚不清楚。

【临床表现】

可以完全没有症状，常无意中发现咽部白点，也可有咽部不适、异物感、疼痛、声音嘶哑和口臭等。

【检查】

可见扁桃体及其他淋巴组织表面有散在白色或黄白色尖突出物，较硬不易除去。偶有自行消失者。

此病应与急性隐窝性扁桃体炎鉴别，角化症的角化物多坚硬，与基底紧密粘连，不易去除，周围组织多无病变。

【治疗】

如无症状可不必治疗，多作解释，以消除其顾虑。注意口腔卫生，局部涂3%碘甘油、10%碘化钾内服、电凝或激光治疗。限于腭扁桃体者可手术切除。

第八节　咽后脓肿（retropharyngeal abscess）

咽后脓肿（retropharyngeal abscess）为咽后间隙淋巴结的化脓性病变。多见于3岁以下儿童，其中半数以上发生在周岁以内。

咽后壁脓肿

咽后间隙为一潜在间隙，上起颅底枕骨部，下连后纵隔，前为颊咽筋膜，后为椎前筋膜。下部齐3～4颈椎平面，相互粘着，故脓肿极少下延入胸腔后纵隔；两侧与咽旁间隙有不完整的筋膜相隔，故感染可能在两间隙相互扩散。咽后间隙内充以疏松结缔，在中线结缔组织密集形成正中缝，将其分隔为左右两间隙，因此，急性咽后脓肿多偏向一侧。每侧间隙中有淋巴结3～8个，有口咽、鼻咽、鼻腔、鼻窦、咽鼓管、鼓室和腮腺等区域的淋巴汇入，3～5岁后逐渐萎缩消失，因此，婴幼儿发生咽后脓肿者较多。

【病因】

（一）咽后淋巴结感染：口腔、咽、鼻及某些急性传染病引起咽后隙淋巴结炎，进而化脓形成脓肿。

（二）咽后间隙外伤、异物致咽后间隙蜂窝织炎，形成脓肿。

（三）颈椎结核时脓液蓄积于颈椎与椎前筋膜之间，向前穿破椎前筋膜进入咽后间隙而形成结核性咽后脓肿，称冷脓肿。亦有因颈淋巴结核致咽后结核脓肿者，多见于成人。

【临床表现】

急性型者起病较急，畏寒、高热、咳嗽、咽痛、吞咽困难，吮乳时啼器、呛咳或拒食，讲话或哭声含糊不清，睡时打鼾，呼吸不畅，头常偏向患侧。

结核性冷脓肿发病较慢，常有午后低热，盗汗、咳嗽、虚弱等结核病症状，无咽痛，渐觉咽部梗阻感及吞咽不便。

【检查】患儿头常前俯并偏向患侧，唾液外溢，患侧颈淋巴结肿大、有压痛。对疑有咽后脓肿患儿检查咽部时要小心，防止脓肿突然破裂使大量脓液流入呼吸道而发生窒息死亡，故检查时应采用头低平卧位。但颈椎结核者不宜头后仰过度，并准备吸引器以防万一。检查可见咽后壁一侧隆起、粘膜充血、脓肿较大时将患侧咽腭弓及软腭推移向前。脓肿触之柔软、有波动感，但操作务必轻柔。

颈椎结核引起的冷脓肿可位于中央部，局部粘膜无明显充血，颈椎X线摄片可显示椎前有隆起软组织阴影，有时可见液平面及颈椎骨质破坏征象，血沉增快。

【治疗】

急性脓肿应及时切开排脓。术前应充分准备好器械、照明及吸痰器。患儿取仰卧头低位避免术中分泌物流入下呼吸道引起窒息。用压舌板或直达喉镜暴露咽后壁，在脓肿最隆起处进行穿刺抽脓，然后在脓肿最低部作一纵形刀口，以长血管钳扩大创口，畅通引流（图6-4）。每日复查，如有积脓，再用血管钳撑开切口引流，直至痊愈。

图6-4 咽后脓肿切开引流

术前及术后应给大量抗生素静脉滴注，以控制感染，并行支持疗法。

结核性冷脓肿如无颈椎病变者，排脓后应行链霉素肌注，每日1克，并口服异烟肼，每日100毫克。如有颈椎病变，宜颈外切开排脓，刮除病灶，固定头颈，并进行抗痨治疗。

第九节　咽旁脓肿（parapharyngeal abscess）

咽旁脓肿（parapharyngeal abscess）系咽旁间隙化脓性炎症所形成的脓肿。咽旁间隙为颊咽筋膜和椎前筋膜间的潜在性间隙，上起颅底，下达舌骨大角，内则为咽上缩肌及颊咽筋膜，外侧为腮腺，前外方为下颌骨升支及翼内肌，后为椎前筋膜。咽旁间隙由茎突及其附着肌肉又分为茎突前及后间隙。咽旁间隙内充满疏松结缔组织及少数淋巴结，前与腭扁桃体相邻，内与咽后间隙相隔。

【病因】

（一）由邻近组织化脓性炎症扩展而发生，如扁桃体周围炎、扁桃体周围脓肿、咽后脓肿、腮腺脓肿、磨牙脓肿、贝佐耳德脓肿等。

（二）因外伤引起，如鱼刺刺伤及手术外伤，细菌直接进入致感染化脓而成脓肿。

（三）经淋巴系感染而发生，如急性咽炎、急性扁桃体炎、冠周炎等。

（四）经血行感染而来，但临床少见。

【临床表现】

全身症状较重，有发热、寒战、体温呈弛张热型、出汗、头痛、食欲不振、甚至虚脱。

咽旁和颈侧剧烈疼痛，吞咽困难，发音不清，有时张口困难。

【检查】

患侧颈部颌下区及下颌角后肿胀，触之坚硬、压痛，严重者上达腮腺、下达胸锁乳突肌及锁骨上窝皆有肿胀。由于感染位于颈深部，故表面皮肤无充血，也触不到波动感。咽侧壁隆起并稍充血，扁桃体本身有或无病变并可被推向内侧。

【诊断】

根据症状和体征诊断不难。必要时穿刺抽脓，即可确诊。但需与扁桃体周围脓肿、咽后脓肿、下颌淋巴结炎及腮腺炎相鉴别。

【并发症】

常见者为颈动脉鞘感染使颈内动脉壁糜烂，向咽部穿破发生致命出血，或未穿破形成假性动脉瘤，故作咽内切开排脓时务必谨慎。如颈内静脉感染，可发生血栓性静脉炎或脓毒血症。感染向下扩散可发生纵隔炎。

【治疗】

积极抗感染，适当补血补液和加强支持疗法。脓肿形成及时切开排脓。

（一）经咽部引流：在咽部肿胀最明显处切开排脓。

（二）经颈部引流：以下颌角为中点，于胸锁乳突肌前缘作一纵切口，亦可于下颌骨下缘平行在其他下方约1cm处作一横切口。皮肤切开后，用血管钳纯性分离软组织直至脓肿，排脓后置引流条。创口可部分缝合。

第十节　腺样体肥大（adenoidal hypertrophy）

腺样体肥大（adenoidal hypertrophy）系咽扁桃体增生。儿童腺样体肥大常属生理性，婴儿出生时鼻咽部即有淋巴组织，并随年龄而增生，6岁时即达最大程度，以后逐渐退化，若其影响全身健康或邻近器官者，才称腺样体肥大。

【病因】

儿童时期易患急性鼻炎、急性扁桃体炎及流行性感冒等，若反复发作，腺样体可迅速增生肥大，致加重鼻阻塞，阻碍鼻腔引流，鼻炎鼻窦炎分泌物又刺激腺样体使之继续增生，形成互为因果的恶性循环。多见于儿童，常与慢性扁桃体炎合并存在。

【临床表现】

（一）局部症状：儿童因腺样体肥大堵塞后鼻孔及咽鼓管咽口，可发生耳鼻咽等症状。表现为睡眠时张口呼吸，舌根后坠常有鼾声，夜寐不宁，鼻分泌多，说话时有闭塞性鼻音，语音含糊。因长期张口呼吸，致使面骨发育障碍，上颌骨变长，硬腭高拱，牙列不整，上切牙外露，唇厚，面部缺乏表情，有痴呆表现，形成“腺样体面容”。吞咽与呼吸之间共济运动失调，常发生呛咳。分泌物下流刺激呼吸道粘膜，易患气管炎。因咽鼓管受阻易引起非化脓性中耳炎致吸力减退，鼓膜内陷。

（二）全身症状：常有全身营养及发育障碍，主要表现为慢性中毒反射性神经症状，如表情迟钝、胸闷不安、肺扩张不好，日久致鸡胸或扁平胸。少数由于慢性鼻阻，长期缺氧而出现肺心病，甚至急性心衰。检查见腺样体面容，硬腭高而窄，后鼻镜检查可见鼻咽顶有粉红色，分叶状淋巴组织块，鼻咽部触诊可触及柔软肿块，必要时可作X线鼻咽侧位片，有助诊断。

【治疗】

手术切除腺样体，可在扁桃体手术时同时切除，或单独进行（图6-5），不宜手术者可考虑放射疗法。

图6-5 腺样体切除术

附图（咽喉疾病）

1.正常	2.急性扁桃体炎	3.慢性扁桃体炎
4.慢性咽炎	5.扁桃体周围脓肿	6.咽后壁脓肿
7.咽白喉	8.扁桃体及咽部角化症	9.扁桃体肿瘤

第七章　喉疾病

第一节　急性喉炎（acute laryngitis）

急性喉炎（acute laryngitis）是喉粘膜的急性卡他性炎症，常继发于急性鼻炎、鼻窦炎、急性咽炎，为整个上呼吸道感染的一部分，也可单独发生。有时大声喊叫、过度用嗓、剧烈咳嗽，也可引起急性喉炎。若发生于儿童，病情较为严重。

急性喉炎

【病因】

（一）机体抵抗力降低：伤风感冒后，全身抵抗力降低，可诱发急性喉炎。开始多为病毒感染，以后细菌乘虚而入（其中以肺炎双球菌、流感杆菌、溶血性链球菌等多见）。

（二）职业因素：演员、教员、售货员等过度用嗓；厂矿工作人员吸入过多生产性粉尘或有害气体（如氯、氨、溴、碘、硝酸、硫酸、农药等）。

（三）急性传染病：本病也常和麻疹、百日咳、流感、猩红热等急性传染病合并发生。

（四）外伤：喉部异物刺激，检查器械的损伤（如直达喉镜、气管镜检查时碰伤）。

【临床表现】

一般全身症状不明显，轻者仅有声嘶，声音粗涩、低沉、沙哑，以后可逐渐加重，甚至可完全失音，喉部疼痛和全身不适，个别患者可有发烧、畏寒等症状。其他症状为咳嗽、多痰、咽喉部干燥、刺痒、异物感。喉部肿胀严重者，也可出现吸气性呼吸困难，但成人极少发生。

【检查】

间接喉镜子下可见喉部粘膜弥漫性充血、肿胀。声带呈淡红色或鲜红色，有时可见声带粘膜下出血或附有粘稠性分泌物，声带肿胀，游离缘变纯，发声时两侧声带不能闭紧。（彩图3-2）

【治疗】

（一）全身治疗：病情较重，有明显全身症状者，应适当休息，给予抗生素，磺胺类药物及激素（强的松5～10毫克，一日三次）治疗。

（二）病人应禁烟酒，不吃有刺激性食物，少讲话，以利炎症消退。

（三）局部治疗：超短波理疗，具有消炎、止痛作用，每日1～2次，复方安息香酊蒸气吸入，每日3～4次。雾化吸入：抗菌素液加激素液（或加入少许肾上腺素、1%麻黄素）。

（四）中医中药：可用麝干麻黄汤（麝干9麻黄6杏仁9胖大海6桔梗6甘草5）。如痰多，高热、气急、胸闷、病情加重者，则以清热宣肺，化痰利咽为主。用清喉宁肺汤（桔梗₉前胡₉桑白皮₉贝线₉知母₉黄芩₆栀子₆甘草₃）。

小儿急性喉炎（acute laryngitis in children）

小儿急性喉炎（acute laryngitis in children）多见于5岁以下的儿童。由于小儿抵抗力低，喉腔狭小，粘膜下淋巴组织丰富，声门下组织疏松，故易于发生水肿，引起气道阻塞。若诊断及处理不及时，常可危及生命。

【病因】

和成人相似，常与急性传染病或上呼吸道感染合并出现。

【临床表现】

起病常较急，患儿多有发热，常伴有咳嗽、声嘶等。炎症侵入声门下区，则呈哮吼样咳嗽，夜间症状常见加重。病情重者可出现吸气期喉鸣及呼吸困难，胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙及上腹部软组织吸气时下陷（临床上称为三凹征），烦燥不安、鼻翼煽动，出冷汗，脉搏加快等症状。

【检查】

如行直达喉镜检查（小儿不合作，不能行间接喉镜检查），可见喉粘膜充血肿胀，尤以声门下区为重，使声门下区变窄（喉部彩图3）。粘膜表面有时附有粘稠性分泌物。

【诊断】

根据病史和上述临床表现，多可确诊，但应和急性呼吸道传染病和呼吸道异物相鉴别。

（一）白喉：白喉起病缓慢，全身中毒症状较明显。咽部可见灰白色假膜，分泌物涂片或细菌培养，可找到白喉杆菌。

（二）呼吸道异物：有异物吸入史，起病突然。症状以阵发性剧烈的刺激性呛咳及呼吸困难为主。如为气管内活动性异物，咳嗽时可听到异物撞击声门的拍击声。

【治疗】

一般性治疗与成人急性喉炎相同。其要点为：

（一）全身给以足量抗生素。

（二）有轻度呼吸困难者，应加用激素类制剂：强地松1~2毫克/公斤/日，口服，如病情加则静脉滴注地塞米松0.2毫克/公斤/日；氢化考的松4~8毫克/公斤/日，同时给以氧气吸入和适量镇静剂。如激素滴注1~2小时无效者，应考虑气管切开术。

（三）禁用吗啡及阿托品类药物，以免抑制呼吸和使呼吸道粘膜干燥。

第二节　急性会厌炎（acute epiglottitis）

急性会厌炎（acute epiglottitis）是会厌粘膜的急性炎性病变，治疗不及时常致脓肿形成，儿童及成人皆可见。

【病因】

（一）感染：急性会厌炎（acute epiglottitis）常由病毒或细菌引起，多由乙型流行性感冒杆菌所致，亦可为链球菌、葡萄球菌等混合感染。

（二）外伤：如异物刺入，喉部外伤，及内窥镜检查或气管插管时损伤。

【临床表现】

（一）起病急，多有发热、畏寒、头痛、全身不适，严重时可伴有呼吸困难。

（二）喉痛剧烈，吞咽时加重，故常有唾液外溢。

（三）因会厌肿胀，以致语言含糊不清，似口中含物。

（四）间接喉镜下见会厌红肿，舌面尤甚，重时可呈球形，若脓肿形成，会厌舌面可见黄白色脓点。

【治疗】

（一）大剂量广谱抗生素肌肉注射或静脉滴注。

（二）如肿胀严重，伴有呼吸困难者应同时加用激素静脉滴注，以减轻会厌水肿。对于出现明显喉阻塞症状者，应及时作气管切开，以免发生窒息。

（三）有脓肿形成者，可在喉镜下切开排脓。

（四）局部给以抗生素加激素雾化吸入，以促进炎症消退。

第三节　慢性喉炎（chronic laryngitis）

慢性喉炎（chronic laryngitis）是一种常见的喉部疾病，主要表现为声带、室带的慢性炎性病变。

【病因】

（一）急性喉炎反复发作，未经适当治疗。

（二）长期发音不当或过度用嗓，多见于教师、演员等。

（三）经常遭受有害气体、粉尘的刺激或平时烟酒过度。

（四）邻近器官的慢性炎症，如慢性鼻窦炎、咽炎等。

【临床表现】

（一）声嘶：为主要症状，一般为上午轻、下午重；讲话少时轻，多时重。声嘶初期为间歇性，日久变为持续性。

（二）喉部分泌物增多：病人常感喉部有痰液附着，喉部干燥不适，但痰粘稠，不易咳出。

【检查】间接喉镜下因病变程度和病理表现不同可分为：

慢性单纯性喉炎(chronic simple laryngitis)：声带轻度充血增厚，粘膜表面有粘稠分泌物附着。

肥厚性喉炎（chronic hypertrophic laryngitis）：喉部粘膜呈暗红色，声带增厚，闭合不全。室带因代偿性增厚常部分遮盖声带，故不易窥清其全部。

萎缩性喉炎(atrophic laryngitis )：多继发于萎缩性鼻炎、咽炎。喉粘膜变薄、干燥、失去正常光泽。室带、声带、杓间区或声门下区，可见有干痂附着。

结节性喉炎：亦称声带小结（vocal nodules），常见于两侧声带前、中1/3交界处的游离缘，呈对称性结节状小突起，白色、质硬（喉部彩图2）。有时声带边缘出现表面光滑的声带息肉（喉部彩图5）。

【预防】

（一）及时治疗急性喉炎，防止演变成慢性。

（二）防止过度用嗓，对于教师，文艺工作者要注意正确的发声方法，感冒期间尤须注意。

（三）加强劳动防护，对生产过程中的有害气体、粉尘等需妥善处理。

【治疗】

（一）病因治疗：适当禁声，避免过度用嗓，戒除烟酒嗜好，积极治疗邻近器官病变。

（二）采用蒸气吸入、雾化吸入或超短波治疗，消除炎症。

（三）声带息肉、或时间较长的声带小结，可行手术摘除（全麻显微手术可彻底切除病变而又不损伤正常组织，应为首选手术方法）。

（四）中医中药：根据中医辩证施治的原则，给以治疗，对痰粘不化，声音嘶哑者，可用海僵汤。说话易累，气短、声嘶者可用补中益气汤加减。

第四节　声带麻痹（paralysis of vocal cord）

声带麻痹（paralysisof vocal cord ）或称喉麻痹，是一种临床表现，而不是一个独立的疾病。当喉的运动神经（喉返神经）受到损害时，即可出现声带外展、内收或肌张力松驰三种类型的麻痹。临床上因左侧喉返神经行程较长，故左侧声带麻痹多见。

【病因】

按神经遭受损害的部位不同，可分为中枢性和周围性两种，其中以周围性多见。

（一）中枢性：两侧大脑皮层之喉运动中枢有神经束与二侧疑核相连系，故每侧肌肉均接受来自两侧大脑皮层的冲动，因而皮层病变引起的喉麻痹，临床上极为少见。脑溢血、基底动脉瘤、颅后窝炎症、延髓及桥脑部肿瘤均可引起声带麻痹。

（二）周围性：凡病变主要发生在喉返神经或迷走神经离开颈静脉孔以至分出喉返神经之前的任何部位，所引起的喉麻痹，均属周围性。颅底骨折、甲状腺手术、颈部及喉部各种外伤、喉部、颈部或颅底良、恶性肿瘤压迫、纵隔或食管转移性肿瘤、鼻咽癌侵犯颅底、肺尖部结核性粘连、心包炎、周围神经炎等均可引起声带麻痹。

【临床表现】

（一）单侧不完全麻痹：主要为声带外展障碍，症状多不显著。间接喉镜下见一侧声带居近中线位，吸气时不能外展，发音时声带可闭合。

（二）单侧完全性麻痹：患侧声带外展及内收功能均消失。检查见声带固定于旁中位，杓状软骨前倾，患侧声带较健侧低，发音时声带不能闭合，发音嘶哑无力。

（三）双侧不完全性麻痹：少见，多因甲状腺手术或喉外伤所致。两侧声带均不能外展而相互近于中线，声门呈小裂隙状，患者平静时可无症状，但在体力活动时常感呼吸困难。一旦有上呼吸道感染，可出现严重呼吸困难。

（四）双侧完全性麻痹：两侧声带居旁中位，既不能闭合，也不能外展，发音嘶哑无力，一般呼吸正常，但食物、唾液易误吸入下呼吸道，引起呛咳。

（五）双侧声带内收性麻痹：多见于功能性失音，发音时声带不能内收，但咳嗽有声（图7-1，7-2）。

图7-1 左侧喉返神经瘫痪

图7-2 声带瘫痪下的各种位置

位置	完全外展	轻外展位	正中位	旁正中位	中间位
声门宽度	19cm	13.5cm		3.5cm	7cm
功能	深吸气	平静呼吸	发音	耳语	发音困难
作用喉肌	外展肌	外展肌	内收肌	环甲肌	无
瘫痪喉肌	无	内收肌	外展肌	内收肌外展肌	全 部

【鉴别】

声带麻痹与功能性失音的鉴别：

（一）声带麻痹多为一侧性，两侧性光见；而功能性失音为两侧声带内收性麻痹。

（二）功能性失音均能找到一定的诱音，如生气，悲痛过度等。

（三）功能性失音在间接喉镜下检查，让患者咳嗽时，声带活动正常。

（四）功能性失音暗示疗法有效。

【治疗】

声带麻痹应针对其发病原因进行治疗。单侧非完全性麻痹，发音呼吸无明显障碍，常不须治疗；单侧完全性麻痹，如长时间仍不能代偿，而病人要求改善发音时，可在声带粘膜下注射特氟隆（teflon），可容性胶原纤维或脂肪等使声带变宽，向中线靠拢。双侧外展麻痹，如有呼吸困难，应行气管切开，以后再行手术矫正。

第五节　喉阻塞（laryngeal obstruction）

喉阻塞（laryngeal obstruction）是喉部或邻近器官的病变使喉部气道变窄以致发生呼吸困难者。其并非一独立的疾病，而是一组症候群。由于喉阻塞可引起缺氧，如处理不及时可引起窒息，危及病人生命。由于发病急、缓不同，喉阻塞分急性和慢性两类。

【病因】

（一）炎症：如急性会厌炎、小儿急性喉炎、急性喉气管支气管炎。喉部邻近部位的炎症，如咽后脓肿、咽侧感染、颌下蜂窝组织炎等。

（二）喉部异物：特别是较大的嵌顿性异物，如塑料瓶盖、玻璃球、大的中药丸等。

（三）喉外伤：如喉部挫伤、撞伤、挤压伤、切割伤、炸伤、烧伤、喉气管插管性损伤、内窥镜检查损伤等。

（四）变态反应性或神经血管性水肿。

（五）双侧喉返神经麻痹（多见于甲状腺切除手术）。

慢性喉阻塞

（一）喉外伤后遗症：如瘢痕性喉狭窄，医源性损伤（如气管切开、内窥镜检查、气管插管特别是长期带气囊插管）引起的喉部肉芽组织增生或软骨支架坏死性病变。

（二）喉部良、恶性肿瘤手术后引起的瘢痕性增生（如较为广泛的声带乳头状瘤、各类半喉切除术）。

（三）颈部病变的压迫：如颈部肿瘤、巨大甲状腺肿，颈部转移性癌等。

【临床表现】

（一）吸气性呼吸困难：其原因是声带上在平而下面倾斜，正常情况下，吸气时气流推声门斜面向内下，但因声带外展，声门开大，呼吸通畅，但当声门变窄时，吸入的气流将声带推向下方，使两侧声带游离缘彼此靠近，故声门更为狭小而出现吸气困难（图7-3）。

图7-3 喉阻塞吸气性呼吸困难机理示意图

（二）吸气性喉鸣：因气流通过狭窄的喉腔产生振动和涡流而发生的鸣声。当声门下粘膜肿胀时，可产生犬吠样咳嗽（croup）。

（三）吸气性软组织凹陷：由于吸气时胸腔内产生负压，使胸壁的软组织内陷而出现胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙、上腹部等处的吸气性凹陷现象。

（四）声音嘶哑：病变在声带处，由于声带活动障碍而发生嘶哑症状。

（五）根据病情轻重，喉阻塞可分为四度：

一度：平静时无症状，哭闹，活动时有轻度吸气性困难。

二度：安静时有轻度吸气性呼吸困难，活动时加重，但不影响睡眠和进食，缺氧症状不明显。

三度：吸气期呼吸困难明显，喉鸣声较响，胸骨上窝、锁骨上窝等外软组织吸气期凹陷明显。因缺氧而出现烦躁不安、难以入睡、不愿进食。患者脉搏加快，血压升高，心跳强而有力，即循环系统代偿功能尚好。

四度：呼吸极度困难。由于严重缺氧和体内二氧化碳积聚，患者坐卧不安，出冷汗、面色苍白或紫绀，大小便失禁，脉搏细弱，心律不齐，血压下降。如不及时抢救，可因窒息及心力衰竭而死亡。

【诊断】

根据病史，症状和体征，喉阻塞的诊断产并不难，但应与肺源性，中枢性和心源性呼吸困难相鉴别。

（一）肺源性呼吸困难：吸气和呼气均困难。支气管哮喘时出现明显的呼气性困难，无声嘶。肺部听诊可闻及哮鸣音。如为肺部炎症，则肺部吸诊可有湿罗音。X线检查可协助诊断。

（二）中枢性呼吸困难：由于呼吸中枢受抑制而引起。呼吸次数慢或不规则，如潮式呼吸、间歇性呼吸，点头呼吸等。

（三）心源性呼吸困难：呼吸气都困难，坐位或立位时减轻，平卧时加重，患者有心脏病变的症状和体征。

【治疗】

喉阻塞能危及生命，必须高度重视，积极处理。应按呼吸困难的程度和原因，采用药物或手术治疗。

一度：应明确病因，积极治疗。由喉部炎症引起者，应及时使用激素加抗生素，配合蒸气吸入或雾化吸入等。

二度：积极治疗病因，严密观察病情变化，作好气管切开术的准备工作。如为异物，应立即取出；如为肿瘤，可考虑气管切开。

三度：根据病因医疗条件，患者体质等全面衡量而决定。如为异物应及时取出，如为急性炎症，可先试用药物治疗，若观察未见好转或阻塞时间较长，全身情况较差时，应及早施行气管切开。因肿瘤或其他原因引起的喉阻塞，宜先行气管切开，待呼吸困难缓解后，再根据病因，给于其他治疗。

四度：因病情危急，应当机立断，行紧急抢救手术。利用麻醉喉镜引导进行气管插管，或插入气管镜解救呼吸或行环甲膜切开。待呼吸困难缓解后再作常规气管切开术，然后再寻找病因进一步治疗。

喉气管瘢痕性狭窄（cicatricial stenosis of larynx and trachea）

喉气管瘢痕性狭窄（cicatricial stenosis of larynx andtrachea）是指喉和/或气管腔由于腔内瘢痕增生使气道变窄，其主要生理功能发生障碍的一种病理状态。是慢性喉气管阻塞的一种常见病，多由外伤引起。

【病因】

（一）喉外伤：常见于喉部挫伤、挤压、切割伤、火器伤、化学性烧伤等。

（二）医源性损伤：如气管切开、插管性损伤、带气囊插管人工呼吸。

（三）喉部手术后遗症：各种半喉切除术，声带肿瘤手术。

（四）颈部肿瘤手术：甲状腺切除术损伤双侧喉返神经，虽不嘱瘢痕性狭窄，但治疗上有相似之处。

【诊断】

患者主要是呼吸困难，声嘶和喘鸣。间接喉镜下可见喉腔变形，声带标志不清，瘢痕增生或粘连，活动受限或完全固定，X线侧位片、断层片或CT明确狭窄的部位，程度，范围、有无软骨支架缺损、移位，对于指导手术有重要意义。

【治疗】

喉气管狭窄的治疗非常棘手，常被称为顽固性喉狭窄，不只治疗困难，而且时间较长。

（一）气管切开：主要是解决患者的呼吸困难，并非是根本治疗。

（二）扩张疗法：即经口腔在直达喉镜下或经气管切口逆行向上，用不同型号的扩张子逐步扩张狭窄部位，一般7~10天扩张一次。扩张法仅适用于狭窄程度较轻，无软骨支架变形，移位或缺损者。

（三）喉气管成形术：常规切开喉和/或气管，根据瘢痕形成情况，可粘膜下切除瘢痕，置入硅橡胶T形管支撑。如果狭窄程度不很重，瘢痕时间较长又较稳定者，也可不触动瘢痕，而仅切开喉或气管，然后嵌入带蒂舌骨、带软骨膜肋软骨，气道腔内填入有碘仿纱条的指套支持（一般10天左右可拔除支持物）。放置硅橡胶T形管支撑者往往需戴管数月至2年。

第六节　气管切开术（traceotomy）

气管切开术（traceotomy）系切开颈段气管，放入金属气管套管，以解除喉源性呼吸困难、呼吸机能失常或下呼吸道分泌物潴留所致呼吸困难的一种常见手术。因此临床医师均应掌握这一抢救技能。

【适应症】

（一）喉阻塞：由喉部炎症、肿瘤、外伤、异物等引起的严重喉阻塞，呼吸困难较明显，而病因又不能很快解除时，应及时行气管切开术。喉邻近组织的病变，使咽腔、喉腔变窄发生呼吸困难者，根据具体情况亦可考虑气管切开术。

（二）下呼吸道分泌物潴留：由各种原因引起的下呼吸道分泌物潴留，为了吸痰，保持气道通畅，可考虑气管切开，如重度颅脑损伤，呼吸道烧伤严重胸部外伤，颅脑肿瘤，昏迷，神经系病变等。上述疾病时，由于咳嗽反射消失或因疼痛而不愿咳嗽，分泌物潴留于下呼吸道，妨碍肺泡气体交换，使血氧含量降低，二氧化碳浓度增高，气管切开后，吸净分泌物，改善了肺泡之气体交换。同时，术后吸入的空气不再经过咽、喉部，减少了呼吸道死腔，改善了肺部气体交换，也有利于肺功能的恢复。此外，气管切开后也为使用人工辅助器提供了方便。

（三）预防性气管切开：对于某些口腔、鼻咽、颌面、咽、喉部大手术，为了进行全麻，防止血液流入下呼吸道，保持术后呼吸道通畅，可施行气管切开（目前由于气管插管术的广泛应用，预防性气管切开已较以前减少）。

有些破伤风病人容易发生喉痉挛，也须考虑预防性气管切开，以防发生窒息。

（四）取气管异物：气管异物经内诊镜下钳取未成功，估计再取有窒息危险，或无施行气管镜检查设备和技术者，可经气管切开途径取出异物。

（五）颈部外伤伴有咽喉或气管、颈段食管损伤者，对于损伤后立即出现呼吸困难者，应及时施行气管切开；无明显呼吸困难者，应严密观察，仔细检查，作好气管切开手术的一切准备。一旦需要即行气管切开。

【手术方法】

气管切开术分常规气管切开术和环甲膜切开术两种。

（一）常规气管切开术（图7-4）：

术前应作好充分准备，除准备手术器械外，并应备好氧气、吸引器、气管插管、或气管镜，以及各种抢救药品。对于小儿，特别是婴幼儿，术前先行插管或置入气管镜，待呼吸困难缓解后，再作气管切开，更为安全。

图7-4 气管切开术

1．体位：一般取仰卧位，肩下垫一小枕，头后仰，使气管接近皮肤，暴露明显，以利于手术，助手坐于头侧，以固定头部，保持正中位。常规消毒，铺无菌巾。

2．麻醉：采用局麻。沿颈前正中上自甲状软骨下缘下至胸骨上窝，以1%奴夫卡因浸润麻醉，对于昏迷，危重或窒息病人，若病人已无知觉也可不予麻醉。

3．切口：多采用直切口，自甲状软骨下缘至接近胸骨上窝处，沿颈前正中线切开皮肤和皮下组织。

4．分离气管前组织：用血管钳沿中线分离胸骨舌骨肌及胸骨甲状肌，暴露甲状腺峡部，若峡部过宽，可在其下缘稍加分离，用小钩将峡部向上牵引，必要时也可将峡部夹持切断缝扎，以便暴露气管。分离过程中，两个拉钩用力应均匀，使手术野始终保持在中线，并经常以手指探查环状软骨及气管，是否保持在正中位置。

5．切开气管：确定气管后，一般于第2～4气管环处，用尖刀片自下向上挑开2个气管环（切开4～5环者为低位气管切开术），刀尖勿插入过深，以免刺伤气管后壁和食管前壁，引起气管食管瘘。有人主张在气管前壁上切除部分软骨环，以防切口过小，放管时将气管壁压进气管内，造成气管狭窄。

6．插入气管套管：以弯钳或气管切口扩张器，撑开气管切口，插入大小适合，带有管蕊的气管套管，插入外管后，立即取出管蕊，放入内管，吸净分泌物，并检查有无出血。

7．创口处理：气管套管上的带子系于颈部，打成死结以牢固固定。切口一般不予缝合，以免引起皮下气肿。最后用一块开口纱布垫于伤口与套管之间。

图7-5 气管套管

（二）环甲膜切开术（cricotomy）：

对于病情危急，需立即抢救者，可先行环甲膜切开手术，待呼吸困难缓解后，再作常规气管切开术。

环甲膜切开术的手术要点：

1．于甲状软骨和环状软骨间作一长约2～4厘米的横行皮肤切口，于接近环状软骨处切开环甲膜，以弯血管钳扩大切口，插入气管套管或橡胶管或塑料管，并妥善固定。（图7-6）。

图7-6 环甲膜切开术

2．手术时应避免损伤环状软骨，以免术后引起喉狭窄。

3．环甲膜切开术后的插管时间，一般不应超过24小时。

4．对情况十分紧急者，也可用粗针头经环甲膜直接刺入声门下区，亦可暂时减轻喉阻塞症状。穿刺深度要掌握恰当，防止刺入气管后壁。（图7-7）。

图7-7 环甲膜穿刺

【术后处理】

（一）床边设备：应备有氧气、吸引器、气管切开器械、导尿管及急救药品，以及另一付同号气管套管。

（二）保持套管通畅：应经常吸痰，每日定时清洗内管，煮沸消毒数次。术后一周内不宜更换外管，以免因气管前软组织尚未形成窦道，使插管困难而造成意外。

（三）保持下呼吸道通畅：室内保持适当温度（22°C左右）和湿度（相对湿度90%以上），可用地上泼水、蒸气吸入，定时通过气管套管滴入少许生理盐水，0.05%糜蛋白酶等，以稀释痰液，便于咳出。

（四）防止伤口感染：由于痰液污染，术后伤口易于感染，故至少每日换药一次。如已发生感染，可酌情给以抗生素。

（五）防止外管脱出：要经常注意套管是否在气管内，若套管脱出，又未及时发现，可引起窒息。套管太短，固定带子过松，气管切口过低，颈部肿胀或开口纱布过厚等。均可导致外管脱出。

（六）拔管：俟喉阻塞或下呼吸道分泌物解除，全身情况好转后，即可考虑拔管。拔管前先堵管1~2昼夜，如病人在活动、睡眠时无呼吸困难，可在上午时间拔管。创口一般不必缝合，只须用蝶形胶布拉拢创缘，数天可自行愈合。长期带管者，由于切开部位上皮长入瘘孔内与气管粘膜愈合，形成瘘道，故应行瘘孔修补术。

【手术并发症】

（一）皮下气肿：是术后最常见的并发症，与气管前软组织分离过多，气管切口外短内长或皮肤切口缝合过紧有关。自气管套管周围逸出的气体可沿切口进入皮下组织间隙，沿皮下组织蔓延，气肿可达头面、胸腹，但一般多限于颈部。大多数于数日后可自行吸收，不需作特殊处理。

（二）气胸及纵膈气肿：在暴露气管时，向下分离过多、过深，损伤胸膜后，可引起气胸。右侧胸膜顶位置较高，儿童尤甚，故损伤机会较左侧多。轻者无明显症状，严重者可引起窒息。如发现患者气管切开后，呼吸困难缓解或消失，而不久再次出现呼吸困难时，则应考虑气胸，X线拍片可确诊。此时应行胸膜腔穿刺，抽除气体。严重者可行闭式引流术。

手术中过多分离气管前筋膜，气体沿气管前筋膜进入纵隔，形成纵隔气肿。对纵隔积气较多者，可于胸骨上方沿气管前壁向下分离，使空气向上逸出。

（三）出血：术中伤口少量出血，可经压迫止血或填入明胶海绵压迫止血，若出血较多，可能有血管损伤，应检查伤口，结扎出血点。

（四）拔管困难：手术时，若节开部位过高，损伤环状软骨，术后可引起声门下狭窄。气管切口太小，置入气管套管时将管壁压入气管；术后感染，肉芽组织增生均可造成气管狭窄，造成拔管困难。此外，插入的气管套管型号偏大，亦不能顺利拔管。有个别带管时间较长的患者，害怕拔管后出现呼吸困难，当堵管时可能自觉呼吸不畅，应逐步更换小号套管，最后堵管无呼吸困难时再行拔管。对拔管困难者，应认真分析原因，行X线拍片或CT检查、直达喉镜、气管镜或纤维气管镜检查，根据不同原因，酌情处理。

（五）气管食管瘘：少见。在喉源性呼吸困难时，由于气管内呈负压状态，气管后壁及食管前壁向气管腔内突出，切开气管前壁时可损伤到后壁。较小的、时间不长的瘘孔，有时可自行愈合，瘘口较大或时间较长，上皮已长入瘘口者，只能手术修补。

（刘文忠）

附图（喉疾病）

1.正常	2.声带小结	3.急性喉炎
4.声门下水肿	5.声带息肉	6.声带粘液纤维瘤
7.声带乳头状瘤	8.喉癌

耳疾病

第八章　外耳疾病

第一节　先生性耳前瘘管（congenital aural fistula）

先天性耳前瘘管（congenital aural fistula）是一种常见的先天耳畸形。为胚胎时期形成耳廓的第一、二鳃弓的6个小丘样结节融合不良或第一鳃沟封闭不全所致。

【临床表现】

耳前瘘管瘘口多位于耳轮脚前，另一端为盲管，深浅、长短不一，还可呈分枝状。瘘管多为单侧性，也可为双侧。管腔壁为复层鳞状上皮，具有毛囊、汗腺、皮脂腺等，故挤压时有少量白色粘稠性或干酪样分泌物从管口溢出。平时无症状，继发感染时则局部红肿疼痛。反复感染破溃后可形成瘢痕。

【治疗】

若无感染史者，不必处理。

在急性感染时，全身应用抗生素控制炎症，对已形成脓肿者，则应先切开引流。待感染控制后，再行瘘管切除术。术前注少许美兰于瘘管内，并用探针为引导，将瘘管及其分支彻底切除，以免复发。

第二节　耳廓软骨膜炎（auricular perichondritis）

耳廓软骨膜炎（auricular perichondritis）可分为浆液性和化脓性两种。病变是在软骨和软骨膜间有血清渗出（浆液性）或脓液形成（化脓性）。

【病因】

耳廓浆液性软骨膜炎，又称为耳廓假囊肿（pseudocyst of auricle），是软骨膜的无菌性炎症反应，病因不明，可能与反复轻微外伤如压迫、触摸等机械刺激有关。化脓性软骨膜炎为耳廓软骨膜和软骨的急性化脓性炎症，常因外伤、手术、冻伤、烧伤、耳廓血肿继发感染所致。因可引起软骨坏死导致耳廓畸形，应认真对待。

【临床表现】

浆液性者常仅有耳廓局限肿起，有弹性感，不红，无明显疼痛，有的局部有发胀、灼热和发痒感，穿刺可抽出淡黄色浆液性液体，培养无细菌生长。化脓性者耳廓剧痛，检查可见耳廓红肿、明显压痛，有波动感，有的破溃出脓。

【治疗】

浆液性软骨膜炎：在无菌操作下穿刺抽液，抽液后注入硬化剂等，为防积液复发，局部应加压包扎；亦有抽液后用液氮作冷冻治疗，大多冷冻1~2次即可痊愈。可配合磁疗，超短波透热理疗。

化脓性软骨膜炎：全身应用足量有效抗生素控制感染。早期可理疗。脓肿形成后应切开引流，彻底清除脓液、肉芽组织和坏死软骨。后遗严重畸形有碍外貌时，可作整形修复术。

第三节　耵聍栓塞（impacted cerumen）

外耳道软骨部皮肤具有耵聍腺，分泌淡黄色粘稠液体，称耵聍。有的耵聍状如粘液，俗称“油耳“。正常情况下耵聍可借咀嚼、张口等下颌运动以薄片形式自行排出。若耵聍逐渐凝聚成团，阻塞外耳道，称耵聍栓塞（impacted cerumen）。

【病因】

耵聍腺分泌过多或排出受阻，如外耳道狭窄、异物存留，骨疣等。

【临床表现】

可出现听力减退、耳鸣、耳痛，甚至眩晕。遇水后耵聍膨胀，完全阻塞外耳道，使听力减退。还可刺激外耳道引起外耳道炎。若压迫刺激鼓膜，可致耳鸣，偶有因压迫中耳引起眩晕者。检查可见棕黑色或黄褐色块状物堵塞外耳道内。

【治疗】

用耳镊或耵聍钩取出耵聍团块。若大而硬难以取出者，先滴入5%碳酸氢钠或1～3%酚甘油，每日滴4～6次，待软化后可用上述器械取出或用冲洗法清除。已有外耳道炎者，应先控制炎症，再取耵聍。

外耳道冲洗法：病人或助手手扶弯盘放于耳垂下，拉直外耳道，用20～50毫升注射器接钝粗针头或用特制外耳道冲洗器，吸温冲洗液，将冲洗器头放入外耳道内靠近后上壁，逐渐轻轻加压冲洗，使水流冲向外耳道后上壁，冲洗液进入深部并借回流力量将耵聍冲出（图8-1）。冲洗完后用干棉签拭净外耳道。

图8-1 外耳道冲洗法

第四节　外耳道炎及疖

外耳道炎可分为两类，一类为局限性外耳道炎，又称外耳道疖（furuncle of extrnal auditory canal）；另一类为外耳道皮肤的弥漫性炎症，又称弥漫性外耳道炎（diffuse otitis externa）。

【病因】

外耳道皮肤外伤或局部抵抗力降低时易发病，如挖耳、游泳进水、化脓性中耳炎长期脓液的刺激等。此外，有变应体质和糖尿病者易反复发作。常见致病菌为金黄色葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌和变形杆菌等。

【临床表现】

外耳道疖时耳痛剧烈，张口咀嚼时加重，并可放射击至同侧头部。多感全身不适，体温或可微升。当肿胀严重堵塞外耳道时，可有耳鸣及吸力减退。检查有耳廓牵引痛及耳屏压痛，外耳道软骨部皮肤有局限性红肿。红肿成熟破溃后，外耳道内积脓流出耳外，此时耳痛减轻。外耳道后壁疖肿严重者可使耳后沟及乳突区红肿，应注意与急性乳突炎鉴别。急性乳突炎者多有急性或慢性化脓性中耳炎病史，发热较明显，无耳廓牵拉痛，而有乳突部压痛；有鼓膜穿孔或鼓膜明显充血，脓液较多；x 线乳突摄片示乳突气房混浊或有骨质破坏。

弥漫性外耳道炎急性者表现为耳痛，可流出分泌物。检查亦有耳廓牵拉痛及耳屏压痛，外耳道皮肤弥漫性红肿，外耳道壁上可积聚分泌物，外耳道腔变窄，耳周淋巴结肿痛。慢性者耳发痒，少量渗出物。外耳道皮肤增厚、皲裂、脱屑，分泌物积存，甚至可造成外耳道狭窄。

【治疗】

（一）早期局部热敷或作超短波透热等理疗

（二）严重者应用抗生素控制感染。服用镇静、止痛剂。

（三）局部用1～3%酚甘油或10%鱼石脂甘油滴耳，或用上述液纱条敷于患处，每日更换纱条2次。慢性者可用抗生素与类固醇激素类（如强的松龙、地塞米松等）合剂、糊剂或霜剂局部涂敷。外耳道脓液及分泌物可用3%双氧水清洗。

（四）疖肿成熟后及时挑破脓头或切开引流。

（五）积极治疗感染病灶如化脓性中耳炎，诊治全身某些有关疾病如糖尿病等。

第五节　外耳道真菌病（otomycosis externa）

外耳道真菌病（otomycosis externa）是外耳道的真菌感染性疾病。真菌易在温暖潮湿环境生长繁殖。当外耳道进水或积极存分泌物、常滴用抗生素液等情况下、较易受真菌感染，常见有青霉素、曲霉菌及白色念珠菌等。

【临床表现】

耳内发痒，有的感奇痒，以夜间为甚。

【检查】

见外耳道和鼓覆盖有黄黄色或白色粉末状或绒毛状苔膜，有时分泌物或痂皮呈筒状，除去后见患处略充血潮湿。合并细菌感染时，可有耳痛、流脓。轻者亦可无症状，仅检查时发现。

若将清除下的痂皮作涂片，加1～2滴10%氢氧化钠（钾）液，于显微镜下可查见菌丝和孢子。亦可作培养检查。

【治疗】

清除外耳道内的所有痂皮和分泌物，用1～2%柳酸酒精或1～2%麝香草酚酒精、1：1000新洁尔灭酒精涂耳。也可用制霉菌素喷于外耳道或涂用达克宁霜剂。尽量保持外耳道干燥。

第九章　中耳疾病

第一节　大疱性鼓膜炎（myringitis bullosa）

大疱性鼓膜炎（myringitis bullosa）又称出血性大疱性鼓膜炎(myringitis bullosa hemorrhagic)，是鼓膜及其邻近外耳道的急性炎症，多为单侧性。

【病因】

一般认为系病毒感染所致，可发生于上呼吸道其他病毒性感染之后，多与流感流行有关。

【临床表现】

突感剧烈耳痛、耳闷胀感或轻度听力障碍。

【检查】

可见鼓膜及邻近外耳道皮肤充血，常于鼓膜后上方出现一个或多个红色或紫色的血疱。血疱破裂时可流出少许血性渗出液，形成薄痂而渐愈。轻者血疱内液体可被吸收而附薄痂。

【治疗】

治疗原则为缓解耳痛，防止感染。耳痛剧烈者，可在无菌操作下挑破血疱，酌情服用止痛剂。耳部行透热疗法以促进液体吸收。大疱未破时予1~3%酚甘油滴耳；大疱破后可滴0.5%金霉素甘油。服用抗病毒剂，全身应用抗生素，以防继发细菌感染。

第二节　分泌性中耳炎（secretory otitis media ）

分泌性中耳炎（secretory otitis media ）是以鼓室积液及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。中耳积液可为浆液性漏出液或渗出液，亦可为粘液。本病命名尚不统一，有称为渗出性中耳炎、卡他性中耳炎、浆液性中耳炎、浆液粘液性中耳炎、非化脓性中耳炎。中耳积涂粘稠呈胶状者，称胶耳（glue ear）。

分泌性中耳炎可分为急性和慢性两种。慢性可因急性期未得到及时与恰当的治疗，或反复发作、迁延而致。本病冬、春季多见。小儿及成人均可发病，为小儿常见的致聋原因之一。

【病因】

病因尚未完全明确。目前认为主要病因有咽鼓管功能障碍、感染和免疫反应。

（一）咽鼓管功能不良：一般认为咽鼓管阻塞是本病的基本原因。引起咽鼓管阻塞或咽鼓管功能不良的常见原因为机械性阻塞，如腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生、长期鼻咽部填塞等。此外，腭帆张肌功能不良，如腭裂，易患本病。

（二）感染：本病常继发于急性上呼吸道感染，故认为本病可能与细菌或病毒感染有关。晚近发现中耳积液中细菌培养阳性者约1/2～1/3，主要为流感嗜血杆菌和肺炎球菌，而分离出病毒为数不多，故认为本病可能是中耳的一种轻型的或低毒性的细菌感染。细菌的产物—内毒素在发病机理中可能具有一定的作用。

（三）免疫反应：中耳为一独立的免疫防御系统，随着小儿年龄的增长方逐渐发育成熟，这可能是小儿本病发病率较高的原因之一。由于中耳积液中细菌培养的阳性率较高，炎性介质—前列腺素的存在，并在积液中检出细菌的特异性抗体和免疫复合物以及补体系统等，提示慢性分泌性中耳炎可能属于一种由感染免疫介导的病理过程。可溶性免疫复合物对中耳粘膜的损害（Ⅲ型变态反应）可为慢性分泌性中耳炎的致病原因之一。Ⅰ型变态反应与分泌性中耳炎的关系尚不明确。复发性或慢性分泌性中耳炎可能与变应性鼻炎，慢性鼻咽炎引起的咽鼓管功能不良有关。

【病理】

咽鼓管通过其软骨段管腔的开闭具有调节中耳气压，使之与外界大气压基本保持平衡的功能。咽鼓管功能不良时，外界空气不能进入中耳，中耳内气体被粘膜逐渐吸收，腔人形成负压，致使中耳粘膜肿胀，毛细血管通透性增加，鼓室内出现漏出液。如负压持续，中耳粘膜可发生一系列病理变化，表现为上皮增厚，上皮细胞化生，杯状细胞增多，分泌增加，上皮下有病理性腺体样组织形成，固有层血管周围出现以淋巴细胞及浆细胞为主的圆形细胞浸润，恢复期，腺体逐渐退化，分泌物减少，粘膜渐趋正常。

中耳积液多为漏出液、渗出液和分泌液的混合液。一般病程早期为浆液性，后期为粘液性。胶耳多出现于慢性分泌性中耳炎。

【临床表现】

以耳内闷胀感或堵塞感、听力减退及耳鸣为最常见症状。常发生于感冒后，或不知不觉中发生。有时头位变动可觉听力改善。有自听增强。部分病人有轻度耳痛。儿童常表现为听话迟钝或注意力不集中。

【检查】

鼓膜内陷，表现为光锥变短、分散或消失，锤骨短突明显外突，锤骨柄变水平，前后皱襞变明显（耳部彩图2）。鼓膜呈粉红色或黄色、淡黄色油亮，透过鼓膜可看到液平面，此液面呈一头发丝状弧形线，称发线（耳部彩图3），当头位变动时此液平面保持水平位。有时可见到液体中的气泡。慢性者鼓膜增厚混浊色发暗。鼓气耳镜检查可见鼓膜活动度受限。

听力检查：音叉及纯音测听多为传导性聋。声阻抗-导纳测试的鼓室导抗图呈现平坦型（B型）或高负压型（C型），有助于诊断。

【诊断】

根据临床症状和鼓膜粉红色或黄色油亮、发线，以及B型鼓室导抗图，一般诊断不难。必要时可在无菌操作下作诊断性鼓膜穿刺术确诊。

【治疗】

治疗原则为改善中耳通气，清除中耳积液及病因治疗。

（一）改善中耳通气

1.1%麻黄素液或呋喃西林麻黄素液、氯霉素麻黄素液滴鼻。

2.咽鼓管吹张：可采用捏鼻鼓气法、咽水通气法或导管吹张法。合并急性上呼吸道感染时忌用。

3.红外线或超短波透热理疗，改善中耳血液循环，促进粘膜水肿消退。

（二）清除中耳积液：

1.鼓膜穿刺抽液：用针尖斜面较短的7号针头，在无菌操作下自鼓膜前下方或下方刺入鼓室，以空针抽吸积液（图9-1）。必要时定期重复穿刺抽液，积液为粘液或胶状者，可用α-糜蛋白酶（5mg）溶液先注入中耳少许，待5～10分钟后，再注入其余溶液，稍加压慢注，常可冲洗出多量粘液或粘胶液，每周2次。

图9-1 鼓膜穿刺法及鼓膜切口部位

图9-2 鼓膜切开术及鼓室置管术

2.鼓膜切开术：液体粘稠，穿刺抽吸无效者，可作鼓膜切开术（图9-2）。鼓膜切开后吸尽鼓室内液体，积液粘稠者，可注药液入鼓室，如α-糜蛋白酶、透明质酸酶及50%尿素等。

3.鼓室置管术：分泌物粘稠，经上述处理无效；病情迁延，长期不愈或反复发作；或估计咽鼓管功能不能于短期内恢复正常者，可经鼓膜留置通气管（内径1～1.2mm的T形管或扣眼硅胶管）（图9-2）。通气管留置时间久暂不一，待咽鼓管功能恢复，即可取管。

（三）病因治疗：

1.积极治疗鼻咽或鼻腔疾病：如腺样体肥大者，行腺样体切除术。下鼻甲后端肥大者，行下鼻甲后端部分切除术。

2.抗生素治疗：急性期可选用抗生素，预防或控制感染。

3.类固醇激素药物：可用地塞米松或强地松口服，作短期治疗。

第三节　粘连性中耳炎（adhesive otitis media）

粘连性中耳炎（adhesive otitis media）是中耳内纤维组织增生或瘢痕形成，是既往中耳炎症的结果。常于儿童时期发病。

【病因】

是既往中耳感染的后遗症。化脓性中耳炎或分泌性中耳炎的病变程度足以损伤中耳粘膜时，可引起肉芽组织中的成纤维细胞产生新的纤维组织，或积液机化，这一过程可导致鼓室内壁粘膜与鼓膜粘连，甚至听骨链粘连固定。

【临床表现】

（一）病人既往多有中耳炎病史。主要症状为听力减退、耳鸣。

（二）鼓膜检查可见鼓膜内陷或萎缩、增厚、瘢痕形成及钙化斑（耳部彩图12）。原有鼓膜穿孔者，新生的鼓膜菲薄，呈半透明状。鼓气耳镜检查，鼓膜活动减弱或消失。

（三）听力检查呈传导性聋，重者有时可出现混合性聋。声阻抗-导纳测试的鼓室导抗图呈现低峰型（As型）或鼓室负压型（C型），镫骨肌反射消失，以上提示鼓膜和听骨链活动受限、咽鼓管功能不良。

【治疗】

（一）积极预防和治疗病因，防止纤维性粘连。增殖体肥大或鼻部炎症妨碍咽鼓管功能时，应及早治疗。分泌性中耳炎应及时作咽鼓管吹张、鼓膜穿刺或鼓膜切开，排出中耳积液，必要时可以留置通气管。急性化脓性中耳炎时，抗生素的剂量要充足，用药时间于症状消退后不得少于5日。

（二）手术治疗：粘连形成后，治疗困难，目前手术效果并不理想。有手术指征时，可在手术显微镜下松解鼓膜和听骨链的粘连固定，清除两窗的纤维闭锁，重建含气的中耳腔。为防止再度粘连，可在鼓室内留置硅胶或聚四氟乙烯薄膜，二期手术取出。

（三）听骨链广泛固定时，可配戴助听器。

第四节　急性化脓性中耳炎（acute suppurative otitis media）

急性化脓性中耳炎（acute suppurative otitis media）是中耳粘膜的急性化脓性炎症。病变主要位于鼓室，但中耳其他各部亦常受累。主要致病菌为肺炎球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌、葡萄球菌、变形杆菌等。本病较常见，好发于儿童。

急性化脓性中耳炎鼓膜充血膨隆	急性化脓性中耳 炎鼓膜穿孔

【感染途径】

（一）咽鼓管途径：最常见。

1．急性上呼吸道感染时，如急性鼻炎、急性鼻咽炎等，炎症向咽鼓蔓延。咽鼓管咽口及管腔粘膜充血、肿胀、纤毛运动障碍，致病菌乘虚侵入中耳。

2．急性传染病，如猩红热、麻疹、百日咳等，可通过咽鼓管途径并发本病。急性化脓性中耳炎亦可为上述传染病的局部表现。此型病变常深达骨质，引起严重的坏死性病变。

3．在污水中游泳或跳水、不适当的咽鼓吹张、擤鼻或鼻腔治疗等，均可导致细菌循咽鼓管侵入中耳。

婴幼儿基于其解剖生理特点，比成人更易经此途径引起中耳感染。婴幼儿的咽鼓管短、宽而平直，如哺乳位置不当，平卧吮奶，乳汁或呕吐物可经咽鼓管流入中耳。

（二）外耳道鼓膜途径：鼓膜外伤、鼓膜穿刺、鼓膜置管时，致病菌可由外耳道直接侵入中耳。

（三）血行感染：极少见。

【临床表现】

主要症状为耳痛、耳漏和听力减退，全身症状轻重不一，婴幼儿不能陈述病情，常表现为发热、哭闹不安、抓耳摇头，甚至出现呕吐、腹泻等胃肠道症状。因此，要详细检查鼓膜，以明确诊断。临床症状及检查所见随病理改变而不同，一般分为以下四期：

1．早期（卡他期）：鼓室粘膜充血水肿、血管扩张，腺体分泌增加，鼓室内有浆液性炎性渗出物。自觉耳堵塞感、轻度听力减退和轻微耳痛，一般无明显全身症状，或有低热。检查：鼓膜松弛部充血、紧张部周边及锤骨柄可见放射状扩张的血管，此期为时不久，常被忽视，特别是小儿更不易觉察（耳部彩图4）。

2．中期（化脓期）：炎症继续发展，鼓室粘膜充血肿胀加重，浆液性炎性渗出物转为粘脓性及脓性。症状随之加重，耳痛剧烈，呈捕动性跳痛或刺痛，可向同侧头部或牙齿放射。听力减退显著。全身症状亦明显，可有畏寒流、发热、怠倦、食欲减退。小儿哭闹不安，体温可高达40°C。惊劂，伴呕吐、腹泻等消化道症状。

检查：鼓膜弥漫性充血，伴肿胀，向外膨出，初见于后上部。后渐全部外凸。正常标志难以辩认（耳部彩图5）。血象：白细胞总数增多，中性白细胞比例增加。

3．晚期（穿孔期）：鼓室积脓增加，鼓膜毛细血管受压，出现小静脉血栓性静脉炎，局部坏死溃破。致鼓膜穿孔，脓液由此外泄。由于脓液得以引流，局部症状和全身症状亦随着改善，耳痛减轻，体温下降。耳漏初为血水样，后为粘脓性或脓性。

检查：鼓膜穿孔前，局部先出现小黄点。穿孔开始一般甚小，不易看清，彻底清洁外耳道后，方可见到鼓膜穿孔处有闪烁搏动的亮点，有脓液自该处涌出（耳部彩图6）。听力检查呈传导性聋。

急性传染病并发的急性化脓性中耳炎，病变可深达骨质，称急性坏死性中耳炎，表现脓臭、鼓膜大穿孔。

4．恢复期：鼓膜穿孔引流通畅后，炎症逐渐消退，鼓室粘膜恢复正常，耳流脓逐渐消失，小的穿孔可自行修复。

检查：可见鼓膜紧张部小穿孔，外耳道内有脓性分泌物或干燥。

【治疗】

治疗原则为控制感染、通畅引流及病因治疗。

（一）全身治疗：

1．及早应用足量抗生素或磺胺类药物控制感染，直至症状消退后5~7日停药，务求彻底治愈。一般可用青霉素、磺胺异恶唑、头孢菌素类药物等。鼓膜穿孔后取脓液作细菌培养及药敏试验，可参照其结果改用适宜的抗生素。

2．1%麻黄素液或呋喃西林麻黄素液、氯霉素麻黄素液滴鼻，减轻咽鼓管咽口肿胀，以利引流。

3．理疗，如红外线、超短波等，有助于消炎止痛。

4．全身支持疗法，注意休息，调节饮食。

（二）局部治疗

1．鼓膜穿孔前：

（1）1～3%酚甘油滴耳，可消炎止痛。鼓膜穿孔的应立即停药，因该药遇脓液后释放出石炭酸，可腐蚀鼓室粘膜及鼓膜。

（2）鼓膜切开术：如全身局部症状较重，鼓膜明显膨出，经一般治疗后明显减轻；或穿孔太小，引流不畅；或有并发症可疑，但非需即行乳突手术时，应在无菌操作下行鼓膜切开术，以利通畅引流。

2．鼓膜穿孔后：

（1）先以3%双氧水清洗，并拭净外耳道脓液，以便药物进入中耳发挥作用。

（2）局部用药以抗生素水溶液为主，每日3～4次。恢复期，可选用4%硼酸甘油、2.5～5%氯霉素甘油等滴耳，便于消肿、干耳。

（3）感染完全控制后，鼓膜穿孔长期不愈合者，可行鼓膜修补术。

（三）病因治疗：

积极治疗鼻部及咽部慢性疾病，如腺样体肥大、慢性鼻窦炎、慢性扁桃体炎等。

【预防】

（一）锻炼身体，提高身体素质，积极预防和治疗上呼吸道感染。

（二）广泛开展各种传染病的预防接种工作。

（三）陈旧性鼓膜穿孔或鼓室置管者禁止游泳。

第五节　急性乳突炎（acute mastoiditis）

急性乳突炎（acutemastoiditis）是乳突气房粘膜及其骨质的急性化脓性炎症。多由急性化脓性中耳炎发展而来。主要发生于气化型乳突。儿童多见。

【病因及病理】

急性化腔性中耳炎时，若机体抵抗力减弱，致病菌毒力强或治疗处理不当，中耳炎症继续发展，鼓窦入口被肿胀粘膜堵塞，乳突内脓液引流不畅，气房粘膜坏死脱落，骨壁脱钙坏死，气房融合形成脓腔，称融合性乳突炎。由溶血性链球菌或流感嗜血杆菌引起者，气房内充满血性渗出物，称出血性乳突炎。若乳突气化不良，则表现为乳突骨髓炎；急性化脓性中耳炎治疗不彻底，虽全身及局部症状不明显，而乳突内炎性病变仍在进行，称隐蔽性乳突炎。若乳突炎症未得到控制，破坏乳突邻近骨壁，可引起颅内、外并发症。自抗生素广泛应用以来，急性乳突炎及其并发症的发生已大为减少。

【临床表现】

（一）急性化脓性中耳炎恢复期中，耳痛、耳聋加重，耳流脓增多或突然减少，作画身症状明显加重。

（二）乳突部皮肤轻度肿胀、潮红，鼓窦外侧壁及乳突尖明显压痛，骨性外耳道后上壁红肿、塌陷。乳突X线拍片见气房模糊，脓腔形成后房隔不清，融合为一透亮区。

【鉴别诊断】

应注意与外耳道疖鉴别（见表9-1）。

表9-1 急性乳突炎与外耳道疖鉴别要点

	急性乳突炎	外耳道疖
病史	有中耳炎病史	有挖耳等外伤史
体温	一般有体温升高	一般正常
耳痛	耳深部痛，常伴同侧头痛	耳痛，咀嚼或张口时加重
压痛	乳突尖及鼓窦区压痛	耳廓有牵引痛、耳屏压痛
听力	传导性聋	听力正常或轻度传导性聋
耳流脓	粘脓、量多	纯脓、量少
鼓膜	充血、穿孔	无穿孔
耳廓后沟	可消失	存在或消失
X线摄片	气房模糊或有透亮区	正常

【治疗】

早期：全身及局部治疗基本同急性化脓性中耳炎。尤需注意及早应用大剂量抗生素或磺胺类药物，改善局部引流，炎症可能得到控制而逐渐痊愈。若脓液引流不畅，炎症未能控制或出现可疑并发症时，应立即行单纯乳突切开术。

单纯乳突切开术(simplemastoidectomy)是在完整保留外耳道壁的情况下，清除乳突腔内全部气房的病变组织，不触动鼓室结构，保持原有听力的手术。手术目的是清除乳突内气房、鼓窦及鼓窦入口的化脓性病变，建立乳突、鼓窦及中耳的良好引流，促使中耳及乳突炎症消退，防止并发症的发生。适用于急性融合性乳突炎、隐蔽性乳突炎、已出现并发症或有并发症可疑者。

手术要点：局麻或全麻。耳后切口，暴露乳突骨皮质，于颞线下外耳道上棘后上方三角区磨（凿）除骨壁进入鼓窦，依次追踪乳突气房，彻底清除乳突病变组织，使乳突术腔“轮廓化”或“骨骼化”（图9-5），注意勿损伤听骨及鼓室腔，碘仿纱布一端置于鼓窦底部，一端露于切口下端，缝合切口上端，根据渗液情况3~5日抽出纱条。

第六节　慢性化脓性中耳炎（chronic suppurative otitis media）

慢性化脓性中耳炎（chronicsuppurative otitis media）是中耳粘膜、骨膜或深达骨质的慢性化脓性炎症，常与慢性乳突炎合并存在。本病极为常见。临床上以耳内反复流脓、鼓膜穿孔及听力减退为特点。可引起严重的颅内、外并发症而危及生命。

慢性化脓性中耳炎 紧张部中央性小穿孔	慢性化脓性中耳炎中央性大穿孔中耳粘膜充血	慢性化脓性中耳炎鼓室内肉芽
慢性化脓性中耳炎 胆脂瘤型鼓膜边缘性穿孔及肉芽	慢性化脓性中耳炎松弛部穿孔及钙化

【病因】

多因急性化脓性中耳炎延误治疗或治疗不当、迁延为慢性；或为急性坏死型中耳炎的直接延续。鼻、咽部存在慢性病灶亦为一重要原因。一般在急性炎症开始后6~8周，中耳炎症仍然存在，统称为慢性。

常见致病菌多为变形杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌，以革兰氏阴性杆菌较多，无芽胞厌氧的感染或混合感染亦逐渐受到重视。

【病理及临床表现】

根据病理及临床表现分为三型：

（一）单纯型：最常见，多由于反复发作的上呼吸道感染时，致病菌经咽鼓管侵入鼓室所致，又称咽鼓管室型。炎性病为主要位于鼓室粘膜层，鼓室粘膜充血、增厚，圆形细胞浸润，杯状细胞及腺体分泌活跃。临床特点为；耳流脓，多为间歇性，呈粘液性或粘液脓性，一般不臭。量多少不等，上呼吸道感染时，脓量增多。鼓膜穿孔多为紧张部中央性，大小不一，但穿孔周围均有残余鼓膜（图9-3，耳部彩图7，8）。鼓室粘膜粉红色或苍白，可轻度增厚。耳聋为传导性，一般不重。乳突X线摄片常为硬化型，而无骨质缺损破坏。

图9-3 鼓膜穿孔类型

（二）骨疡型：又称坏死型或肉芽型，多由急性坏死型中耳炎迁延而来。组织破坏较广泛，病变深达骨质，听小骨、鼓窦周围组织可发生坏死；粘膜上皮破坏后，局部有肉芽组织或息肉形成。此型特点：耳流脓多为持续性，脓性间有血丝，常有臭味。鼓膜紧张部大穿孔可累及鼓环或边缘性穿孔（图9-3）。鼓室内有肉芽或息肉，并可经穿孔突于外耳道（耳部彩图9）。传导性聋较重。乳突X线摄片为硬化型或板障型，伴有骨质缺损破坏。

（三）胆脂瘤型：胆脂瘤非真性肿瘤，而为一位于中耳、乳突腔内的囊性结构。囊的内壁为复层鳞状上皮，囊内充满脱落上皮、角化物质及胆固醇结晶，囊外侧以一层厚薄不一的纤维组织与其邻近的骨壁或组织紧密相连。由于囊内含有胆固醇结晶，故称胆脂瘤（cholesteatoma）。

胆脂瘤形成的确切机制尚不清楚，主要的学说有：

1．上皮移入学说：外耳道及鼓膜的上皮沿松弛部或紧张部边缘性穿孔处的骨面向鼓室、鼓窦移行生长，其上皮及角化物质脱落于鼓室及鼓窦内，逐渐聚积成团、增大，引起周围骨质吸收破坏，形成胆脂瘤，此称为后天性继发性胆脂瘤。

2．袋状内陷学说：由于咽鼓管长期阻塞，鼓室内产生负压，鼓膜松弛部内陷形成小袋陷入鼓室内，袋内上皮反复脱落，堆积扩大，周围骨质遭到破坏，形成胆脂瘤（图9-4）。因此种胆脂瘤在形成前可不经化脓性中耳阶段，故称后天性原发性胆脂瘤。

图9-4 胆脂瘤形成示意图

胆脂瘤因其对周围骨制裁的直接压迫，或由于其基质及基质下方的炎性肉芽组织产生的多种酶（如溶酶体酶、胶原酶等）和前列腺素等化学物质的作用，致使周围骨质脱钙，骨壁破坏，炎症由此处向周围扩散，可导致一系列颅内、外并发症。

临床特点：耳长期持续流脓，有特殊恶臭，鼓膜松弛部或紧张部后上方有边缘性穿孔（图9-3）。从穿孔处可见鼓室内有灰白色鳞屑状或豆渣样物质，奇臭（耳部彩图10，11）。一般有较重传导性聋，如病变波及耳蜗，耳聋呈混合性。乳突X线摄片示上鼓室、鼓窦或乳突有骨质破坏区，边缘多浓密、整齐。

以上三型慢性化脓性中耳炎的鉴别要点见表9-2。

表9-2 三型慢性化脓性中耳炎的鉴别要点

	单纯型	骨疡型	胆脂瘤型
病理改变	限于中、下鼓室粘膜	病变侵蚀骨质，有肉芽及息肉	有胆脂瘤形成
耳流脓	间歇流脓，粘液或粘脓性，不臭	持续流脓，臭	持续流脓，可有白色鳞片、豆渣样物，恶臭
鼓膜	紧张部中央性穿孔	紧张部大穿孔或边缘性穿孔，可累及鼓环	松弛部穿孔或边缘性穿孔
听力	传导性聋	传导性聋或混合性聋	传导性聋或混合性聋
乳突X线摄片	乳突多为硬化型，骨质无缺损破坏	硬化型或板障型 ，有骨质缺损破坏	有胆脂瘤空洞形成，边缘浓密锐利
并发症	一般无并发症	可有颅内，外并发症	易引起颅内、外并发症
治疗原则	保守治疗，控制感染后，行鼓室成形术恢复听力	消除肉芽或息肉，通畅引流，无效则行乳突手术，消除病灶的同时，尽量保持或重建听力	及早行乳突根治术，清除病灶，防止并发症

【治疗】

治疗原则为消除病因，控制感染，通畅引流，彻底清除病灶，防治并发症；重建听力。

（一）病因治疗：积极治疗上呼吸道病灶性疾病，如慢性鼻窦炎、慢性扁桃体炎。

（二）局部治疗：局部治疗包括药物治疗和手术治疗。根据不同类型采用不同方法。

1．单纯型：以局部用药为主。流脓停止、耳内完全干燥后穿孔或可自愈，穿孔不愈者可行鼓膜修补术或鼓室成形术。

（1）局部用药：按不同病变情况选用药物：①抗生素水溶液或抗生素与类固醇激素类药物混合液，如0.25%氯霉素液、氯霉素可的松液、3%洁霉素液、1%黄连素液等，用于鼓室粘膜充血、水肿，有脓液或粘脓时。②酒精或甘油制剂，如4%硼酸酒精、4%硼酸甘油，2.5～5%氯霉素甘油等，适用于粘膜炎症逐渐消退，脓液极少，中耳粘膜水肿、潮湿者。③粉剂，如硼酸粉、氯霉素硼酸粉等，仅用于穿孔大、脓液极少时，有助于干耳。

（2）局部用药注意事项：①用药前先清洗外耳道及中耳腔内脓液，可用3%双氧水或硼酸水清洗，后用棉花签拭净或以吸引器吸尽脓液，方可滴药。②抗生素滴耳剂宜参照中耳脓液的细菌培养及药物敏感试验结果，选择适当药物。氨基糖甙类抗生素用于中耳局部可引起内耳中毒，应慎用或尽量少用。③粉剂宜少用，粉剂应颗粒细、易溶解，一次用量不宜多，鼓室内撒入薄薄一层即可。穿孔小、脓液多者忌用，因粉剂可堵塞穿孔，妨碍引流。

滴耳法：病人取坐位或卧位，患耳朝上。将耳廓向后上方轻轻牵拉，向外耳道内滴入药液3～4滴。然后用手指轻按耳屏数次，促使药液经鼓膜穿孔流入中耳。数分钟后方可变换体位。注意滴耳药液应尽可能与体温接近，以免引起眩晕。

（3）为改善听力，可行鼓膜修补术或鼓室成形术，但宜在中耳腔炎症消退、停止流脓2～3月、咽鼓管通畅者施行。对较小穿孔可在门诊行烧灼法。用50%三氯醋酸烧灼穿孔边缘，再贴一薄层复盖物（如酚甘油薄棉片、硅胶膜等）起一桥梁作用，促使新生鼓膜上皮沿复盖物生长愈合。有的需数次才能愈合。

2．骨疡型：

（1）引流通畅者，以局部用药为主，但应注意定期复查。

（2）中耳肉芽可用10～20%硝酸银烧灼或刮匙刮除，中耳息肉可用圈套器摘除。

（3）引流不畅或疑有并发症者，根据病变范围，行改良乳突根治术或乳突根治术，并酌情同时行鼓室成形术以重建听力。

3．胆脂瘤型：应及早施行改良乳突根治术或乳突根治术，彻底清除病变，预防并发症，以获得一干耳，并酌情行鼓室成形术以提高听力。

乳突根治术（radicalmastoidectomy）：是根除乳突、鼓窦和鼓室内病变，将三者与外耳道相通，形成一复盖上皮的空腔（图9-5）。手术目的是彻底清除乳突、鼓窦、鼓室和咽鼓管鼓口病变组织，停止流脓、获得干耳，防治颅内、外并发症。适用于骨疡型、胆脂瘤型中耳炎，合并各种耳源性并发症者。经典的乳突根治术可使听力遭到一定程度的损害，一般听力可下降50～60dB（HL）。随着耳显微外科及鼓室成形术的迅速发展，近年在清除中耳乳突病变的同时，尽量保留与传音功能有关的中耳结构，采用各种术式重建听力。

图9-5 乳突手术类型

手术要点：局麻或全林。常用耳内切口，然后分离软组织，暴露乳突骨皮质及外耳道后、上壁。通常进入鼓窦的进路有二种。一种是自外耳道上棘后上方三角区（筛区）磨（凿）开外层骨质，进入鼓窦；另一是自上鼓室进路，磨（凿）除上鼓室外侧骨壁，开放上鼓室，再经鼓窦入口，进入鼓窦。然后除去乳突气房，彻底清除乳突病变组织。断骨桥，削低外耳道后骨壁及面神经嵴，去除鼓窦与鼓室的病变，但应保留镫骨，最后修薄外耳道后壁皮片，贴覆于乳突腔后下壁，填入碘仿纱条，缝合切口。

改良乳突根治术（modifiedradical mastoidectomy）：是在清除乳突腔、鼓窦入口及上鼓室病变的前提下，不损伤或少损伤鼓室内结构，从而保持或增进病人听力（图9-5）。适用于胆脂瘤局限于上鼓室、鼓窦，鼓膜松弛部或后上方边缘性穿孔，而鼓膜紧张部完好、听力尚好，无并发症者。

鼓室成形术（tympanoplasty）：是根治中耳病灶和重建鼓室传音结构的手术。目的是清除病灶，并修复鼓膜及重建听骨链，以提高听力。一般分五型（图9-6），Ⅰ型；即鼓膜修补术。Ⅱ型：适用于上鼓室乳突病变、听骨链轻度病变。清除病变，重建听骨链。Ⅲ型：适用于听骨链病变严重，镫骨完整者。修复鼓膜与镫骨连接。Ⅳ型：适用于镫骨缺损，两窗仍活动者。建成包括蜗窗及咽鼓管口的小鼓室。Ⅴ型：镫骨底板固定者。一期先修复鼓膜，二期行镫骨手术或半规管开窗术。近年，不少学者又提出各种分类法，除鼓膜成形术外，鼓室成形术可归成五类：鼓膜成形听骨链重建术、联合进路鼓室成形术（闭合技术）、改良乳突根治加鼓室成形Ⅲ型（开放技术）、分期鼓室成形术和内耳开窗术。

图9-6 鼓室成形术

第七节　耳源性并发症（otogenic complication）

慢性化脓性中耳炎及乳突炎可产生多种颅内、外并发症，简称耳源性并发症（otogenic complication），重者危及生命，是耳鼻咽喉科常见的急重症之一。

【病因】

发病原因主要是由于胆脂瘤型或骨疡型中耳炎急性发作、乳突骨质破坏严重、脓液引流不畅、机体抵抗力差、致病菌毒力较强、或对抗生素不敏感具抗药性等因素有关。

传播途径（图9-7）

图9-7 耳源性并发症扩散示意图

（一）循破坏、缺损的骨壁：此途径最常见。胆脂瘤可破坏鼓室盖、乳突盖、乙状窦骨板，使中耳的化脓性炎症直接向颅内蔓延；穿破乳突外侧壁骨质或乳突尖内侧骨壁，脓液顺此进入耳后骨膜下或颈深部，在局部形成脓肿。半规管或面神经骨管遭到破坏，可导致迷路炎或面神经麻痹。

（二）经正常的解剖途径或尚未闭合的骨缝：化脓性中耳炎的感染物和毒素可经前庭窗、蜗窗侵犯内耳。化脓性迷路炎可循蜗小管、前庭小管、内耳道等途径向颅内播散。小儿尚未闭合的骨缝（如岩鳞缝）亦为一传播途径。

（三）血行途径：中耳感染可直接通过血流，或随血栓性静脉炎蔓延至颅内，或并发的脓毒败血症引起远离脏器的化脓感染，如肺炎、肺脓肿等。

【分类】

一般分为颅外并发症及颅内并发症两大类：

（一）颅外并发症：常见的有耳后骨膜下脓肿、颈部贝佐尔德（Bezold ）脓肿、迷路炎、周围性面神经麻痹、岩部炎等。

（二）颅内并发症：如硬脑膜外脓肿、脑膜炎、乙状窦血栓性静脉炎、脑脓肿等。

颅外并发症

一、耳后骨膜下脓肿（postauricular subperiosteal abscess）

慢性化脓性中耳乳突炎急性发作时，乳突腔内蓄积的脓液经乳突外侧骨皮质破坏处流入耳后骨膜下，形成耳后骨膜下脓肿（postauricular subperiostealabscess）。脓肿穿破骨膜及耳后皮肤则形成耳后瘘管，可长期不愈。

【临床表现】

（一）耳后皮肤红、肿、疼痛，可伴同侧头痛及发热等全身症状。

（二）耳后肿胀，压痛明显，骨膜未穿破者，触诊时波动感不明显，耳廓后沟消失，耳廓被推向前、外方（图9-8）。

图9-8 耳后骨膜下脓肿

（三）脓肿诊断性穿刺，可抽出脓液。

【治疗】

在抗生素控制下，行乳突根治术、脓肿切开引流术。

二、颈部贝佐尔德脓肿（Bezole’s abscess）

乳突尖部气房发育良好时，乳突尖内侧的骨壁一般甚薄。若乳突内蓄脓，可穿破该处骨质脓液循此流入胸锁乳突肌的内面，在耳下颈侧深部形成脓肿，称贝佐尔德脓肿（Bezole’s abscess）。

【临床表现】同侧颈部疼痛，颈部运动受限；患侧颈部相当于乳突尖至下颌角水平处肿胀，压痛明显，由于脓肿位于胸锁乳突肌深面，故波感不明显。经穿刺抽脓，如有脓液，即可确诊。

【治疗】在抗生素控制下，乳突根治术的同时，颈部脓肿切开引流。

三、迷路炎（labyrinthitis）

迷路炎（labyrinthitis）即中内耳炎，是化脓性中耳乳突炎较常见的并发症。按病变范围及病理变化可分为局限性迷路炎、浆液性迷路炎及化脓性迷路炎。

【临床表现】

（一）局限性迷路炎（circumscribed labyrinthitis）亦称迷路瘘管（fistula of labyrinth）。多因胆脂瘤或慢性骨炎破坏迷路骨壁，形成瘘管，使中耳与迷路骨内膜或外淋巴腔相通。

多表现阵发性眩晕，偶伴有恶心、呕吐。眩晕多在头或体位变动、压迫耳屏或耳内操作（如挖耳、洗耳等）时发作。发作时患侧迷路处于刺激兴奋状态，眼震方向多向患侧。听力有不同程度减退，多为传导性聋，如病变位于鼓岬处可呈混合性聋。瘘管试验诱发出眩晕和眼球偏斜，为瘘管试验阳性。若瘘管为病理组织堵塞可为阴性。前庭功能一般正常。

（二）浆液性迷路炎（serous labyrinthitis）是以浆液或浆液纤维素渗出为主的内耳弥漫性非化脓性炎症疾病或炎性反应。中耳炎的细菌毒素或感染经迷路瘘管、蜗窗、前庭窗或血行途径侵入或刺激内耳，产生弥漫性浆液性炎症。

表现眩晕、恶心、呕吐、平衡失调。病人喜卧向患侧，起立时向健侧倾倒。早期眼震快相向患侧，晚期眼震向健侧。瘘试验可为阳性。前庭功能有不同程度减退。听力明显减退，为感音神经性聋。若病变清除、炎症控制后，症状可消失。

（三）化脓性迷路炎 化脓菌侵入内耳，引起迷路弥漫性化脓病变，称化脓性迷路炎（suppurative labyrinthitis）。本病内耳终器全被破坏，其功能全部丧失。多因中耳感染扩散，或由浆液性迷路炎发展而来。

表现严重眩晕，呕吐频繁，头部及全身稍活动加剧，听力完全丧失，可有耳深部疼痛。自发性眼震初期向患侧，迷路破坏后可转向健侧。前庭功能检查，冷热试验患侧可无反应。一般3周后可由对侧代偿其功能，除耳聋外症状逐渐消失。

【治疗】足量抗生素控制感染，适当应用镇静剂，如安定等，呕吐频繁可适当输液。在抗生素控制下行乳突根治术，清除病变时，不宜扰动瘘管内的纤维结缔组织，以免感染扩散，瘘管口可覆盖颞肌筋膜。化脓性迷路炎疑有颅内并发症时，应立即行迷路切开术，以利通畅引流，防止感染向颅内扩展。

四、耳源性面瘫（otogenic facial parlysis）

耳源性面瘫（otogenic facial parlysis）多由于急、慢性化脓性中耳炎的炎症侵袭引起面神经水肿，或胆脂瘤型中耳炎胆脂瘤破坏面神经骨管，直接压迫、损伤面神经所致。其他，乳突手术损伤、中耳结核、中耳肿瘤亦可发生面瘫。耳源性面瘫多为单侧性、周围性。面瘫时，患侧面部运动障碍，致不能提额、皱眉，眼睑不能闭合，口歪向健侧，患侧口角下垂，鼻唇沟不显，不能作鼓腮及吹口哨，饮水时外漏，日久可面部肌肉萎缩。面神经电图及肌电图检查可了解面神经变性、病损程度。X线乳突摄片可见乳突骨质破坏。

【治疗】急性化脓性中耳炎引起的面瘫，为神经炎性水肿所致，一般经保守治疗，多能恢复，常用消炎药物、激素、神经营养药物，血管扩张药，配合理疗，如属胆脂瘤或骨质破坏所引起者，应立即行乳突根治术，清除病变，并进行面神经探查、减压术或面神经移植术。

颅内并发症

一、硬脑膜外脓肿（extradural abscess）

硬脑膜外脓肿（extradural abscess）是硬脑膜与颞骨之间或乙状窦与乙状窦骨板之间感染化脓，后者又称乙状窦周围脓肿。

脓肿较小者多无明显症状，常在乳突手术中发现。脓肿增大，出现低热，患侧头痛，局部可有叩痛，X线乳突摄片乳突有骨质破坏。如脓肿较大，可出现颅内压增高症状。

【治疗】在乳突根治术中发现鼓窦天盖或乙状窦骨板骨质破坏、脓液溢出，应除去骨板至暴露正常脑膜，以利引流。

二、乙状窦血栓性静脉炎（thrombophlebitis of sigmoid sinus）

乙状窦血栓性静脉炎（thrombophlebitis of sigmoid sinus）是伴有血栓形成的乙状窦静脉炎，右侧较多见，为常见的耳源性颅内并发症。

本症多由于中耳乳突化脓性病变直接侵蚀乙状窦骨板，先形成静脉周围炎，使内膜粗糙，血流变慢，纤维蛋白、红细胞及血小板粘附于内膜上形成窦壁血栓。血栓逐渐增大，形成栓塞，向上可扩展至岩上窦、岩下窦、海绵窦等，向下可延伸至颈静脉球、颈内静脉。血栓感染，中央坏死液化，感染的栓子脱落进入血循环，可引起脓毒败血症及远隔脏器的化脓性疾病，如常见的肺脓肿。感染被控制后，小的血栓可自愈，大的血栓发生机化，以后因血管新生，窦腔可重新贯通。

【临床表现】

（一）全身症状：典型者先有畏寒、寒战，继之高热，体温可达40°C以上，数小时后大量出汗，体温骤降至正常。体温下降后症状缓解。上述症状每日发作1~2次，须与疟疾、伤寒等病鉴别。由于大量抗生素的应用，此种体温变化可变得不典型，表现为低热。病期较长可出现严重贫血、精神萎靡。

（二）局部症状及体征：感染波及乳突导血管、颈内静脉及其周围淋巴结时，出现患侧耳后，枕后及颈部疼痛，乳突后方可有轻度水肿，同侧颈部可触及索状肿块，压痛明显。

（三）实验室检查：白细胞明显增多，多形核白细胞增多；寒战及高热时抽血作细菌培养，可为阳性。脑脊液常规检查多属正常。

（四）Tobey-Ayer试验；腰椎穿刺，测脑脊液压力。压迫健侧颈内静脉，脑脊液压力迅速上升，可超出原压力的1~2倍。然后压迫患侧颈内静脉，若乙状窦内有闭塞性血栓形成，则脑脊液压力无明显改变或微升。

（五）眼底检查：患侧视乳头可出现水肿，视网膜静脉扩张。压迫正常颈内静脉时，眼底静脉可有扩张，若压迫颈内静脉时眼底静脉无变化，表明颈内静脉有闭塞性血栓形成。此法称Crowe试验。

【治疗】

（一）及早足量抗生素控制感染。对贫血患者，予输血等支持疗法。

（二）及时行乳突手术，探查乙状窦，清除病灶通畅引流。窦内血栓一般不必取出。

（三）乳突术后症状不见减轻、患侧颈部压痛明显，或出现转移性脓肿时，应行患侧颈内静脉结扎术。

三、耳源性脑膜炎（otogenic meningitis）

耳源性脑膜炎（otogenic meningitis）是急性或慢性化脓性中耳乳突炎所并发的软脑膜、蛛网膜急性化脓性炎症。是常见的一种颅内并发症。中耳感染可通过各种途径直接侵犯软脑膜和蛛网膜，亦可通过所引起的其他并发症（如化脓性迷路炎、乙状窦血栓性静脉炎、脑脓肿等）而间接地引起软脑膜炎。

【临床表现】

（一）以高热、头痛、呕吐为主要症状。起病时可有寒战，继之发热，体温可高达40°C左右。头痛剧烈。为弥漫性全头痛，常以后枕部为重。呕吐呈喷射状，与饮食无关。

（二）可伴精神及神经症状：如烦躁不安、抽搐，重者谵妄、昏迷，以及相关的颅神经麻痹等。

（三）脑膜刺激征：颈有抵抗菌素或颈项强直，甚者角弓反张。克（Kerning）征及布鲁金斯基（Brudzinskin）征阳性。

（四）脑脊液压力增高、混浊，细胞数增多，以多形核白细胞为主，蛋白含量增高，糖含量降低，氯化物减少。细菌培养可为阳性。血中白细胞增多，多形核白细胞增加。

【治疗】

（一）在足量抗生素及磺胺类药物控制下行乳突探查、根治术，清除病灶，对骨质破坏者，除去骨板至正常脑膜暴露。

（二）必要时腰椎穿刺，注入适量抗生素。

（三）注意支持疗法及水和电解质平衡。

四、耳源性脑脓肿（otogenic brain abscess）

耳源性脑脓肿（otogenic brain abscess）为化脓性中耳乳突炎所并发的脑组织内的脓液积聚。约占脑脓肿发病率的80%。是一严重、危险的并发症。多见于青壮年。脓肿多位于大脑颞叶及小脑。多由于胆脂瘤型中耳炎破坏鼓室盖、鼓窦盖、乳突盖或破坏乙状窦、窦脑膜角骨板，炎症直接侵入脑组织，或循静脉周围进入脑组织所致；少数因感染经血路播散入脑，而形成多发性脑脓肿，且距原发灶较远。

【病理】

脑脓肿的形成一般可分为3个阶段：

（一）局限性脑炎期：脑组织充血、水肿，炎性细胞浸润，以后部分脑组织软化，坏死，出现许多小液化区。

（二）化脓期：液化区融合，形成脓肿。

（三）包膜形成期：一般3~4周后，脓腔周围由肉芽组、纤维结缔组织及神经胶质细胞形成包膜。包膜各处厚薄不一，包膜周围的脑组织水肿。脓肿继续增大，压迫周围组织，可产生定位体征。若向附近脑室或蛛网膜下腔溃破，形成严重的脑室炎和脑膜炎，甚至引起致命的暴发性脑膜炎。若颅内压明显升高，脑组织发生移位，则形成脑疝，颞叶脓肿常发生小脑幕切迹疝，小脑脓肿则以枕骨大孔疝多见，可出现呼吸、心跳骤停而迅速死亡。

【临床表现】

脑脓肿的临床表现可分为4期：

（一）起病期：约数天。有畏寒、发热、头痛、呕吐及轻度脑膜刺激征等早期局限性脑炎或脑膜炎的表现。

（二）潜伏期：持续10天至数周不等。多无明显症状。或有不规则头痛、低热，以及嗜睡、抑郁、烦躁、少语等精神症状。

（三）显症期：历时长短不一，脓肿形成，出现各种症状。

1．中毒性症状：如发热或体温正常、或低于正常，食欲不振、全身无力等。

2．颅内压增高症状：①头痛剧烈，多持续性，常于夜间加剧。②呕吐为喷射状，与饮食无关。③意识障碍，如表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷。④脉搏迟缓，与体温不一致。⑤可出现视乳头水肿。⑥其他：如打呵欠，频繁的无意识动作（挖鼻、触弄睾丸等），性格与行为改变等。

3．局灶性症状：局灶性症状出现可早可晚，亦可不明显。

颞叶脓肿：①对侧肢全偏瘫。②对侧中枢性面瘫。③失语症。④对侧肢体强直性痉挛，同侧瞳孔散大或出现对侧锥体束征。

小脑脓肿：①中枢性眼震。②同侧肢体肌张力减弱或消失。③共济失调，如指鼻不准、错指物位、轮替运动障碍、步态蹒跚等。

（四）终期：常因脑疝形成或脑室炎、暴发弥漫性脑膜炎死亡。

【诊断】

慢性化脓性中耳炎急性发作病程中，病人出现剧烈头痛、呕吐、神志迟钝、表情淡漠、嗜睡、脉缓等表现，虽尚无定位体征，应考虑到脑脓肿的可能，抓紧进一步检查确诊，必要时请神经外科协同诊治。

（一）头颅CT扫描：可显示脓肿大小、位置等情况，对脑脓肿早期定位诊断具有重要意义。因本法安全、对患者无损伤，现已取代脑血管造影及气脑、脑室造影等。

（二）脑超声波检查：幕上脓肿可出现脑中线波移位。

（三）经颈动脉脑血管造影：对大脑脓肿有诊断意义，但无助于小脑脓肿的诊断。

（四）脓肿诊断性穿刺：除钻颅底刺探查外，尚可经乳突术腔作诊断性穿刺。

（五）颅内压增高者，腰椎穿刺要慎重，以防诱发脑疝。

【治疗】

（一）用足量、敏感的抗生素及磺胺类药物，开始可用大量广谱抗生素，如红霉素与氯霉素、羧苄青霉素与氨苄青霉素联合静脉滴注，以后参照细菌培养结果选用适当的抗生素。

（二）颅内压增高时，可用脱水疗法以降低颅内压，如用20%甘露醇与50%葡萄糖静脉交替注射。或用25%山梨醇、30%尿素，酌情应用尖固醇激素类药物等。

（三）及时行乳突探查术，清除乳突病灶，除去破坏的骨板至暴露正常脑膜，自乳突腔穿刺、切开排脓。若病情重笃，有脑疝危象者，可由神经外科先钻颅穿刺抽脓，或作侧脑室引流术，待颅内压降低后再作乳突手术。经反复穿刺抽脓无效或多房性脓肿等，宜请神经外科开颅摘除脓肿。

（四）注意支持疗法及水与电解质平衡。

（五）出现脑疝或脑疝前期症状时，应立即静脉推注20%甘露醇，气管插管，给氧，人工呼吸，并紧急作钻脑脓肿穿刺术，必要时行侧脑室引流，降低颅压，以挽救生命。

附图（中耳疾病）

1.正常	2.鼓膜内陷	3.鼓室积液	4.急性中耳炎鼓膜充血
5.急性化脓性中耳炎鼓膜充血膨隆	6.急性化脓性中耳 炎鼓膜穿孔	7.慢性化脓性中耳炎 紧张部中央性小穿孔	8.慢性化脓性中耳炎中央性大穿孔中耳粘膜充血
9.慢性化脓性中耳炎鼓室内肉芽	10.慢性化脓性中耳炎 胆脂瘤型鼓膜边缘性穿孔及肉芽	11.慢性化脓性中耳炎松弛部穿孔及钙化	12.鼓膜粘连及疤痕形成

第十章　内耳疾病

第一节　梅尼埃病（Ménière disease）

梅尼埃病（Ménière disease）又称膜迷路积水（labyrinthine hydrops）,系内耳膜迷路水肿而致发作性眩晕、波动性耳聋和耳鸣为主要表现的内耳疾病。1861年法国学者Ménière通过尸体解剖首先发现迷路疾病可导致眩晕、耳鸣和听力减退，但Ménière报道的病例实际上是死于白血病内耳出血，而非现在所称的膜迷路积水。本病一般为单耳发病，青壮年多见。

【病因】

梅尼埃病的病因不明，可能与先天性内耳异常、植物神经功能紊乱、病毒感染、变应性、内分泌紊乱、盐和水代谢失调等有关。目前普遍认为内淋巴回流受阻或吸收障碍是主要的致病原因，如内淋巴管狭窄或堵塞；植物神经功能紊乱可致内耳小血管痉挛，导致迷路微循环障碍，组织缺氧，内淋巴生化特性改变，渗透压增加而引起膜迷路积水。

【病理】

本病的病理变化为膜迷路积水，主要累及蜗管及球囊。压迫刺激耳蜗产生耳鸣、耳聋等耳蜗症状，压迫刺激前庭终末器而产生眩晕等前庭症状。有人认为膜迷路积水后由于张力增加，最后导致膜迷路的前庭膜破裂，引起内淋巴液成分中钾、钠离子浓度改变，致听神经和前庭神经传导阻滞而产生症状．当破裂的膜迷路愈合后，感觉神经处于正常钾、钠含量水平时，则症状消失。波动性症状的发生是膜迷路破裂和修复的结果。

疾病早期，内耳的神经尚无变性改变，因此，功能减退尚属可逆性。但病程较长者，则有内耳感受器和基底膜等退化，出现感音神经性耳聋和前庭功能永久减退。病变重者虽一、二次的眩晕发作，亦可出现严重的感音神经性聋。

【临床表现】

典型症状是发作性眩晕、波动性耳聋、耳鸣。

（一）眩晕（vertigo）：特点是突然发作，剧烈眩晕，呈旋转性，即感到自身或周围物体旋转，头稍动即觉眩晕加重。同时伴有恶心、呕吐、面色苍白等植物神经功能紊乱症状。数小时或数天后眩晕减轻而渐消失。间歇期可数周、数月或数年，一般在间歇期内症状完全消失。

（二）耳鸣(tinnitus)：绝大多数病例在眩晕前已有耳鸣，但往往未被注意。耳鸣多为低频音，轻重不一。一般在眩晕发作时耳鸣加剧。

（三）耳聋（deafness）：早期常不自觉，一般在发作期可感听力减退，多为一侧性。病人虽有耳聋但对高频音又觉刺耳，甚至听到巨大声音即感十分刺耳，此现象称重振。在间歇期内听力常恢复，但当再次发作听力又下降，即出现一种特有的听力波动现象。晚期，听力可呈感音神经性聋。

（四）其他：眩晕发作时或有患侧耳胀满感或头部沉重、压迫感。

【检查】

（一）前庭功能检查：临床上不易看到眩晕发作的高潮，因来就诊时，症状、体征多已减轻或消失，如遇发作期，可查见强弱不等的水平型或水平旋转型自发性眼震，快相多向健侧，但随病变的强弱，眼震方向可有改变，有时在某种头位可加重。昂白（Romberg）试验示倾倒与眼震方向相反。前庭功能检查于反复发作后患侧前庭功能可能减退，亦可能表现正常或过敏。

（二）听力检查：患侧常为感音神经性聋，早期听力以低频听力损失为主，屡发后高频听力也随之下降，晚期则高频听力下降明显；重振（recruitment）现象常是本病特点之一，即患耳响度的增加较声级的增加为快。

（三）甘油试验：禁食2小时后，每公斤体重给予50%的甘油3ml，一次服下，服药前及服药后每小时做纯音测听1次，如为梅尼尔埃病，2～3小时后常可出现听力提高15dB以上，为阳性，同时其他症状也随之暂时改善。阳性有诊断意义，但阴性不排除本病。

（四）耳蜗电图检查：-SP/AP比值＞40%有临床意义。

【诊断】

根据以上典型的三联症状和体征，临床可作出诊断。但由于引起眩晕的疾病很多，原因复杂，须与以下疾病相鉴别：

（一）迷路炎：有化脓性中耳炎存在。

（二）耳药物性中毒：有使用链霉素或庆大霉素等耳毒性药物史，耳药物中毒多累及双耳，眩晕多为不隐藏，少呈旋转性，且无反复发作的特点。前庭功能多双侧或一侧显著减退或消失。多伴听力减退及耳鸣。

（三）前庭神经元炎：多于上呼吸道病毒感染后发病，可能是前庭神经元遭受病毒感染所致。临床上以突发性眩晕和自发性眼震伴恶心、呕吐为特征，无耳鸣和耳聋。眩晕持续时间较长。眩晕多为摇摆不稳感，亦可呈旋转性，有自然缓解倾向。前庭功能检查明显减退，愈后极少复发。

（四）听神经瘤：眩晕较轻，为逐渐发生，少有旋转性，常于起病时患侧听力下降及耳鸣，逐渐发展为重度感音神经性聋，但亦有出现突发性耳聋者。患侧前庭功能减退或消失。病程进展中可出现三叉神经或面神经功能障碍。岩部X线摄片及CT扫描可见内听道扩大及肿物。及脊液中蛋白含量多有增加。

（五）位置性眩晕：眩晕发作与特定头位有关，无耳鸣、耳聋，可同时出现位置性眼震。位置性眼震可分为中枢性及周围性两型。检查时，周围性位置性眼震表现有潜伏期，多属水平旋转性，在短时间内经过几次位置性检查，眼震方向不变，但很快消失或减轻，即属疲劳性。周围性中有一种预后良好而能自愈者，称良性阵发性位置性眩晕，其病因不明，有认为可能是前庭终末器病变，耳石脱落沉积于后半规管壶腹嵴上，由于重力牵引，在特定头位上可诱发眩晕及眼震。中枢性的特点是在特定头位时眼震立刻出现，无眼震潜伏期，反复试验反复出现眼震而无疲劳现象，眼震可为垂直性，方向可改变。

（六）突发性聋：是一种原因不明突然发生、以听力突然减退或丧失为主要表现的感音神经性聋。多伴耳鸣，有的可有眩晕、恶心、呕吐，但不反复发作。部分患者听力可自行恢复或部分恢复。

（七）椎-基底动脉供血不足：多为椎动脉受压所致，如颈椎骨质增生，或因支配椎动脉的交感神经丛受刺激引起动脉痉挛性缺血。临床表现为在转头或仰头、低头或体位改变时。突发短暂眩晕，多为旋转感或摇摆不稳感，可先有视物模糊、复现或黑蒙，有时出现自发性眼震、耳鸣、耳聋、且多可出现位置性眼震，X线颈椎摄片常有骨质改变。

（八）心、血管疾病：高血压、低血压、心脏病、动脉硬化等均可引起眩晕，但均伴有原发病的临床表现。

（九）小脑后下动脉血栓形成：或称延髓背外侧症候群，眩晕较重，同侧软腭、咽肌、喉肌麻痹、咽下困难及语言困难等。

（十）Hunt 综合症常伴有轻度眩晕、耳鸣及听力障碍，并有剧烈耳痛。耳部皮肤带状疱疹和面瘫有助于鉴别。

【治疗】

（一）保守治疗 一般采用以调整植物神经功能、改善内耳微循环，解除膜迷路积水为主要目的的综合治疗。发作期应卧床休息，低盐饮食，少喝水。

1．镇静剂：发作期常用安定2.5～5mg或异丙嗪25mg，晕海宁50mg、利眠宁10mg、鲁米那30mg，每日3次，口服。戴芬逸多（眩晕停，Difenidol ）25mg口服，可抑制眩晕和呕吐。

2．血管扩张药物：

（1）盐酸氟哌嗪（西比灵）5mg，每日2次，口服，可改善内耳循环。

（2）磷酸组织胺1～2mg加入葡萄糖溶液200ml中，静脉滴注，可改善内耳微循环，以解除膜路积水。

（3）低分子右旋糖酐500ml，静脉滴注，可增加血容量，降低血粘稠度，改善耳蜗微循环。

（4）50%葡萄糖静注，可增加血流量，并有脱水作用，但维持时间较短。

（5）5～7%碳酸氢钠50ml，缓慢静注，1/日，可解除内耳小动脉痉挛，改善微循环，增加耳蜗血流量。

（6）654－2氢溴酸注射液 10～20毫克，肌注，每日一次。系抗胆碱药物，可扩张周围血管。

（7）地巴唑10～20mg每日3次，口服；抗眩啶（培他啶）4～8mg，每日3次，口服。

（8）中药制剂如葛根黄酮与葛根片、丹参、川芎嗪注射液等亦有扩张血管作用，可酌情选用。

3．维生素类药物：维生素B1、维生素B6、维生素E等口服。

4．利尿剂：以氯噻酮较好，100mg每日或隔日1次，因有耳毒性，不宜久用。利尿酸及速尿因有耳毒性不宜应用。

（二）手术疗法：对发作频繁、保守治疗无效，眩晕迁迁影响工作和生活者，可考虑手术治疗。

手术方法大致分为两类：①保守性手术如内淋巴囊切开术、球囊切开术等。内淋巴囊手术属生理性手术，有效率可达60～80%，是手术治疗的首选方法。②破坏性手术：如迷路切除术、经颅中窝或经迷路后前庭神经切除术等，可在淋巴囊手术无效后酌情施行。

第二节　耳聋（deafness）

【耳聋的概念】

一般认为语言频率（0.5、1.2Hz）平均听阈在26dB以上，即有听力障碍，听力损失在70dB以内者称重听，在70dB以上者为聋，临床上习惯统称为聋（deafness）。

耳聋的分级 按WHO 1980年耳聋分级标准，将平均语言频率纯音听阈分为5级。

轻度聋：近距离听一般谈话无困难，听力计检查纯音和语言听阈在26～40dB。

中度聋：近距离听话感到困难，听阈41～55dB

中、重度聋：近距离听大声语言困难，听阈56～70dB。

重度聋：在耳边大声呼喊方能听到，听阈71～91dB。

全聋：听不到耳边大声呼喊的声音，纯音测听听阈超过91dB。

【耳聋的分类】

按病变部位及性质可分为三类：

（一）传导性聋（conductive deafness）：外耳、中耳传音机构发生病变，音波传入内耳发生障碍，例如，耵聍栓塞、中耳炎等所致的耳聋。

（二）感音神经性聋（sensorineuraldeafness,neurosensory deafness）：指耳蜗螺旋器病变不能将音波变为神经兴奋或神经及其中枢途径发生障碍不能将神经兴奋传入；或大脑皮质中枢病变不能分辩语言，统称感音神经性聋。如梅尼埃病、耳药物中毒、迷路为、噪声损伤、听神经瘤等。

（三）混合性聋（mixed deafness）：传音和感音机构同时有病变存在。如长期慢性化脓性中耳炎、耳硬化症晚期、爆震性聋等。

【病因】

（一）传导性聋

1．先天性：常见的有先天性畸形，包括外耳、中耳的畸形，例如先天性外耳道闭锁或鼓膜、听骨、蜗窗、前庭窗发育不全等。

2．后天性：外耳道发生阻塞，如耵聍栓塞、骨疣、异物、肿瘤、炎症等。中耳化脓或非化脓性炎症使中耳传音机构障碍，或耳部外伤使听骨链受损，中耳良性、恶性肿瘤或耳硬化症等。

（二）感音神经性聋

1．先天性：常由于内耳听神经发育不全所致，或妊娠期受病毒感染或服用耳毒性药物引起，或分娩时受伤等。

2．后天性：有下列几种原因：

（1）传染病源性聋：各种急性传染病、细菌性或病毒性感染，如流行性乙型脑炎、流行性腮腺炎、化脓性脑膜炎、麻疹、猩红热、流行性感冒、耳带状疱疹、伤寒等均可损伤内耳而引起轻重不同的感音神经性聋。

（2）药物中毒性聋：多见于氨基糖甙类抗生素，如庆大霉素、卡那霉素、多粘菌素、双氢链霉素、新霉素等，其他药物如奎宁、水杨酸、顺氯氨铂等都可导致感音神经性聋，耳药物中毒与机体的易感性有密切关系。药物中毒性聋为双侧性，多伴有耳鸣，前庭功能也可损害。中耳长期滴用此类药物亦可通过蜗窗膜渗入内耳，应予注意。

（3）老年性聋：多因老年血管硬化、骨质增生，使螺旋器毛细胞和螺旋神经节供血不足，发生退行病变，或中枢神经系统衰退，导致听力减退。

（4）外伤性聋：颅脑外伤及颞骨骨折损伤内耳结构，导致内耳出血，或因强烈震荡引起内耳损伤，均可导致感音神经性聋，有时伴耳鸣、眩晕。轻者可以恢复。耳部手术误伤内耳结构也可导致耳聋。

（5）突发性聋：是一种突然发生而原因不明的感音神经性聋。目前多认为急性血管阻塞和病毒感染是引起本病的常见原因。病变可累及螺旋器，甚或前庭膜、蜗窗膜破裂。耳聋可在瞬间显现，也可在数小时、数天内迅速达到高峰，多为单侧，亦有双耳患病，伴耳鸣，有的可伴眩晕。早期治疗可获得较好效果。

（6）爆震性聋：系由于突然发生的强大压力波和强脉冲噪声引起的听器急性损伤。鼓膜和耳蜗是听器最易受损伤的部位。当人员暴露于90dB（A）以上噪声，即可发生耳蜗损伤，若强度超过120dB以上，则可引起永久性聋。鼓膜损伤与压力波强度有关，表现为鼓膜充血或鼓膜穿孔。耳聋的程度与噪声强度、暴露次数以及压力波的峰值、脉宽、频谱、个体差异等因素有关，耳聋性质多为感音神经性聋或混合性聋。

（7）噪声性聋：是由于长期遭受85dB(A)以上噪声刺激所引起的一种缓慢进行的感音神经性聋。主要表现为耳鸣、耳聋，纯音测听表现为4000Hz谷形切迹或高频衰减型。亦可出现头痛、失眠、易烦躁和记忆力减退等症状。其耳聋程度主要与噪声强度、暴露时间有关，其次与噪声频谱、个体差异亦有一定关系，有人发现2000Hz～4000Hz的噪声最易导致耳蜗损害。

【诊断】

应仔细询问病史；检查外耳道及鼓膜；进行音叉检查及纯音听阈测听，以查明耳聋的性质及程度。对儿童及不合作的成人，还可进行客观测听，如声阻抗测听、听性脑干反应测听及耳蜗电图等。

【耳聋的防治原则】

（一）传导性聋的防治

早期积极治疗急、慢性化脓性中耳炎和分泌性中耳炎是防治传导性聋的重要措施。传音结构修建术（鼓室成形术）对提高传导性聋的听力有一定效果，如能早期施行鼓室探查和鼓室成形术，可保存和恢复听力。对传导性聋较重者，可配戴助听器，以提高听力。

（二）感音神经性聋的防治：感音神经性聋的疗效目前尚不理想，因此，关键在预防，发病后及早治疗。

1．积极防治因急性传染病所引起的耳聋，做好传染病的预防、隔离和治疗工作，增强机体（尤其是儿童）的抵抗力。

2．对耳毒性药物的使用，要严格掌握适应症，如有中毒现象应立即停药，并用维生素和扩张血管的药物。

3．根据不同的原因和病理变化的不同阶段可采取不同药物综合治疗，如增进神经营养和改善耳蜗微循环的药物、各种血管扩张剂、促进代谢的生物制品等。

第三节　聋哑症（deafmutism）

聋哑症（deafmutism）是在婴幼儿时期，因各种原因严重损害听力，失掉学习语言的能力，或对已学会的一些语言在发生严重耳聋后不能发展和巩固而致哑。我国的俗语“十聋九哑”，揭示了“哑”的实质是“聋”。聋哑者其发音及构语器官一般多属正常。

【病因】

分先天性和后天性两类：①先天性：多由于胚胎发育时期，因中毒草、传染病或妊娠期接受耳毒性药物，通过盘的血循环导致胎儿的第Ⅷ颅神经中毒，影响听力。或因父母近亲结婚和早产等原因影响听器的发育，出生后而有严重听力障碍。②后天性虽然出生时听力正常，但在学习说话的过程中因各种原因引起严重听力障碍，失去学习语言的能力成为聋哑人，最常见的原因是使用耳毒性药物不慎，或患流行性脑膜炎、麻疹等，临床医师应予注意。

【临床表现】

双侧严重耳聋，听不见一般声音，故对声响无反应。有的存在残余听力或可听到汽笛、雷鸣、放炮等声音，虽不会说话，但哭笑声正常。

检查和诊断：包括详细询问病史（妊娠情况、出生情况、家庭史、应用耳毒性药物史），必要时作其它全身检查。耳部检查多属正常，即或存在病变，其程度也在听力情况不相符。此外，须注意腺样体是否肥大，鼓室有无积液。

【听力检查】

根据不同的年龄，可采用不同的方法进行检查。对婴儿可用击掌、铃声等突发声响测验，或用客观测听法，如听性脑干反应（ABR）、声阻抗测听等。对较大儿童或成人可用语言、音叉和纯音测听等进行检查，应尽早确定患儿是否有残余听力，以便配戴助听器，使患儿听到声音，进行语言训练。

前庭功能检查：聋人的前庭功能常有损害，先天性内耳发育异常者如仅限于耳蜗，则前庭功能良好，后天性者病变常侵犯全迷路，前庭功能亦常丧失。

【防治原则】

（一）后天性聋哑占大多数，其中多数与应用耳毒性抗生素及急性传染病有关，故应加强卫生宣传，预防急性传染病，加强妇幼保健，慎用耳毒性药物。一旦发现耳聋，应积极及早治疗。

（二）寻找致聋原因。如发现幼儿的腺样体肥大影响听力，应施行腺样体切除。对中耳病变应积极治疗。

（三）利用残余听力，借助于大功率助听器，早期进行语言训练。

（四）人工耳蜗植入可使聋哑人从无声世界进入有声世界，但其语言分辨率差，需配合语言训练、唇读，目前试用于全聋者。

耳鼻咽喉异物及肿瘤

第十一章　耳鼻咽喉异物（foreign body in external auditory meatus）

第一节　外耳道异物（foreign body in external auditory meatus）

【病因及异物种类】

外耳道异物（foreignbody in external auditory meatus）常见于儿童将豆类、小珠粒、火柴棒头等各种小物塞入外耳道。成人可因创伤、弹片、泥土、木块等，或耳病治疗时误留棉花、小纱条于外耳道。其它如夏季昆虫可爬入或飞入外耳道内形成异物。

【临床表现】

因异物种类大小和部位而异。小而无阻塞、无刺激的异物，可长期存留无任何明显症状。较大异物或植物性异物可遇潮湿而膨胀，阻塞外耳道影响听力及耳鸣等。严重者可致外耳道炎，出现耳痛。异物接近鼓膜可压迫鼓膜致耳鸣、眩晕，活动昆虫爬行骚动时可引起难以忍受的不适，触及鼓膜可致疼痛、耳鸣、甚至损伤鼓膜。检查可见不同大小的异物存留于外耳道不同的位置。

【治疗】

根据异物大小、性质和部位，采用不同的取出方法。

（一）活动而不膨胀的小异物，可用生理盐水将异物冲出。但外耳道、鼓膜有损伤或穿孔禁用。

（二）植物性异物可在直视下用异物钩或耳刮匙取出，不宜用水冲洗，以免膨胀而取出困难（图11-1）。

（三）活动的昆虫类可先滴入油剂、酒精或乙醚使其死后用镊、钩或冲洗取出（图11-2）。

图11－1　外耳道异物钩出法	图11－2　外耳道异物镊取法

注意事项：①并发急性炎症时，可先抗炎治疗后再取出异物，若异物影响炎症消退，可在消炎过程中酌情取出。②取异物时操作必须轻巧熟练，不得盲目强行取出,以免损伤外耳道皮肤及鼓膜.特别对圆形光滑异物如豆类、玻璃珠等，切忌随意用镊、钳夹取，以免将异物推向深部。③异物嵌顿于外耳道不易取出者，如创伤进入弹片等，可从耳后作乳突凿开术之切口，分离外耳道软骨部，然后取出异物。④不合作儿童或异物嵌顿很紧难以取出者，可予以短暂的全身麻醉后取出。

第二节　鼻腔异物（foreing body in nasal cavity）

【病因】

鼻腔异物（foreing body in nasal cavity）亦以儿童多见，当其嬉戏时，将小物塞入鼻腔，或可因呕吐或进食时，喷嚏将食物从鼻咽部呛入鼻腔。鼻衄时，常将草纸，棉花等止血物遗忘取出而存留鼻腔，鼻部手术中遗留敷料，鼻部外伤，弹片等异物嵌入鼻腔，此外还可见小水蛭吸入鼻腔成为异物等。

【临床表现】

视异物种类不同。由于异物在鼻腔长期存留引起鼻粘膜炎症性肿胀、局部溃烂，表现一侧鼻阻，流血性或粘脓性鼻涕且有恶臭。检查：患侧鼻腔内有大量脓性分泌物或脓血性分泌物，鼻腔粘膜红肿、糜烂，有渗血或有肉芽生长，用吸吮器将分泌物吸净后，可见异物，其表面常附着污秽色脓液，恶臭味。如异物存留鼻腔时日已久，异物表现将有钙盐沉着，触之有粗糙感，有时形成鼻石。

【诊断】

由于儿童病史叙述不清，不能单凭有无异物置入史来决定诊断。凡儿童单侧鼻阻塞，流血或臭涕者都应考虑有异物可能。一般异物多存于下鼻甲前端，或与鼻中隔间，鼻镜检查较易发现。若时间较长，鼻腔充满粘脓性分泌物，粘膜肿胀较重或出现肉芽、溃疡时看不清异物，则难以检查，而易于误诊。必须清洁后仔细检查。

鼻腔水蛭异物，常附着鼻腔顶粘膜上不易发现。但若有反复鼻衄、鼻痒及异物在鼻内爬动感等症状时，必须充分收敛粘膜后，才较易见到棕色水蛭。

鼻腔异物应注意与鼻白喉及肿瘤鉴别。

【治疗】

确定诊断后应看清异物位置、大小后方可取出。一般除不规则扁平片状异物，如纸片、棉片可用镊出外，对圆形光滑异物切忌用镊随意夹取，以免将异物推向深处，或掉入鼻咽部，误吸入气管内。

取出时间可用小圆形刮匙、钝异物钩、鼻钳或以回旋针自制异物钩自上方超过异物，钩住异物后部，由后向前掏出。若异物太大不易取出，可取平卧头低位，将异物推至鼻咽部，另一手指从口腔置入鼻咽部取出，但对此必须谨慎进行。

水蛭异物可先用乙醚棉球塞于前鼻孔内，或用2%的卡因肾上腺素棉片接触水蛭后取出。

异物取出后，若鼻腔有炎症应予以适当处理。

第三节　呼吸道异物（foreign body in respiratory tract）

呼吸道异物（foreignbody in respiratory tract）是耳鼻咽喉科常见急症之一。多发生于5岁以下儿童，1～3岁占多数，若对某些异物误诊失治，将产生严重并发症，甚至危及生命，必须特别重视。

【病因】

（一）儿童喜将小物置口中戏弄，磨牙尚未生出，不能细嚼食物，加上咳嗽反射不健全，每遇啼哭、欢笑、惊吓时突然吸气，稍有不慎即可吸入呼吸道。

（二）异物本身光滑、体小质轻，如瓜子、花生米、豆类、小橡皮盖、塑料管帽套等均易吸入呼吸道。

（三）工作时的不良习惯，如制鞋工人将针、鞋钉、钮扣等衔于齿间，偶一不慎，或突然说话即将异物吸入。此外，在呕吐、麻醉、中毒或患有神经系疾病，以致咽喉反射受到抑制时也可造成。上呼吸道手术时器械零件脱落或切除组织滑脱，行上牙根管治疗时亦偶有将器械吸入。

【异物位置】

除较大而扁平异物可以嵌顿在声门区外，绝大多数细小异物都能进入气管、支气管内。早期异物可随呼吸在气管内上下活动，以后逐渐在支气管内嵌顿下来。右主支气管几为气管之直接延续，管径又较大，异物入气管后可顺流而下，故存留于右侧较多。异物常随咳嗽易变动位置，手术前应注意定位。

【临床表现】

异物进入下呼吸道的当时有剧烈咳嗽，以后常有或长或短的无症状期，故易于误诊。由于异物性质、存留部位及形状不同，症状也各异，现分述如下：

（一）喉异物（foreignbody in larynx）

异物入喉时，立即发生呛咳、气急、反射性喉痉挛，而引起吸气性呼吸困难及喘鸣，若异物停留于喉上口，则有声音嘶哑或吞咽困难。稍大异物若阻塞于声门可立即窒息致死。

（二）气管异物（foreignbody in trachea）

异物刚吸入，其症状与喉异物相似，以呛咳为主。以后，活动性异物随气流移动，可引起阵发性咳嗽及呼吸困难，在呼气末期于气管处可听到异物冲击气管壁和声门下区的拍击声。并在甲状软骨下可触及异物撞击震动感。由于气管腔被异物所占，或声门下水肿而狭小，致呼吸困难，并可引起喘鸣。

（三）支气管异物（foreignbody in bronchi）

早期症状与气管异物相似。由于不同种类异物可以出现不同症状。植物性异物，如花生米、豆类，因含有游离脂酸、油酸，对粘膜刺激较大，常出现高热、咳嗽、咯脓痰等急性支气管炎症状。若为金属异物，对局部刺激较小，如不发生阻塞，可存留在支气管中数月而无症状。以后，由于异物嵌顿于支气管而造成不同程度阻塞而出现不同症状。

1．支气管不完全阻塞，吸气时气管扩大，空气可进入，呼气时因支气管缩小，呼出气少，终致阻塞处远端气体不断增加，形成阻塞性肺气肿（图11-3）。检查时可发现：①呼吸时患侧胸部运动受限制；②患侧呼吸音减低、语颤减弱、叩诊呈鼓音；③X线透视检查可见心脏和纵隔向健侧移位，横膈平坦不支。在呼吸活动时可见心脏及纵隔摆动，即呼气终末时，心脏及纵隔移向健侧。吸气时，由于健侧压力增加，心脏及纵隔再移向正中，可用此现象和阻塞性肺不张相鉴别。

图11-3 不完全阻塞型（引起肺气肿）	图11－4　完全性阻塞型（引起肺不张）

2.支气管完全阻塞，呼气、吸气时空气均无法通过，则阻塞处远端空气逐渐被肺吸收，终于形成阻塞性肺不张（图11-4）。检查时可发现患侧呼吸运动受限制，患侧胸部平坦，呼吸音减弱或完全消失，语颤减弱，患侧叩诊呈浊音。X线透视可见心脏及纵隔向患侧移位，不随呼吸而移动，患侧横膈上升，肋间隙缩小，肺阴影较密实。

【诊断】

详细询问病史最为重要。异物通过声门进入气管，刺激声门及呼吸道粘膜出现剧烈呛咳、呼吸困难、甚至出现紫绀等症状异物吸入史。若有异物吸入史者应作进一步检查观察。由于呼吸道异物多为儿童，吸入异物时，家属或未目睹，儿童又不能自诉经过。可问不出异物吸入病史，患儿多因有喘鸣声就诊，而被误诊为“哮喘性支气管炎”，或因阵发性呛咳而误诊为“百日咳”，或因长期呼吸道感染，误诊“肺炎”、“支气管扩张”症等。故对儿童肺部有局部性的病变，长期不愈或时好时犯者，所谓“三不像”症状，即既不象肺结核，又不象典型的支气管肺炎，更不象其他肺部疾病，凡遇此情况，均应考虑呼吸道异物的可能，应予以重视，作细致的体格检查及X线检查是诊断异物的重要手段。

若有异物吸入史，或疑有异物吸入史，虽无体征，或X线检查阴性者，或有不明显原因的支气管阻塞以及久治不愈的急、慢性肺炎及肺不张的病人均应考虑作支气管镜检查，进一步明确诊断。

【预防】

应广泛开展宣传工作，如勿将细小物品放入口中，吃东西时勿谈笑嬉闹、恐吓、打骂致异物呛入呼吸道。三岁以下小孩不宜吃花生、瓜子等食物，纠正工作时将钉子、针等物含在口内的习惯。全身麻醉时，或昏迷病人预防假牙或松动的牙齿脱落入呼吸道。上呼吸道手术时应注意加强器械安全检查。

【治疗】

诊断确定后应迅速手术取出。气管内活动异物，无明显呼吸困难，可于直达喉镜子下取出。支气管内异物必须用支气管镜取出。异物较大、呼吸困难严重者，应先作气管切开术，然后经切口置入支气管镜取出。

呼吸道异物停留时间较长者常并发肺部感染，术前、术后需用抗生素控制感染。如已并发喉水肿，或手术操作时间太长，预防术后并发喉水肿而发生呼吸困难者，应加用激素治疗。

第四节　咽部异物（foreign body in pharynx）

咽部异物（foreign body in pharynx）多由于饮食时不小心，误咽异物所致。最常见异物为鱼刺、鸡骨、枣核、竹刺等。异物多嵌顿于口咽及喉咽部，鼻咽部少见。

【临床表现】

异物咽入咽部后，首先感到咽部刺痛，吞咽时加重。如病人主诉疼痛点在舌骨平面以上，常与异物所在处相符合。如主诉疼痛点位于甲状软骨下缘，分不清左右侧，异物可能已进入食管。若异物虽已自动脱落，但粘膜已被擦伤，局部疼痛症状仍可持续1～2d，其疼痛程度应逐日减轻消失（图11-5）。

图11-5 咽异物常见位置

【诊断】

根据病史、症状及检查不难诊断。咽部异物多见于扁桃体隐窝、舌根、会厌谷和梨状窝等部位。细小鱼刺常似唾液粘丝，容易混淆不清，应反复仔细检查。

【治疗】

口咽部异物可在直视下用钳或镊直接取出。喉咽部异物应在间接喉镜或直达喉镜下用异物钳取出。

第五节　食管异物（foreign body in esophagus）

【病因】

食管异物（foreign body in esophagus）常发生于幼童及老人缺牙者，常因口中含物玩耍、饮食过快、囫囵吞咽、老人假牙咀嚼时感觉不灵敏，或睡熟时松动的假牙脱落而误咽形成食管异物。

食管异物绝大多数发生在食管入口处或食管狭窄处。

【临床表现】

主要是咽下困难。异物停留于食管由于机械性阻塞而影响吞咽，轻者如圆钝异物或可稍进流食或半流食饮食，重者则滴水难咽，常张口流涎，同时感胸部有物阻塞。尖锐异物于颈前甲状软骨下或胸骨后发生疼痛。

小儿有较大的食管异物时，可压迫气管后壁发生呼吸困难，唾液流入气管引起刺激性咳嗽等症状。

【诊断】

根据病史、症状、检查诊断不难。可嘱患者作咽口水动作，此时面部可立即出现特殊痉挛性的痛苦表情，转头缩颈，手扶痛处。

间接喉镜检查见到梨状窝有唾液滞留，或杓状软骨呈水肿隆起，应认为有食管异物可能。

食管X线检查，对金属不透光异物或大块致密骨质可以确诊，并可经X线拍片定位。对较小、不显影、非金属异物可用钡剂检查，或加入棉絮纤维作透视定位。疑有食管穿孔时应改用碘油。少数病例，尤其小儿x 线检查未发现 异物，但有明显异物史，而且症状持续存在不能确诊时，应作食管镜检查。

【并发症】

尖锐异物可在短期内发生食管穿孔，导致纵隔炎或脓肿，出现胸骨柄后疼痛加重，伴高热。虽是光滑钝性异物，但在较长久滞留后，同样可以造成穿孔。故凡有食管异物者，出现颈部皮下气肿或纵隔气肿即示食管已穿孔。尖锐异物嵌顿在食管第二狭窄外，穿破食管引起食管周围化脓性感染，动脉壁被侵蚀，破坏其弹性纤维而形成假性动脉瘤，或尖锐异物直接刺伤大血管，发生致死性大出血死亡。少数滞留较大异物，感染及肌层可引起食管瘢痕性狭窄。

【治疗】

食管异物应于食管镜下取出，若异物存留时间较久，病人就诊时极度衰竭、脱水、食管炎症较重，应先纠正全身情况，抗炎治疗，待情况好转再进行食管镜检并取出异物。对特殊形状、尖锐带钩异物，如假牙等应先研究，设计取出方案后，再行手术取出，防止强拉硬拉造成食管粘膜损伤、穿孔等并发症，如已有并发症或异物插入主动脉弓压迫食管狭窄部位，危险性大时，请胸外科开胸取出。

手术后若有粘膜损伤，应禁食、或镜下留鼻饲管，给大量广谱抗生素。有穿孔者请胸外科协助处理。

第十二章　耳鼻咽喉肿瘤

第一节　上颌窦癌（carcinoma of the maxillary sinus）

上颌窦癌（carcinoma of the maxillary sinus）是耳鼻咽喉科常见的恶性肿瘤之一，占耳鼻咽喉各部恶性肿瘤总数的20%。以鳞状细胞最多见，其次是移行细胞癌、基底细胞癌、腺癌等，肉瘤则较少见。多发生于40岁以上的男性。

【临床表现】

多原发于上颌窦内，故早期症状常不明显，及至破坏骨壁，侵入邻近器官，出现颜面外形改变后，始被注意。

（一）早期症状

1．鼻衄或血性鼻涕；常为一侧，量不多，或涕中带血，色暗红，常有特殊臭味，晚期可出现大出血。

2．疼痛与麻木：多为神经痛，为眶下神经受压时，可出现一侧面颊部、上唇及上列牙齿麻木疼痛感，对早期上颌窦癌的诊断有重要意义。

（二）晚期症状

1．癌肿逐渐长大，破坏骨壁，侵入邻近器官出现面部外形改变及各种症状（图12-1）。

图12-1 上颌窦癌的发展方向

（1）向内壁可侵入鼻腔，引起鼻阻、流脓血涕和流泪。鼻镜检查可见鼻腔外侧壁有肿物突出，组织脆易出血，多伴有溃疡及坏死。

（2）向前壁穿破尖牙窝骨壁致面颊部隆起畸形，皮下可触及境界不清之肿块。

（3）向底壁侵犯牙槽骨，则同侧磨牙或前磨牙疼痛、松动或脱落，局部有肉芽或菜花样组织，同侧硬腭亦可隆起。

（4）向顶壁侵入眶内，使眼球向上移位，突出，运动受限，复视等。

（5）向后侵入翼腭窝压迫上颌神经和翼内肌，有神经痛和张口困难。

2．头痛：癌肿侵犯神经和颅底，引起剧烈头痛。

3．恶病质：表现为衰竭、消瘦、贫血等。

【诊断】

早期涕中带血或成年人发生颌下颈淋巴结和远处转移等症状，均须详细进行检查。如鼻腔未见肿瘤组织。仅见鼻道血迹，应想到上颌窦癌的可能。X线鼻窦拍片可了解癌肿侵犯范围及骨质破坏情况，此外，鼻腔分层照片、CT检查及上颌穿刺冲洗，沉淀物做细胞学检查，对诊断均有帮助。如见鼻腔有新生物或息肉样组织，应作活检。对确诊困难而临床疑似者，可行上颌窦探查术，如粘膜极易出血，骨质粗糙不平，均应作组织检查以明确诊断，及时治疗。

上颌窦癌应与上颌窦囊肿及牙源性上颌窦炎和鼻息内、三叉神经痛等进行鉴别。

【治疗】

目前一般以手术加放射击治疗法为主，并结合中医中药治疗。

晚期癌肿多侵及筛窦、蝶窦、手术不易彻底，宜以放疗、化疗。此外近年来发展的免疫治疗亦颇有前景

第二节　鼻咽癌（carcinoma of nasopharynx）

鼻咽癌（carcinoma of nasopharynx）在我国发病率较高，以广东、福建、台湾、广西、湖南等地区更为多见。据国内统计，占全身恶性肿瘤的12.4~27.9%，占耳鼻咽喉科恶性肿瘤的60%。发病年龄在30~50岁之间，男性多于女性。以鳞状细胞癌最为多见。

鼻咽癌的病因是多因素的，除遗传因素、环境因素外，EB病毒感染可能是其病因。

【临床表现】

鼻咽癌多发于鼻咽顶后壁及咽隐窝处，因位置深藏而隐蔽，检查比较困难，本病早期缺乏特征，为一般症状所掩盖而被忽略或误诊。常见症状为：

（一）鼻部症状：早期常于抽吸时有血性鼻涕或痰内带血丝，一般出血量不多，晚期可有大量出血及鼻阻。

（二）耳部症状：癌肿阻塞或压迫咽鼓管而出现耳闷、耳鸣及听力减退，常伴有鼓室积液。晚期肿瘤可循咽鼓管进入中耳，可引起化脓性中耳炎改变，分泌物常带血。

（三）颈淋巴结转移：常为患者最早发现的症状，占40%。表现为无痛性肿块，多位于胸锁乳肌后缘，乳突尖下方，下颌角后上颈上深淋巴结，以后渐侵及颈后三角区颈部淋巴结，质较硬，固定,边界不清（图12-2，12-3）。

图12-2 鼻咽癌发生颈淋巴结转移的常见部位

图12－3　鼻咽癌，颈淋巴结转移

（四）头痛：常因肿瘤侵蚀破坏颅底，在颅内蔓延或累及颅神经而引起。至晚期、疼痛往往顽固而剧烈。

（五）颅神经症状：肿瘤可循咽隐窝上方的破裂孔进入颅内侵犯Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经时，引起眼肌瘫痪，眼球运动障碍、复视、眼球突出、视力下降。也可侵犯Ⅴ、Ⅳ、Ⅶ颅神经，引起神经性头痛，面部麻木，下颌歪斜，咀嚼困难。如颈深淋巴结转移压迫第Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ颅神经或交感神经受累，引起各种咽喉麻痹症状，出现吞咽和感觉障碍、声嘶、伸舌偏斜、甚至发生颈交感神经瘫痪综合征（Horner综合症）：同侧瞳孔缩小，上睑下垂、眼球内陷、额部皮肤无汗。

（六）远处转移症状：晚期可转移身体其他部位，如胃、肝、肺等而出现相应症状。

【检查】

（一）鼻咽镜检查：间接鼻咽镜检查必要时可行纤维鼻咽镜检查，能早期发现癌肿原发部位，可呈结节状，菜花状或溃疡状，表现为粘膜充血、粗糙糜烂，鼻咽侧壁隆起等（图12-4，12-5）。

图12-4　鼻咽癌

图12－5　鼻咽癌鼻咽镜下所见

（二）脱落细胞学检查：由鼻咽部作组织刮片或负压吸引分泌物，涂片检查癌细胞，阳性率可达70～90%。

（三）活组织检查：鼻咽部取活体组织病理检查，如活检阴性，临床可疑者，应多次活检（图12-6）。如原发灶不明，颈部有可疑之肿大淋巴结，可行淋巴结穿刺或活检。

图12-6 经鼻腔自鼻咽取活检

（四）X线摄片或CT扫描检查：可见鼻咽部软组织影增厚或骨质破坏。

（五）血清学检查：血清中EB病毒抗体滴度增高或EB病毒免疫荧光抗体测定法诊断鼻咽癌阳性率达84%。

（六）鼻咽荧光素染色检查：以吖啶橙染色，在荧光显微镜下观察。

【诊断】

鼻咽癌早期诊断极为重要，凡原因不明的头痛、颈部肿块、鼻涕带血、一侧外展肌麻痹、一侧鼓室积液者均应检查鼻咽部，以免延误诊断。粘膜下浸润型癌症不易发现，应特别注意，反复进行各种检查。

鼻咽癌颈淋巴结转移者，应与颈淋巴结核、何杰金氏病、腮腺混合瘤相鉴别。

【治疗】

（一）放射击治疗：钴60、电子加速器等。一般未分化癌及低分化癌对放射线较敏感，放射量一般为4～6周内予以5.5～7.0Gy肿瘤量，鳞状上皮癌，量可稍高。

（二）化学治疗：对晚期病例有远处转移灶，或放疗后复发者可用化学药物治疗，主要有环磷酰胺，量为200毫克，静脉注射每天一次，10～15天为一疗程。也可用氮芥、氯化氮芥、噻替呱、5-氟脲嘧啶等。近年采取联合用药，一般选用环磷酰胺、5-氟脲嘧啶、争光霉素及环磷酰胺、长春新硷、强的松三联方案，6～7日为一疗程，近年亦有采取体外血液加温（43°C）颈外动脉供血区灌注（热疗）以及热疗联合化疗（热化疗）疗效颇佳，值得试用。

第三节　鼻咽血管纤维瘤（angiofibroma of naspharynx）

鼻咽血管纤维瘤（angiofibroma of naspharynx）常发生于10～25岁青年男性。可原发于鼻咽顶、鼻咽后壁咽腱膜和蝶骨翼板骨外膜等处。肿瘤由纤维组织及血管构成。瘤体血管丰富，血管壁薄，缺乏弹性，容易受损发生严重大出血。

【临床表现】

（一）出血：为一主要症状，早期可反复出血，阵发性，量较大，以致多伴有不同程度继发性贫血。

（二）堵塞及压迫症状：堵塞后鼻孔发生鼻阻，开始为一侧，逐渐发展为双侧，压迫咽鼓管口发生耳鸣听力减退，破坏颅底骨侵犯颅神经，则有头痛及颅神经麻痹，侵入眼眶、翼腭窝或颞窝，则致眼球突出，颊部或颧部隆起，向下发展为致软腭隆起，并在口咽部可见肿瘤。

（三）鼻咽镜检查：可见鼻咽部有圆形、淡红色肿物，表面光滑，血管清晰可见。触诊肿物质硬、固定、易出血，前鼻镜检查有时鼻腔可见淡红色肿物（图12-7）。

图12-7 鼻咽血管纤维瘤

X线摄片及CT检查可了解肿瘤大小、范围及颅底骨质情况。

【诊断】

根据症状及检查结果，结合年龄及性别多能诊断。由于肿瘤易出血，一般不作活检。如肿瘤已进入鼻腔，诊断尚有怀疑时，可慎重从鼻腔取活检，便于压迫止血。

近年有用动脉造影术，以观察肿瘤供血情况及向颅内扩展情况，供手术时参考。

本病应与后鼻孔息肉，鼻咽淋巴肉瘤鉴别。

【治疗】

手术治疗：采用冷冻、低压麻醉、激光、电刀等方法，减少出血及复发，根据肿瘤范围和部位采用经鼻、经腭或二者结合进路切除肿瘤。

术前可用动脉栓塞、放疗、或服乙烯雌酚，每日5毫克，连续15～30天可使肿瘤缩小利于手术。术前硬化剂注射亦有减少术中出血的作用。

第三节　喉癌（carcinoma of larynx）

喉癌（carcinoma of larynx）发病率约占全身肿瘤的1～5%，在耳鼻喉科领域中仅次于鼻咽癌和鼻腔，鼻窦癌，居第三位。好发年龄为50～70岁。男性较女性多见，约为8：1，以东北、华北和华东地区发病率最高。喉癌的发生病因不明，可能与过度长期烟、酒、有害化学气体刺激有关。以鳞状细胞癌最为多见，其次为基底细胞癌，腺癌等。

【临床分型】

按癌肿所在部位分成三个不同类型（图12-8）。

图12-8 喉癌类型

（一）声门上型：位于喉室及其以上的喉部各处，包括喉前庭、会厌喉面，杓会厌皱襞，室带和喉室等处。因淋巴血管丰富，发展快，淋巴结转移早，预后较差。

（二）声门型：局限于声带的癌肿，以前中段较多，分化较好，发展慢，由于淋巴管少，不易发生转移。也可向上下、前后发展。

（三）声门下型：位于声带平面以下部位的癌肿。癌肿可向前发展侵犯甲状腺，向后到食管。此型发展较声带癌快，而转移此声门上癌较慢。

【临床表现】

喉癌常因类型不同，症状出现的早晚和病情的轻重也不一样，主要症状为：

（一）声音嘶哑：是声带癌最早出现的症状，多为持久性，并逐步加重。声门下癌早期症状不显著，而声音嘶哑则为较晚期的症状。

（二）咽喉部异物感和疼痛：常为声门上癌比较早期出现的症状，在癌破溃后，可以出现咽喉部疼痛，有时放射到同侧耳内，为较晚期出现的症状。

（三）咳嗽和痰中带血：发生于癌破溃之后，是常出现的症状。

（四）呼吸困难：是较晚期的症状，说明癌已发展到堵塞喉腔。

（五）颈淋巴结转移：可转移到同侧颈深中部淋巴结，晚期可能转移到对侧。

（六）喉镜检查：早期声带增厚，一侧是声带充血，表面粗糙不平，逐渐在声带表面出现颗粒状隆起，后呈乳头状或菜花状肿物，稍久声带运动受限或固定，晚期常变成溃疡，并向喉的上下部发展而侵犯喉的邻近组织，并有颈部淋巴结转移。

【诊断】

早期诊断很重要。凡是40岁以上的男性，如有声音嘶哑，经3周以上治疗无效者，即应仔细检查喉部。间接或直达喉镜检查有以上阳性发现时，应作活检以明确诊断。也可用卷棉子或毛刷等，由喉部采取脱细胞作图片检查癌细胞。喉正侧位X线及断层片可了解癌的部位及范围。

早期喉癌应与声带息肉、乳头状瘤及结核等相鉴别。

【治疗】

对早期局限于声带的Ⅰ、Ⅱ期鳞癌，不论手术或放疗都可以得到同样较好的治疗效果。如果癌超出声带、或声门上癌，主要采取手术与放射综合疗法。如颈部已有淋巴结转移应行颈淋巴结清扫术。晚期肿瘤可用化疗，亦可辅以中医中药治疗。

根据病变范围，有些病人可采用垂直或水平半喉切除术，在去净肿瘤的基础上，尽量保留部分喉软骨，达到既根治肿瘤又保留呼吸及发音功能。但有些病人则需作全喉切除术，术中或术后进行发音重建。

第五节　中耳癌（carcinoma of middle ear）

中耳癌（carcinoma of middle ear）较少见，可原发于中耳，或继发于外耳道或鼻咽部等外，大多数有慢性中耳炎的病史，外耳道乳头状瘤恶变也常侵入中耳。以鳞状细胞为多见，肉瘤较少。

【临床表现】

（一）耳痛：为早期症状，常为胀痛，晚期疼痛剧烈，为持续性，可放射到颞部，乳突部及枕部。

（二）听力减退：早期出现，但病人常因耳痛而分散注意力，或因原有中耳炎听力已减退或对侧听力良好之故。

（三）血性耳分泌物：早期常见耳带血性分泌物，晚期若癌肿破坏血管，可发生致命性大出血。

（四）张口困难：早期可因炎症，疼痛而反射性引起下颌关节僵直，晚期则多因癌肿侵犯下颌关节所致。

（五）神经症状：癌肿侵犯面神经可引起同侧面神经瘫痪，侵犯迷路则引起迷路炎及感音神经性耳聋，晚期可侵犯第Ⅴ、Ⅳ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ颅神经，引起相应症状，并可向颅内转移。

（六）检查：可见外耳道或中耳腔有较多肉芽或息肉样组织，触之较硬易出血，并有血脓性分泌物，有时恶臭。肉芽组织去除后，迅速再出现这种情况，应作活组织检查。亦可取耳内分泌物作脱落细胞检查。

X线检查，晚期可见骨质破坏，鼻咽部检查不应疏忽，因中耳癌亦可原发于鼻咽部。

【治疗】

主要是早期诊断。进行放射和手术等综合治疗。病变局限于中耳，宜行扩大乳突根治术，若癌肿较广泛，侵及邻近组织，可行全颞骨或部分颞骨切除术。术后配合放射治疗，并辅以化学治疗及中医中药治疗。

耳鼻咽喉创伤

第十三章　耳鼻咽喉一般创伤（traumatic injuries of the ear,nose and throat）

耳鼻咽喉创伤（traumatic injuries of the ear,noseand throat）平时、战时均可见到，对越自卫反击战中不完全统计耳鼻咽喉伤员占入院总务员的5.7%。耳鼻突出于头面部，容易受外伤。战时火器的爆震压力波对听器的损伤尤为严重。咽喉位置较深，其前上有下颌骨，前下有胸部，后有颈椎保护，故受伤机会较少。战伤中，耳部伤口占72.6%鼻部伤占21.0% ；咽喉伤占6.4%。

平时创伤多由于撞击、跌碰、挤压、切割等引起，有挫伤、裂伤、切伤。战时多由于弹片、枪弹伤所致。其他有爆震伤、烧伤、化学伤及原子伤等。

耳鼻咽喉互相贯通，且与颅脑、眼、口腔、颈椎等邻近，创伤时多为合并伤。平时合并伤为35%，战时合并伤高达62.5%，以颌面部及眼部合并伤为多见。

耳鼻咽喉解剖结构复杂，生理功能特殊，软组织不多，血供丰富，邻近有大血管、颅神经、眼和颅脑等重要器官，且为呼吸道及消化道的上端，并为构成面容的重要部分之一。因此，在创伤救治中涉及的问题较广泛而复杂，在创伤的不同时间将出现不同的特点及临床表现：

（一）创伤多为合并伤。无论闭合性或开放性损伤，骨组织易发生骨折或碎骨片。

（二）早期症状常为直接影响，如出血、呼吸、吞咽及发声困难、听力及平衡障碍以及合并伤等症状。

（三）中期症状主要为继发感染或并发症的结果，如继发性出血、局部感染、肺部及颅内感染等。

（四）晚期症状多为外伤后遗症，如瘢痕狭窄，致发生呼吸及吞咽功能障碍或神经功能障碍，并影响面容。

（五）开放性损伤，特别是弹片伤，常有异物存留。

【处理原则】

耳鼻咽喉创伤处理原则一般同外科。根据耳鼻咽喉创特点及伤员具体情况应注意以下几点：

（一）防治窒息：防治窒息应根据导致窒息的不同原因进行处理。咽喉创伤引起呼吸困难应进行低位气管切开术或自创伤口内插入气管套管、橡皮管、塑料管等代作品以保持呼吸道通畅；牵引后坠的舌根；放入咽导管，吸出分泌物等。

（二）出血和抗休克：鼻腔出血可用凡士林纱条填压。其他伤口可行包扎或向伤道内填压，或缝合和结扎血管止血。颈部伤口不能用环形包扎，因为有可能压迫静脉回流，加重局部水肿，引起呼吸困难，或直接压迫气管发生呼吸困难，导致不良后果。如损伤在一侧，可于健侧用夹板或把健侧上肢上举贴于头部作为支架行单侧加压包扎（图13-1）。疑有颈部大血管损伤者应立即结扎或行血管缝合修补，以防发生意外。出血较多者应予输血、输液、防治休克。

图13-1 颈部创伤单侧加压包扎止血法

（三）解决吞咽困难：吞咽困难者可进行鼻饲饮食或输液。

（四）清创和抗感染：耳鼻咽喉组织供血丰富，抗感染力强，清创时应尽量保留组织。即使有轻度感染，经彻底清创，去除异物及坏死组织，对位缝合，放置引流仍可达到一期愈合，以免组织缺损过多形成畸形影响面容及功能，造成后期处理困难。早期给予磺胺或抗生素及破伤风抗毒素治疗，可以有效预防感染或并发症的发生。

（五）异物处理：耳鼻咽喉异物原则上均应摘除。但由于异物存留的部位、大小、摘除难易、对功能的影响及后果等，应注意以下几个原则：

1．异物明显容易摘除者，在清创时予以摘除。

2．异物靠近或损伤大血管或重要神经、出血不止者，应认真做好异物定位，结扎损伤血管，取出异物。

3．异物造成功能障碍或处于骨折线上，影响骨折愈合或发生感染者应取出。

4．小金属异物嵌顿于深处，不影响功能，无明显症状，又无感染者可不取出。

第一节　鼻骨骨折（fracture of nasal bone ）

外鼻突出于面部，易遭受撞击、跌撞、枪弹及爆炸弹片的损伤。外鼻创伤占鼻部创伤的50%，其中以裂伤和鼻骨骨折（fracture of nasal bone ）多见。骨折类型与暴力的方向和大小有关。

外鼻外伤常伴鼻中隔外伤，出现软骨脱位、弯曲、骨折、粘膜撕裂及鼻中隔穿孔等。

【临床表现】

最常见症状是鼻出血和局部疼痛，严重者可出现休克。

（一）单纯挫伤显示外鼻肿胀及皮下瘀血。

（二）鼻骨骨折而有移位者，表现鼻梁塌陷或偏斜。暴力来自一侧时，同侧鼻梁下陷，对侧隆起。正面暴力常使两侧鼻骨骨折，形成鞍鼻。2~4h后，鼻部软组织肿胀、瘀血，掩盖畸形。扪诊局部有触痛，可感到两侧鼻骨不对称及骨摩擦音。如鼻腔粘膜撕裂，擤鼻后，可出现皮下气肿，触之有捻发音。诊断不明确时，鼻部侧位X线摄片可见骨折线及骨质下陷即可确诊。

（三）鼻中隔如发生骨折、脱位，可出现鼻塞，鼻中隔软骨偏离中线，近鼻前庭处突向一侧鼻腔，粘膜撕裂，软骨或骨质外露（图13-2）。如鼻中隔粘膜下出现血肿，则在中隔一侧或二侧显示膨隆。

图13-2 鼻骨骨折及鼻中隔脱位

鼻根部塌陷明显者，应作X线摄片（鼻颏位，头颅侧位等）以排除筛窦、额窦及上颌窦骨折，还应注意有无颅底骨折可出现脑脊液鼻漏，表现流淡红鼻血，将鼻血作糖检验，糖阳性者即为脑脊液鼻漏。

开放性骨折常为粉碎性骨折，除伴有鼻及颌面软组织伤，常有异物存留。

【治疗】

单纯鼻骨骨折无移位者，鼻腔给予止血可不作其他处理。有时鼻畸形者应在肿胀发生前或消肿后进行鼻骨复位。但应在受伤后一周内进行，超过两周者，因骨痂形成使复位困难。由于未及时整复后遗畸形者，需行成形术矫正。

（一）闭合性鼻骨骨折的复位方法：

用浸有1%的卡因加少许1：1000肾上腺素的棉花片置入鼻粘膜表面，麻醉5～10min取出，即可进行手术。复位用鼻骨复位钳、小剥离器或枪状镊等缠以凡士林纱布或棉花（图13-3），先于鼻外侧试测骨折的部位距离后，将剥离器插入鼻内，置于移位的鼻骨后面，用力向前上方将骨折抬起，此时常可听到骨折复位声。如为双侧鼻骨骨折，可将复位器置于下陷之鼻骨下，在上移的同时，另一手拇指，或拇食二指于鼻外挟持，将对侧移位突起的鼻骨向内推压，两手相互的配合复位（图13-4）。亦可将鼻骨复位钳夹住骨折处，向前上抬起复位（图13-5）。

图13-3 器械

图13-4 剥离器复位法

图13-5 鼻骨复位钳复位法

操作中应注意复位器伸入鼻腔深度不宜超过两侧内眦连线，以免损伤筛板引起颅内感染。复位后，鼻腔内填压凡士林纱条，利于固定及止血，纱条于24～48h内取出。二周内不可用力擦压鼻部，并嘱病人勿用力擤鼻。

鼻中隔骨折或脱位时，宜用鼻骨复位绀整复，整复后鼻腔应填压凡士林纱条24～48h。如鼻隔粘膜撕裂，骨折断端外露时，剪去外露的断端，缝合创伤粘膜。有鼻中隔血肿时应切开清除血块，放入引流条，凡士林纱条填压，以防血肿复发，并全身应用抗生素类药物，防止感染形成脓肿。

（二）开放性鼻骨骨折的处理：

在局部麻醉或全身麻醉下，首先止血，然后清创。因面部血供丰富，抗感染力较强，要尽可能保留软组织及骨组织，完全游离的碎骨片及异物皆予以清除。可能时用肠线缝合鼻腔粘膜，鼻内填压凡士林纱条或碘仿纱条后，将骨折对位，缝合皮肤。皮肤缺损不够缝合时，可游离周围皮肤，作减张缝合。如鼻翼缺损，采用耳廓复合组织移植修补术，或鼻唇沟翻转带蒂皮瓣或“z”字成形术。

如合并鼻窦骨折，则按鼻窦骨折处理原则处理，如有颅底骨折，应请神经外科协同处理。有脑脊液鼻漏时，一般不宜填压纱条，仅在前鼻孔放一无菌棉球，同时全身给予大量抗生素，以防发生颅内感染。

第二节　鼻窦创伤（traumatic injuries of the nasal sinus ）

鼻窦创伤（traumatic injuries of the nasalsinus ）因上颌窦及额窦位置较表浅，受创伤的机会较多，以上颌窦最多，额窦次之，筛窦较少，蝶窦因位于深处更为少见。平时以工伤及交通事故；战时各种火器伤，以枪弹及弹片伤多见。由于鼻窦的解剖、生理特点，损伤时有下列特点：

（一）常并发眼眶、颧骨、上颌骨、上牙槽和颅脑损伤。

（二）几个鼻窦常同时受损伤。

（三）鼻窦对弹片有缓冲作用，除冲力过大，形成贯通伤外，常使弹片留于鼻窦内。

（四）因易受感染常发生鼻窦炎及骨髓炎等。

（五）受伤后可引起呼吸、嗅觉、共鸣等功能障碍。

（六）常致面部畸形。

【临床表现】

鼻窦损伤随暴力或弹片的距离、速度、形状和侵犯位置及角度等不同所造成的损伤各异并视有无邻近器官的损伤而不同。因此，临床表现较为复杂，主要表现为：

（一）出血：出血量视损伤部位而不同。闭合性骨折，仅损伤鼻窦粘膜时出血较少，合并鼻腔粘膜损伤时出血量较多。枪弹或弹片损伤上颌动脉或蝶腭动脉时，不但出血多，且不易止血，常导致休克。有些病人初期出血不多，合并感染后可于伤后一周左右发生继发性大出血。筛窦及额窦损伤时可发生脑脊液鼻漏，混于血液中，早期不易区别，须特别注意及时处理。

（二）面部变形：随暴力大小、方向、弹片体积及距离等可引起颌骨骨折，鼻骨骨折而造成面部变形。最多见为上颌窦前壁及额窦前壁凹隐生骨折，常合并鼻骨、眼眶、颧骨、上颌骨、上牙槽等骨折。表现前额、上颌区及鼻梁塌陷，局部可摸到凹陷骨折线。如颧弓骨折陷入上颌窦内造成张口受限，合并上颌骨骨折时，则牙列错位，上下牙咬合异常。

（三）眶底爆折：眼眶前方受钝器击伤时，眶内压骤增致使眶底壁骨折，称眶底爆折。眶底骨折片和眶骨摸、脂肪、下直肌、下斜肌等组织陷入上颌窦内，出现眼球塌陷、上下运动障碍及复视。如伴有眼球和视神经损伤则视力减退或失明。（图13-6）。

图13-6 眶底爆折

（四）脑脊液鼻漏：额窦后壁损伤可发生硬脑膜外血肿、脑脊液鼻漏及气脑。筛骨筛板与颅底硬脑膜粘连甚紧，筛板骨折也易发生硬脑膜撕裂致脑脊液鼻漏。

（五）损伤表现：鼻窦损伤根据表面皮肤有无伤口分开放性损伤和闭合性损伤。

开放性损伤由于致伤物不同局部表现亦不同。如枪弹伤或小块弹片伤常为盲管伤或贯通伤。致伤物穿过软组织后，再穿透窦的骨壁，经窦腔的缓冲作用。使致伤物（弹片等）留于窦内，或穿过窦腔到其他部位。往往入口很小，软组织和骨组织破坏较轻，而深部组织损伤较重。大块弹片伤时出现明显局部软组织缺损，常伴有粉碎性骨折，伤后也易合并鼻窦炎或骨髓炎。

闭合性损伤表现局部皮肤完整，但皮肤肿胀、瘀血、皮下血肿。如鼻窦有骨折，骨折缝与鼻腔相通时，擤鼻后可出现局部皮下气肿，触诊有捻发音。如因软组织肿胀而不能查清有无骨折时，可作鼻窦X线摄片即可明确诊断。

（六）感染：鼻窦与鼻腔相通，粘膜互相连接，病菌容易通过鼻腔进入损伤的鼻窦引起感染。因此，闭合性鼻窦损伤也应视为开放性损伤。开放性损伤时，泥土、布片等可随弹片或致伤物进入鼻窦引起感染。若有异物或死骨存留，创口可经久不愈，形成慢性瘘管。额窦前壁骨髓丰富，感染后容易形成骨髓炎。

（七）功能障碍：单纯鼻窦骨折，无合并鼻腔损伤或发生感染时，多不影响功能。筛窦损伤到嗅神经可发生嗅觉障碍。鼻腔发生瘢痕粘连或狭窄时，可发生呼吸功能障碍，影响鼻腔共鸣功能。

【治疗】

（一）止血：受伤初期可有大量出血，感染后可发生继发性出血。出血多时可发生休克。昏迷病人血液向后鼻孔流向咽喉进入气管，可发生窒息应特别注意。单纯鼻窦线形骨折，流血量较少，多可自止，可不必处理。流血量多时，可用前鼻孔填塞止血及局部填压止血。如疑有动脉损伤或继发性大出血不易止血时，可行颈外动脉结扎，或筛前、筛后、颌内动脉结扎。如疑有脑脊液鼻漏时，尽可能避免填塞，可采用麻黄素或肾上腺素棉片止血，若仍流血不止时，方行前鼻孔填塞，但不宜过紧，以防颅内感染。如出血过多应给予输血输液，预防休克。

（二）清创：早期彻底清创很重要，可避免发生感染，又可防止瘢痕造成畸形。条件许可时，尽可能于24h内进行清创。

颌面部血供丰富，抗感染能力强，清创时除已坏死组织及完全游离的骨片外，应尽量保留组织。去除易取出的异物，清除血块，止血完善，通畅引流，骨折复位，窦腔内填入碘仿纱条或凡士林纱条，自鼻腔内引出，缝合创口。若软组织缺损不易对合，可将周围组织游离后，减张缝合。组织缺损过多，可以用周围组织移植修补。如窦腔已有感染必须开放创口，将创口皮肤卷入窦腔与粘膜对位缝合，以利后期整形。

（三）抗感染：凡鼻窦创伤应作为开放性骨折处理。伤后即给予抗生素或磺胺药物治疗。有脑脊液鼻漏时，选用能透过血脑屏障的抗生素及磺胺药，如氯霉素、磺胺嘧啶等，并加大全身用量，鼻腔不宜填塞，以防发生脑膜炎及其地颅内并发症。

（四）异物处理：异物处理必须按照先易后难，先急后慢，既积极又慎重的原则，正确掌握手术适应症及手术时机。对某些接近颅底、眼球、咽侧及颈部大血管等处的异物应与有关科合作，以防发生意外。

异物取出时机：开放性创口，异物位置浅，估计易于取出者，在清创同时取出。如进口小，感染轻微者，可将原伤口扩大取出。伤口感染重，可待感染控制后取出。全身合并伤严重，如休克、脑外伤、胸外伤等可待合并伤好转后取出。病情尚稳定，异物位置深，首先应作定位，后进行手术。

做好异物定位的诊断是取出异物成败的关键。对开放性损伤可通过伤道或在透视下使用探针探查触诊，有颅内感染或脑脊液鼻漏者不用。对于不同鼻窦内异物根据鼻窦解剖特点进行常规拍片、断层照片或在X线透视下，转动体位透视，使定位更为准确。

手术进路一般在清创时从原伤道进入。对筛、额或蝶窦异物如原伤道已愈合，可自外鼻径路取出。手术野较大，可在直视下进行。较为安全。鼻腔内可探到异物，均从鼻内径路取出，上颌窦异物及少数蝶、筛窦异物如伤道已愈，可按上颌窦根治术进路取出。

（五）鼻窦创伤整复原则：鼻窦单纯线性骨折，未造成畸形，不影响功能者，鼻窦保持引流通畅，软组织损伤给予清创缝合，骨折可以不予以处理。凡骨折造成畸形，或愈合后可能有功能障碍者，根据伤情处理原则如下：

1．上颌窦骨折处理

开放性骨折可自创口伸入钝钩或剥离器将骨片复位，彻底清创，去除异物及碎屑，并于下鼻道前下凿一对孔通入上颌窦，填入碘仿纱条，自对孔引出，缝合伤口。3~5d后自鼻腔抽出纱条。闭合性前壁塌陷骨折，颧弓或眶底骨折者，可自颧弓上或眶下作切口，进行骨折复位。也可按照上颌窦根治手术作切口进入窦内，用钝性器械将骨折复位，清理窦内异物及碎骨片，自下鼻道行对孔引流，窦内填入碘仿纱条固定下陷的骨折。3~5d后，自前鼻孔内抽出纱条（图13-7，13-8）。

图13-7 颧骨骨折经上颌窦复位法

图13-8 上颌窦上壁骨折的复位法

2．额窦骨折处理

额窦骨折根据伤情不同有以下处理方法：

①额窦前壁塌陷或粉碎骨折者，自原创口进入，或自眉弓下作切口，从额窦底部放入弯血管钳，掀起塌陷的骨折片，清除异物及碎骨片，放置引流条，缝合伤口。

②额窦后壁无损伤，窦内粘膜大部分完整，筛窦及鼻额管也未受伤者，充分止血，缝合前壁伤口，保持鼻额管引流通畅。

③窦内粘膜大部分损伤，伤口污染严重，或疑有感染，应把窦内粘膜刮净，咬去污染的额窦前壁，以防感染发生骨髓炎，将鼻额管粘膜向下剥离，翻转堵塞鼻额管，便与鼻腔隔绝，再用脂肪组织或额肌瓣填塞窦腔，缝合伤口。

④额窦后壁骨折，有脑膜撕裂者，去除额窦后壁骨质及窦内粘膜，取颞肌肌膜修补脑膜，窦内填塞颞肌，放置引流条，缝合伤口。

⑤前壁骨质缺损过多，将前壁骨壁完全去除，去净窦内粘膜，然后将前壁皮肤贴于后壁，缝合切口，放置引流条，加压包扎。

3．筛窦及蝶窦骨折处理：

筛窦及蝶窦骨折多发生于较严重的颅底骨折。颅前窝底骨折时，可损伤筛窦顶部及筛板。颅前窝及颅中窝骨折亦可侵入蝶窦。如损伤后，发生严重脑脊液鼻漏，X线照片检查颅内显有气囊肿，提示有脑膜裂伤，鼻腔感染很容易循损伤裂口侵入颅内，发生脑膜炎的危险，应行手术修补。修补方法有颅内、颅外进路，用筋膜或肌肉移植于脑膜破裂处进行修补。

第三节　咽喉创伤（traumatic injuries of the pharynx and larynx）

咽喉创伤（traumatic injuries of the pharynxand larynx）常为颈部外伤所累及，常合并颈段气管、食管伤。咽喉与甲状腺、颈部大血管、神经、颈椎等重要器官邻近，如同时受伤，可以出现大出血、休克、窒息等危象，而使抢救不及以致死亡。

平时多由于交通事故、工伤、体育运动等引起。以咽喉及颈部挫伤、喉软骨骨折脱位、喉粘膜及声带出血、肿胀或撕裂伤。战时多为枪弹、弹片引起贯通伤、盲管伤、切割伤等。切伤、刺伤多为自伤引起。切伤多为横切口，位于甲状软骨与舌骨间者占70%，甲状软骨损伤者也不少。轻者仅损伤软组织及软骨，重者可伤及咽与食管后壁，偶有损伤大血管发生大出血立即死亡。刺伤伤口小而深，常并发皮下气肿及出血。儿童口含棒状物跌倒时，亦可刺伤咽部，甚至贯通咽部达颅内，危及生命。

咽、喉、气管、食管及下呼吸道可因腐蚀性化学物质，毒气、烧伤、等引起化学伤及烧伤（见咽喉部烧伤及化学伤节）

咽喉创伤根据颈部皮肤有无伤口，可分为闭合性咽喉外伤和开放性咽喉外伤。

【临床表现】

咽喉创伤与创伤种类、部位、范围、程度不同而出现不同程度症状。咽喉为呼吸及食物通道，颈部血管多等特点。因此，创伤早期容易发生休克、窒息及吞咽障碍，病情多较危急。创伤中期容易感染导致继发性出血。晚期由于组织缺损严重，或感染导致软骨坏死，或因早期伤口处理不当，后遗咽、喉、气管、食管瘢痕狭窄，瘘管形成或声带瘫痪等后遗症。

（一）出血：咽喉挫伤，仅伤及粘膜者出血较小，常为痰中带血。咽喉开放性损伤，因颈部血管多，出血量较多，有时可致休克。如伤及颈动脉，可致大出血死亡。如颈内静脉穿破，有引起气栓之危险。盲管伤，伤口小而出血量多，特别是伤道接近总动脉分支部位，应考虑有大血管损伤。如颈部伤口小，出血虽不多，但颈部有迅速增大的血肿，或有搏动性包块，有收缩期杂音和震颤则为动静脉瘘。如颞浅动脉或面动脉搏动消失，亦提示颈部大血管损伤，应立即处理，以免发生意外。

咽喉创伤易发生邻近组织感染，感染后易发生继发性出血，应引起注意。

（二）呼吸困难：咽喉气管创伤无论是开放性损伤或闭合性损伤皆可引起不同程度的呼吸困难。

下颌骨及舌损伤致舌后坠；喉部软组织肿胀阻塞；颈部血肿压迫；喉及气管软骨骨折、脱位、异物、弹片、碎骨片、血块、双侧喉返神经损伤致双侧声带外展瘫痪皆可引起呼吸困难。表现为吸气性呼吸困难，应及时处理。

由于昏迷致咳嗽及吞咽反射减弱消失，咽部分泌物不能下咽，流入气管内，阻塞下呼吸道并进入肺泡引起吸入性肺炎，加重呼吸困难。

（三）吞咽困难：咽喉创伤后局部疼痛致吞咽困难。伤口合并感染，杓会厌皱襞水肿，周围肌肉炎症，致吞咽疼痛，发生吞咽困难。疼痛严重时，吞咽流体食物可流入气管内引起吸入性肺炎。开放性咽损伤时，食物可自伤口外流，亦可呛入气管内，食物可循伤道进入周围组织，引起严重感染，局部肿痛严重，加重吞咽困难。因此，创伤后特别是战伤后应很好解决患者营养问题。

（四）声嘶：闭合性喉外伤，伤及声带造成声带粘膜肿胀、淤血或断裂，或伤及喉返神经致声带瘫痪，或杓状软骨脱位。开放性喉外伤因气流自伤口出，不经声门出都可出现不同程度发声障碍。

（五）皮下气肿：闭合性喉气管损伤，或喉气管刺伤,皮肤伤口小，不与喉气管软骨伤口同一平面，在咳嗽或呼吸时，空气可循裂口进入颈部软组织形成皮下气肿。气肿一般局限于颈部，亦可扩展到面、胸、腹，也可自气管前间隙进入纵隔引起纵隔气肿及气胸。

（六）继发感染：清创不彻底，伤口处理不及时，或咽喉部唾液及食物可循伤道进入周围组织，引起炎症感染。或被吸入气管支气管内，导致严重吸入性肺炎。感染严重可致软骨坏死，引起喉、气管、食管狭窄。因此，彻底清创，全身及局部应用抗生素预防感染十分重要。

（七）局部检查：闭合性喉外伤者，颈部皮肤有瘀斑或血肿，有玻下气肿时可扪及捻发音，喉部有压痛。甲状软骨骨折塌陷者，喉结消失或变形、有时可扪及骨擦音。间接喉镜检查可见喉粘膜出血、血肿、声带撕裂伤、喉腔变形、杓状软骨脱位，声带瘫痪等。开往性喉外伤可见到颈部皮肤伤口，喉气管软骨骨折等。

【诊断】

开放性喉损伤诊断不难。闭合性喉损伤由于颈部皮肤无伤口，容易被误诊。因此，对颈部有外伤史，伤后痰中带血，声嘶，颈部有皮下气肿等表现都应进一步检查，作颈部X线照片观察喉气管有无骨折便可确诊。

临床诊断还应对其损伤性质、部位、范围、软骨骨折情况作详细了解，这对确定治疗方针很重要。一般根据局部检查，X线照片即可明确，但必要时带可以作纤维气管镜检查或CT扫描都有助于确定损伤范围。

严重的咽喉气管外伤常合并颅脑、颌面、胸部、颈椎等合并伤。诊断时应特别注意，以防遗漏危及生命。

【治疗】

治疗咽喉部创伤时，应首先做好各项急救准备及在良好的照明条件下进行。对休克、出血及窒息的处理程序应根据病人具体情况而先后进行，不能强求一律。

（一）止血：急救时一般用压迫包扎止血。伤及较大血管可用血管钳夹住血管予以结扎，或钳夹后填压纱布并轻轻包扎，在伤单上注明有血管钳，然后后送。对盲管伤可进行伤道填压止血，然后包扎后送，包扎不宜过紧，以免压迫气管。

清创时注意有无大血管损伤。颈部大血管除颈总动脉及颈内动脉外皆可结扎。若有颈内或颈总动脉损伤时，按不同情况处理，如断端吻合，血管修补，或血管移植。缝合前注意清除血管内血块，缝合时血管内插入塑料管，保持血流畅通，以免发生脑缺氧，封口时注入肝素，以免术后血栓形成（图13-9）。血管缝合后必须用健康肌肉覆盖，注意引流通畅，防止感染破裂出血或形成血栓。

图13-9 颈动脉吻合法

（二）窒息的急救处理：咽喉或下颌损伤，颈部虽无伤口，舌根后坠，有窒息体征者，应托起下颌，将舌牵出固定，吸出上呼吸道分泌物，或放入咽导管，吸氧，常可解除窒息，如不能解除时应作气管切开术。

严重颈部损伤，由于局部组织肿胀、皮下出血和血肿，常可压迫气管而致呼吸困难，应作气管切开。尤其是同时伴有喉、气管损伤、血和分泌物流入管，离体的肌肉、骨片及其它异物也可堵塞呼吸道而致窒息，对此类伤员必须早期进行气管切开术。在前线无条件作气管切开时，于清除分泌物后，经伤道插入通气管，以保证后送时安全，以后再做气管切开术。

气管切开术既能解除或预防窒息，亦有利于伤口的愈合，术后若仍有窒息体征者，应详细检查胸部有无纵隔气肿及气胸。气胸可抽气或作闭式引流，纵隔气肿严重者，可自胸骨上切迹进行引流。

（三）休克处理：休克为伤员早期死亡的最主要原因。纠正休克为救治各种战伤的先决条件。创伤性休克多由失血引起，除给予必要的止血及解除窒息等急救措施外，其它操作应暂时停止。立即给予输出平衡盐及全血，以补充血容量。可进食的伤员可口服茶水、牛奶等。镇痛，注意保暖，必要时给升压药。加强对休克的监测，休克指数的测量，观察中心静脉压及尿量。待血压回升至22kPa以上，脉博在120次/min以下，脉压差不小于12.5kPa以后再进行手术。对休克刚恢复的伤员，手术应力求简捷安全。

（四）抗感染：咽喉创伤，特别是战伤后，组织受伤严重，血块、异物存留、唾液流入伤口容易发生感染。因此，除彻底清创，保持引流通畅，应全身给予磺胺药或抗生素预防感染。

（五）异物处理：一般可在清创时取除异物。颈部盲管伤，出血量多，或颈部迅速肿胀，疑有血肿，或透视见异物随血管搏动者，多伴有大血管损伤，切勿轻易试图取出异物。应认真做好异物定位，自伤口沿血管走行由上向下扩大伤口，分离颈总动脉，用橡皮条牵引血管或用无损伤血管夹暂时阻断血流后再取出异物，以免突然大出血，造成危险。异物取出后，根据情况修补血管。

（六）伤口处理及后遗症的预防：开放性损伤，伤口应早期进行清创缝合。伤口未与咽喉、气管、食管相通，或仅有小的伤口相通时，清创后分层缝合，严密观察呼吸情况，暂不必行气管切开术。通入咽喉的大而深的伤口，除清创分层缝合外，应作气管切开术，保证伤口休息，易于早期愈合。喉软骨发生骨折错位，影响呼吸时，清创同时将软骨对位缝合，放入T形硅橡胶胶管支撑1~3个月，防止喉气管狭窄。如喉气管软骨缺损较多，在清创同时置入合适的T形硅橡胶管，可用舌骨或肋软骨或肌皮瓣等组织移植于喉气管前壁，进行喉气管成形术。伤口愈合后，3-6个月取出T形硅橡胶管（图13-10）。如气管缺损不超过3cm者，可进行气管端端吻合术。在修复伤口同时，应严格控制感染，给予激素以预防或减少水肿，避免瘢痕形成，以免造成咽喉气管狭窄。

图13-10 喉软骨整复喉内置入T型硅胶管

伤口超过24~48h，有明显感染征象者，清创缝合时，将断裂的气管、食管缝合，粘膜及骨折的软骨复位缝合，根据情况将部分肌肉缝合，皮肤敞开，引流通畅，待感染控制后，进行近期成形。

闭合型损伤，如经喉镜及X线照片检查有喉粘膜或声带撕裂或软骨骨折脱位影响呼吸者，在病情允许情况下，在气管切开同时应作喉切开术，缝合撕裂的粘膜及声带，对位缝合脱位的软骨，置T形硅橡胶管1~3月，可避免后遗喉气管瘢痕狭窄。

后期已有喉、气管狭窄的病例，可行T形硅橡胶管喉气管成形术。食管狭窄者可行食管扩张术或成形术，恢复呼吸及吞咽功能。

（七）营养供给：咽喉创伤通常经鼻腔下胃管给予鼻饲饮食。如有困难必要时可作胃造口术，既可保证营养又可使局部伤口休息，促进愈合。早期放胃管尚可避免发生咽喉或食管的瘢痕闭锁的作用，也为日后进行扩张术准备了条件。

第四节　咽喉部烧伤及化学伤（burn and chemical injuries of pharynx andlarynx）

咽喉烧伤及化学伤（burn and chemical injuries ofpharynx and larynx）因吸入高热蒸汽、误饮沸水、头颈烧伤者因吸入火焰或干热空气致粘膜烧伤、误服强酸、强碱、吸入氨、氰、氯、碘、溴、磷等高浓度气雾和化学毒气可直接灼伤咽喉及下呼吸道粘膜并吸收引起全身中毒。

高热蒸气对粘膜的损害较干热气体为重，蒸汽遇到粘膜后凝集放出潜热损伤粘膜。氨雾、磷、碘、氯等与粘膜中水结合，可产生不同酸盐而灼伤粘膜。强碱多为氢氧化钠，有强烈的吸水、脂肪皂化和蛋白溶解作用，故病变常向邻近组织浸润发展，强酸通常引起粘膜干性凝固性坏死，多只限于与腐蚀剂接触较久的部位。

病变初起表现粘膜充血、水肿、糜烂、表现有纤维素渗出形成白膜。粘膜水肿于伤后1~2h开始，4~8h达高峰，2~3d后水肿逐渐消退，白膜脱落形成深浅不等溃疡。严重者局部组织坏死，甚至造成食管或气管穿孔。约10d后溃疡在生成肉芽组织，组织发生纤维性变，并逐渐形成瘢痕，4~6周逐渐出现瘢痕粘连及狭窄。

【临床表现】

烧伤以口腔、会厌舌面及杓会皱裂外侧等外最重。蒸气及雾气损伤以会厌及声门下区明显。化学腐蚀伤中口腔及咽部损伤较轻，食管较重。

损伤后立即出现咽喉疼痛、吞咽困难、流涎、张口困难，喉部损伤者有声音嘶哑、呼吸困难及胸闷。下呼吸道损伤时可出现肺水肿，加重呼吸困难并伴有剧咳，咳出泡沫血性分泌物。重症病人可出现全身中毒症状，如昏睡、脱水、高热、休克等，甚至引起肾功衰竭、肝脏损害致死亡。咽喉、口腔粘膜充血、肿胀、糜烂、溃疡及白膜形成。重症者声带红肿、声门下可见伪膜为呼吸困难体征。

【治疗】

蒸气烧伤主要保持口腔清洁，全身应用抗生素预防感染，最重要的是预防和治疗呼吸困难，给氧及静脉滴入激素，减轻喉及肺水肿，对预防瘢痕狭窄亦有好处。用糜蛋白酶、氢化孝的松及抗生素溶液混合雾化吸入，促进水肿消退并稀释分泌物。呼吸困难者特别是早期出现呼吸困难或伴有头颈部严重烧伤者，应及早作气管切开术。

化学腐蚀伤者，根据毒物不同，应用相应药物中和毒物，如服强碱者可用醋、2%醋酸、桔子汁或柠檬汁等洗胃，服强酸者可先用水稀释，再有碳酸氢钠、氢氧化铝胶或稀氧化镁乳剂冲洗，然后再给口服或经胃管灌入牛奶、蛋清、橄榄油或其他食用油以中和毒物。同时给镇静止痛药物及大量维生素C，必要时输液、输血、注意保暖、抗休克、及肝、肾功、水电解质的平衡。全身应用抗生素及激素预防感染及瘢痕狭窄。如情况允许，鼓励病人经口饮用高蛋白，高热量的无菌流食。对有食管穿孔或纵隔炎可疑者，绝对禁止经口进食，可用输液，胃管及鼻饲饮食，必要时作胃或结肠造口术以维持营养。强酸、硷腐蚀伤者多数会遗有瘢痕狭窄后遗症，为便于以后进行扩张治疗，应令病人早期吞入一条丝线。

晚期发生瘢痕狭窄者，可以根据不同器官，不同部位及不同程度，采用手术分离，扩张治疗，或喉、气管、食管成形术，必要时可作结肠代食管术等以恢复其呼吸和吞咽功能。

第五节　耳创伤

一、耳廓外伤（traumatic injury of the auricle）

耳廓易遭受各种挫伤、切伤、撕裂伤、断离伤及火器伤。处理不当、可发生软骨膜炎、软骨坏死，遗留耳廓畸形。

耳廓挫伤可使血管破裂，血液淤积于软骨与软骨膜之间，形成血肿，除感局部胀痛外，无其他症状。血肿多发生于耳廓上部，前外侧面，呈半圆形紫红色肿块，质软。血肿如不处理发生机化，可致耳廓增厚变形。如发生感染可发生化脓性软骨膜炎。血肿可在严密消毒下进行穿刺，抽出液体，加压包扎。反复抽血无效者，可于无菌操作下切开耳廓，排除血液或取出血块后，加压包扎。处理中加用抗生素预防感染。

耳廓切伤及撕裂伤，轻者为一裂口，重者有组织缺损，或耳廓撕裂或全部撕脱断离。伤口应严密消毒后，进行清创缝合，尽量保留软骨组织，如皮肤大块缺损，软骨尚完整，可自耳后取带蒂皮瓣或游离皮瓣移植，如部分软骨及皮肤完全破碎，可作边缘楔形切除，用细针细线对位缝合，缝时不能穿透软骨（图13-11）

图13-11 耳廓外伤的缝合

耳离断裂者，将断耳用双氧水及生理盐水洗将，泡于抗生素溶液中一刻钟，如能找到耳廓动脉，可用肝素将其冲洗后，将血管进行吻合，断耳的皮肤与皮下组织对位缝合。或将断耳的皮肤去除，耳廓软骨埋植于耳后皮下，待成活后，将埋植的耳廓软骨及皮肤掀起移植于原耳廓伤口处，形成新耳廓。如离断时间过久，或伤口已感染者不宜缝合，将外耳道口周围皮肤与乳突皮肤对位缝合，以免外耳道口狭窄。

二、鼓膜外伤（traumatic injury of the rympanic membrane）

战时多由爆震压力波的冲击直接使鼓膜破裂穿孔，或由于颅底骨折时波及鼓沟，偶有弹片、金属屑或矿渣溅入外耳道损伤鼓膜。平时多为挖耳、外耳道异物或取异物、耵聍的损伤，掌击外耳，跳水时耳廓先着水面，咽鼓管吹张或擤鼻用力过猛，亦可使鼓膜破裂。

【临床表现】

受伤后突感耳内轰鸣，短时耳痛，或有少量血液从外耳道流出，随即出现耳闷、耳聋、耳鸣，严重者可并有眩晕。症状数小时或数日后减退或消失，少数可遗有耳鸣影响工作与学习。单纯鼓膜破裂者，听力损失较轻，如内蒙古自治区耳同时受损，可发生严重耳聋。

检查时外耳道有少许鲜血，如合并外耳道骨折，或颅底骨折时出血量较多并有脑脊液耳漏。鼓膜穿孔多为不规则裂孔，表面有血痂，直接外伤引起穿孔者，多位于鼓膜后半部，爆震多位于前下方。鼓膜色泽多正常，若合并感染时，则有严重充血并有脓液。

【治疗】

鼓膜损伤后应保持外耳道清洁，以酒精消毒外耳道，取除外耳道内存留的泥土、异物、血痂或耵聍屑等，并以消毒棉球置于外耳道口。耳内切忌冲洗或滴药，以免把外耳道细菌带入中耳引起中耳感染。全身应用抗生素药物，禁止游泳，防止污水入耳。

鼓膜穿孔小者多能自愈。如不能自愈，可用50%三氯醋烧灼穿孔边缘，表面放置酚甘油小棉片、硅橡胶薄膜。如穿孔大不能自愈者，可行鼓膜修补术。如有继发感染，则按化脓性中耳炎处理。

三、颞骨骨折（fracture of the temporal bone)

颅骨骨折多发生于颅底部，1/3的颅底骨折侵入颞骨岩部。依其骨折线分为纵行驶骨折、横行骨折及岩尖骨折三类。纵行骨折最多见，横行骨折居第二位，岩尖骨折最少见。纵行驶骨折预后较好（图13-12）。三类骨折同时出现。

图13-12 颞骨骨折

【临床表现】

（一）纵行骨折：多由于颞部或顶部受到撞击所致。骨折线与岩部长轴平行，常自颞骨鳞部沿外耳道骨部的后上壁，经鼓室盖在迷路前方，于膝状神经节的前上部，顺颈内动脉管到颅中窝底的棘孔或破裂孔。骨折线不贯穿骨迷路，故对内耳损伤机会较少，主要对中耳损害，常有听小骨脱位或骨折。鼓室损伤，鼓膜未破时，鼓室内积血，鼓膜呈兰色，唾液中可带血。鼓膜破裂时，有血液自外道流出，如脑膜破裂，则有脑脊液耳漏。长期脑脊液耳漏可引起脑膜炎。中耳损伤时可出现传音性耳聋。少数累及面神经，可出现面瘫及舌前2/3味觉丧失。面瘫多为暂时性。

（二）横行骨折：主要由于枕部受到暴力所致。骨折线与岩骨长轴垂直，由颅底后窝横过岩锥到颅中窝，多从枕骨大孔或颈静脉窝，横过内耳道和迷路到颅中窝的破裂孔或棘孔区。内耳损伤重，耳蜗及半规管内常有出血，迷路受损时有较重的眩晕、恶心、呕吐，检查可有倾倒及自发性眼球震颤，可持续数周，待对侧代偿后症状消失。前庭功能检查，患侧功能丧失，听力呈感音性耳聋。伤及中耳者较少，偶有迷路损伤同时中耳内壁也被震裂，导致蜗窗膜破裂，鼓室积血，约有半数并发面瘫，且为永久性瘫痪。

（三）岩尖骨折：很少见，可损伤及Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ等颅神经，发生弱视，上睑下垂，睑裂变小，瞳孔扩大、复视、斜视，眼球运动受限等眼部症状，或有三叉神经痛症状，如损伤颈内动脉可发生大出血，多来不及抢救而死亡。

故凡头颅外伤后有听力损失、鼓膜破裂或鼓室积血、或有眩晕、或有面瘫者皆为中耳及内耳受损所致，即可诊断颞骨骨折，X线摄片可显示骨折线。横行骨折较易显示，X线未发现骨折时，仍不能排除颞骨骨折。

【治疗】

颞骨骨折主要由于颅脑损伤引起，如创伤严重应与神经外科协作处理。首先应保持呼吸道通畅、止血、防止休克，观察脑组织损伤症状和生命体征变化等，及时处理，预防继发感染。如病人情况许可，应作详细检查，包括头颅X线拍片，神经系统检查等。局部治疗应在无菌条件下，清除外耳道的耵聍，积血及污物等。鼓膜损伤时，保持外耳道清洁干燥，忌滴药或冲洗，以防中耳感染。如有脑脊液耳漏，应保持外耳道无菌，不可填塞外耳道，全身应用足量广谱抗生素，多数可自愈。长期不愈的脑脊液耳漏，于病情好转后行脑膜修补术。如有外耳道出血不止，应考虑颅内大血管损伤，需请神经外科处理，不宜填塞外耳道。如遗有鼓膜穿孔或听小骨损伤者，可行鼓膜修补或鼓室成形术以改善听力。如合并中耳炎按中耳炎治疗。如有面神经麻痹不能恢复者，可待病人情况许可时施行面神经减压术或修复术治疗。有前庭症状者可静卧并给予镇静剂。

第十四章　耳挫伤

第一节　爆震性耳聋（explosive deafness）

爆震性聋（explosive deafness）指由于枪炮射击、炸弹及其他爆炸物爆炸时所产生的压力波引起中耳、内耳损伤、听力下降。

大炮、炸药在发射或爆炸时瞬间产生高温高压气体迅速膨胀，以超声速向外扩散，从而产生巨大压力波，压力波含有冲击波及强脉冲噪声，二者同时作用于身体时，最容易受到损伤的是听觉器官，当听觉器官受到损伤时其他脏器不一定受到损伤，当其他脏器受到损伤时，听器官的损伤可能已相当严重，所以耳鼻咽喉战伤中以中耳和内耳伤的发病率最高，占57.3%，炮兵尤为突出。

爆炸时的短时间内，外耳道的气压急剧上升，咽鼓管来不及调节鼓膜内外压力，造成鼓膜内外的压力差，同时鼓膜及听小骨活动也跟不上压力波改变的速度，导致鼓膜破裂，听小骨骨折、脱位和鼓室出血。如鼓膜未破，压力波通过鼓膜听小骨经卵圆窗作用于外淋巴液。如鼓膜已破，压力波直接经圆窗作用于外淋巴液，然后通过基底膜或前庭膜传入内淋巴液，使内淋巴液剧烈震动，导致螺旋器、血管和神经纤维的损伤，故爆震性听力损伤多呈感音性聋或混合性聋。

损伤程度与火炮种类、口径、发射频度、阵地环境、爆震源距离、方向及炮手位置、年龄和个体差异有关系。

【病理改变】

爆震后首先出现内耳血循环障碍，继之耳蜗毛细胞损伤，耳蜗病变主要在距耳蜗基底圈9mm区开始，以第二圈损伤最重，首先出现外毛细胞弥散性或节段性破坏消失，严重者内外毛细胞全部破坏，基底膜塌陷，甚至螺旋神经节细胞及神经纤维亦变性。部分病变可波及前庭和三个半规管的壶腹嵴。

【临床表现】

早期表现耳痛、持续性耳鸣、听力下降，有时伴有眩晕、恶心、呕吐，重者可产生一时性昏迷，两耳全聋。轻者在二周内可以自行恢复，重者则终身耳聋耳鸣。检查可见鼓膜充血、出血、或穿孔，表面附有血痂，有时可见到听小骨脱位。听力检查多为感音性聋或混合性聋。听力曲线多为水平下降型，高音陡坡下降或斜坡下降型。有平衡障碍者，可出现自发性眼球震颤，前庭功能迟钝或消失。

【预防及治疗】

目前尚无特效疗法，关键在预防。战前要进行教育，要佩带防护耳塞、耳罩或头盔，既能防震又不防碍通讯联络。受震时张口，用手指堵塞外耳道。治疗上主要应早期治疗，用改善内耳微循环、神经营养药及有利于细胞代谢的药物，如维生素B族、654-2、菸酸、低分子右旋糖酐、三磷酸腺苷、川芎注射液、复方葛根片，复方丹参片，或高压氧疗法可获得一定疗效。

第二节　噪声性耳聋（noise induced deafness）

噪声性耳聋（noise induced deafness）系由于听觉长期遭受噪声影响而发生缓慢的进行性的感音性耳聋，早期表现为听觉疲劳，离开噪声环境后可以逐渐恢复，久之则难以恢复，终致感音神经性聋。噪声除对听觉损伤外，还可引起头痛、头昏、失眠、高血压、心电图改变，也可影响胃的蠕动和分泌。因此，减少或消灭噪声，为当今环境保护工作中一项十分重要的课题。

噪声性聋常见于高度噪声环境中工作的人员，如舰艇轮机兵，坦克驾驶员，飞机场地勤人员，常戴耳机的电话员及无线工作者、铆工、锻工、纺织工等。

【损伤因素】

长期工作于噪声级大于90dB的噪声环境中即可对耳蜗造成损害，耳蜗受损程度受下列因素因素影响。

（一）时间：在噪声环境里工作的时间越长，听力损害程度越大。

（二）噪声强度与性质：频率高、强度大对听力损害严重。断续噪声比持续噪声危害大。震动加噪声较单纯噪声的损害大。

（三）工作环境因素：狭窄的工作场所比开阔的工作环境易受损害，距离噪声源越近，越易受损害。

（四）身体情况：中老年人比青年人易受噪声损伤，体弱者比强壮者易受损害，曾有感音性聋或中耳炎疾患者较易受损伤，个人体质不同敏感性也不同。

【病理】

在长期噪声刺激影响下，耳蜗血管纹首先出现血循环障碍，螺旋器毛细胞损伤，脱落，严重者内毛细胞亦损伤，继之螺旋神经节发生退行性变，以耳蜗基底圈末段及第二圈病变最明显。此处接近鼓室，血管较细，容易受噪声影响。耳蜗基底圈主要接受4000Hz的声音刺激，故早期患者以4,000Hz处听力损失明显。也有人认为与外耳道共振有关，因外耳道的共振频率在3,000~4,000Hz左右。

【临床表现】

主要症状为进行性听力减退及耳鸣。早期听力损失在4,000Hz处，因此，对普通说话声无明显影响，仅在听力计检查中发现，以后听力损害逐渐向高低频发展，终于普遍下降，此时感到听力障碍（图14-1），严重者可全聋。耳鸣与耳聋可同时发生，亦可单独发生，常为高音性耳鸣，日夜烦扰不宁。

图14-1 噪声性聋气导听力曲线

【预防及治疗】

本病主要在预防，首先改善厂房建筑，增加消声及防震措施，改善机器装置及技术操作，使噪声缩减到安全限度内（85～90db ）。在噪声环境中工作者应戴防护器，如防声耳塞，即使外耳道内塞以棉花亦能起到一定的防声作用。每日持续工作时间中要有短暂休息，可以减低噪声对听力损害，应定期对在噪声环境中工作者做听力检查，以便早期发现。

早期如有4000Hz听力下降而无自觉症状者，休息数日或数周常可自行恢复，并服用维生素B₁，血管扩张剂，高压氧等治疗。如治疗无效可配戴助听器。

第十五章　气压性创伤

第一节　中耳气压伤（barotrauma　of　the　media　era）

飞行中由于高度的变化或潜水时深度的变化，大气压力也随之产生变化，咽鼓管功能不良，不能及时调节鼓室内压力，致使鼓室内外压力不平衡造成中耳创伤称为中耳气压伤。

【发病机理】

飞机上升时外界气压降低，鼓室内气压相对较高形成正压。上升约60m时（相当减压0.7KPa），可感到轻度耳胀，鼓膜向外膨隆。随高度的增加，耳胀感及鼓膜膨隆更加明显，并出现听力减退。当上升至150m（气压减低2.0KPa ），耳内可听到“嘀答”声响，为鼓室内气体冲开咽鼓管逸出之声。鼓室内气压与外界气压达到平衡，耳症状消失，继续上升时上述现象可周期性重复发生（图15-1）。

飞机上升时外界气压降低，鼓室内气压相对较高形成正压。上升约60m时（相当减压0.7KPa），可感到轻度耳胀，鼓膜向外膨隆。随高度的增加，耳胀感及鼓膜膨隆更加明显，并出现听力减退。当上升至150m（气压减低2.0KPa ），耳内可听到“嘀答”声响，为鼓室内气体冲开咽鼓管逸出之声。鼓室内气压与外界气压达到平衡，耳症状消失，继续上升时上述现象可周期性重复发生（图15-1）。

图15-1 气压损伤性中耳炎发病机理

飞机下降时外界气压不断增高，鼓室内气压相对降低形成负压，鼓膜内陷。随高度的不断降低，鼓室内负压增大。鼓膜内陷明显，有耳受压感及听力障碍。由于咽鼓管的单向活门作用，外界气体不能自动进入鼓室，只有在做吞咽动作时才能使咽鼓管开放，鼓室内外气压获得平衡，鼓膜复位，症状消失。若咽鼓管不能及时开放，外界气体不能进入鼓室，鼓室内负压不断增加，就会引起中耳气压性损伤，当鼓室内负压达6.7～8.0KPa时，耳有疼痛感觉。负压达10.7～12.0KPa时，鼓室内负压超过13.3KPa时，可发生鼓室积液，甚至鼓膜破裂。

正常人咽鼓管每分钟开放多次，睡眠时每5秒亦可开放一次。飞行下降中若每秒下降15m，多不发生损伤。特别是密闭座舱气压变异缓慢，不致发生中耳气压性损伤。但当离地面愈低，下降速度过快，短时间内发生较大的气压差，若无主动通气动作时，易发生中耳气压性损伤。潜水时，可因下降时未能自行吹张咽鼓管以恢复中耳压力与外界压力之平衡而导致鼓膜破裂。

鼻及鼻咽如急慢性鼻炎、急慢性扁桃体炎、腺样体肥大、鼻部变应性疾病、鼻咽部肿瘤、咽肌瘫痪、下颌关节病及牙齿颌合不良等，皆可影响咽鼓管通气机能，为发生气压性中耳损伤的一个重要因素。初学飞行的人员，常因注意力高度集中，对耳内受压感不灵敏，忘记作吞咽动作，如下降过速，常造成中耳气压性损伤。空运伤员入睡或昏迷者，亦易患此类损伤。

【临床表现】

鼓室内负压可引起粘膜下组织的血管扩张而致血清漏出，甚至出血，形成中耳积液或积血，鼓膜本身随着中耳负压的加重，可出现内陷、充血、粘膜层与纤维层剥离，甚至穿孔。因此，表现突感耳闷、耳鸣、头痛、头晕等症状。轻者仅感耳闷，数小时后即愈。重者可耳痛、耳鸣及吸力减退明显，日后亦可恢复。如因鼓室积液、积血不易吸收，可持续数日不愈，个别严重者全鼓膜皆可充血，偶可见鼓膜穿孔。反复多次损伤后，鼓膜常内陷，混浊增厚，活动度差，呈传音性聋。

【治疗】

症状轻微，鼓膜轻度充血者，休息数小时或1～2日多可自愈。鼓膜充血明显，鼓室内有积液者，可行咽鼓管吹张，使积液逸出，同时行超短波治疗，促进积液吸收。若经治疗症状不减，积液或积血不吸收，可行鼓膜穿刺或鼓膜切开术，术后进行咽鼓管导管吹张，使积液或积血排出，避免积液化气机化形成粘连经久不愈。

对反复发作气压性损伤的伤员进行仔细检查，去除病因，以免转成慢性不易治疗。凡鼻腔及鼻咽部疾病皆应先行诊治。鼻甲肥大者可行下甲部分截除术。扁桃体肥大者可摘除扁桃体。下颌关节疾病或颌合不良应予矫正。

在治疗鼻腔及鼻咽等疾病后，咽鼓管仍不通畅时，可能为咽鼓管周围淋巴组织增生，可行放射治疗。

【预防】

中耳气压伤应重预防。教会每一乘员怎样做吞咽及捏鼻鼓气方法，对飞行人员主要做咽鼓管肌开放训练，包括吞咽、提喉、软腭运动和下颌运动等方法。感冒时在乘机前宜于鼻内滴用1%麻黄素液，使鼻腔通畅，咽鼓管不致闭塞，必要时暂时停飞。驾驶人员下降中有耳痛者可飞回原高度，再低速下降并连续作咽鼓管开放动作，以免引起中耳损伤。

第二节　鼻窦气压伤（barotrauma　of　the　sinus）

飞行或潜水时，外界气压急剧变化，鼻窦内的气压与外界气压不能取得平衡，以致鼻窦粘膜充血肿胀，甚至粘膜或粘膜下出血、水肿等一系列变化的疾病称为鼻窦气压伤。好发于额窦和上颌窦。

【发病机理】

正常人鼻窦开口经常保持通畅，当飞机上升，外界气压低于窦内气压时，窦内空气经窦口外逸；飞机下降时，外界气压高于窦内气压，外界空气通过窦口进入窦内，故窦内外气压可迅速平衡。若窦口受某些病变影响，如急、慢性鼻炎、变态反应性鼻炎、鼻息肉、鼻中隔偏曲等，通气即受到障碍。当飞机上升时，窦内气压高于外界气压，空气可勉强逸出。当飞机急速下降，窦口附近病变组织受外界限气压压迫堵塞窦口，空气不能进入窦内，窦内外压力失去平衡，窦内变成相对负压。飞机下降愈快，窦内外压力相差愈大，窦内负压可产生一系列病理变化，若鼻内原有炎症存在，可诱发鼻窦炎症状（图15-2）。

图15-2 气压损伤性鼻炎发病机理

轻者，窦腔内粘膜受气压影响而血管扩张，血清漏出，间质内浆液聚集，粘膜呈弥漫性水肿。重者，可发生粘膜下出血及粘膜剥离。因窦内负压牵拉粘膜的感觉神经，致患者疼痛难忍。鼻腔内细菌如进入窦内，则有急慢性鼻窦炎的病变。

本病多发于额窦，因鼻额管细长，易受阻塞。次为上颌窦，筛窦及蝶窦少见。

【临床表现】

症状发生在飞机下降过程中或下降后发生。主要为额部疼痛或面颊及磨牙麻木，间或有鼻衄，偶有发生休克者。鼻内分泌物呈粘液性，常带血丝。鼻腔检查常为原有病变所掩盖，或未发现异常，中鼻道内可见血性分泌物。X线照片窦内粘膜增厚，窦腔混浊，常有液平面，有粘膜下血肿时则可见半圆形影。轻者数小时或数日可逐渐恢复，重者常迁延数周方可治愈。合并化脓性感染者症状加重，时间亦久，并伴发热。

根据病史诊断多无困难，X线摄片有助于诊断。

【预防及治疗】

对飞行人员应定期进行体检，特别注意耳鼻咽喉的情况。有急性上呼吸道感染者不宜飞行，鼻腔有诸如鼻中隔偏曲、鼻息肉、肥厚性鼻炎等疾病者应予以矫正和治疗，治愈后才宜从事飞行。

治疗原则为使鼻窦恢复通气功能，可用血管收缩剂滴鼻。休息、局部热敷或超短波透热理疗，内服镇痛剂，病变轻者能迅速痊愈。有感染者，可给予磺胺类药或抗生素类药物治疗。在飞机下降时发生症状者如不能使飞机上升以求窦内外气压平衡，则可有1%麻黄素或肾上腺素滴鼻，清理鼻腔分泌物，保持窦口开放，然后飞机再缓缓下降。如在飞行后发生严重症状者，可置病人于低压舱内，逐渐调整气压，保持窦内与外界气压之平衡，防止发展为重症。

附录一　耳鼻咽喉科常用药物

1%麻黄素滴鼻液（ephedrine sol）

成分：盐酸麻黄硷1克，生理盐水加至100毫升。

作用：血管收缩作用比较持久而缓和，对鼻粘膜上皮纤毛活动影响少，可改善鼻通气，促进鼻窦引流，并可减轻局部炎症。

用途：用于急、慢性鼻炎、鼻窦炎，也可用于鼻出血。

用法：滴鼻或喷入鼻腔，小儿宜用0.5%的溶液。每日三次，每次3~4滴。不宜长期使用。止血用2%的溶液。

0.25%氯霉素麻黄素液（0.25%chloromycetinand ephedrine sol.）。

0.02%呋喃西林麻黄素液（ 0.02%ephedrineand furacillin sol）。

作用：清除鼻粘膜肿胀，改善鼻及鼻窦的通气引流，消炎，止血。

用途：急、慢性鼻炎、鼻窦炎、鼻出血。

用法：滴鼻或喷入鼻腔。每日三次，每次3～5滴。

麻黄素可的松滴鼻液（ephedrine andcortison Sol）.

成分：1%盐酸麻黄硷，0.5%醋酸考的松。

用途：通气、消炎及抗过敏，使鼻粘膜水肿减轻。

用途：变应性鼻炎。

用法：滴鼻，每日三次。

苯海拉明麻黄素滴鼻液（ephedrine anddiphendydramine sol ）。

成分：1%盐酸麻黄硷， 0.25%苯海拉明。

作用：通气、消炎及抗过敏。

用途：变应性鼻炎。

用法：滴鼻，每日三次。

氯霉素甘草液（chloromycetin andliquorice sol ）。

作用：消炎、抑菌。

用途：急、慢性鼻炎、鼻窦炎。

用法：滴鼻，每日三次。

2%色甘酸二钠滴鼻液（2% dicodiumcromoglycate sol ）

作用：抑制变应性物质的释放。

用途：变应性鼻炎。

用法：滴鼻，每日三次。

薄荷樟脑滴鼻剂（nebula mentholcompositum）。

成分：薄荷1克，樟脑1克，石腊油加至100毫升。

作用：有润滑鼻粘膜作用，能刺激神经末梢，促进鼻粘膜恢复功能。

用途：萎缩性鼻炎，鼻粘膜干燥。

用法：滴鼻，每日三次。

鼻眼净：（滴鼻净）（naphazolinehydrochloride）

浓度：浓1:1000，淡1:2000。

作用：血管收缩作用较麻黄硷强，能持续数小时之久，但可产生后扩张，使鼻塞加重，故一般滴用不宜超过1周。

用途：急、慢性鼻炎，急性鼻窦炎。

用法：滴鼻，每日三次。成人用浓液，儿童用淡液。

鼻通

成分：1%麻黄硷，1%磺胺噻唑，0.65%樟脑。

作用：通通 气，抑菌。

用途：急、慢性鼻炎，鼻窦炎。

用法：将油膏挤入鼻腔内，每日三次。

鼻软膏

成分：硼酸5克，薄荷油2毫升，石腊油40毫升，无水羊毛脂100克。

作用：消炎，消肿。

用途：鼻前庭炎，鼻前庭疖、鼻粘膜干燥。

用法：局部涂布，每日三次。

复方硼砂溶液（朵贝氏溶液）（boraxcompositum sol ）

成分：硼砂1.5克,碳酸氢钠1.5克,石炭酸0.2毫升,甘油3.5毫升,蒸馏水加至100毫升。

作用：为硷性溶液，有防腐、抗菌、消毒、收敛作用。

用途：急、慢性咽炎，扁桃体炎等，作清洁口腔作用。

用法：稀释后漱口，每日数次。

复方碘甘油（iodine glycerine compositum）

成分：碘1.25克,碘化钾2.5克,薄荷油0.42毫升,乙醇0.375毫升,蒸馏水2.5毫升,甘油加至100毫升。

作用：消毒、润滑及温和刺激。

用途：慢性咽炎及萎缩性咽炎，也可用于萎缩性鼻炎。

用法：涂于患处，每日三次。

杜米芬喉片（ damiphene tablet）。

成分：每片含杜米芬0.5毫克。

作用：对葡萄球菌、链球菌有杀菌能力，可起局部消炎作用。

用途：急、慢性咽喉炎，扁桃体炎等。

用法：含化，每日数次，每次1～2片。

含碘喉症片（iodine lozenge）。

成分：每片含碘0.0013克。

作用：消炎、抗菌，减轻局部炎症反应。

用途：急、慢性咽喉炎等。

铁笛丸

成分：薄荷、桔梗、川芎、大黄、百药煎等。

作用：利咽开音。

用途：慢性咽喉炎，声音嘶哑。

用法：口服，每次1粒，每日2～3次。

清音丸：

作用：养阴清热，生津止渴。

用途：用于肺胃热盛，咽喉肿疼，声嘶，口干舌燥。

用法：口服，每次1丸，每日二次。

金嗓灵一号（金嗓散结丸）

作用：清热解毒，活血化瘀，健脾利湿，化痰。

用途：声带小结，声带息肉，声带粘膜增厚。

用法：1～2丸，每日2次，孕妇慎用。

金嗓灵二号（金嗓利咽丸）

作用：健脾化湿，疏肝理气。

用途：慢性咽炎，咽异感症。

用法：1～2丸，每日二次数，孕妇慎服。

金嗓灵三号（金嗓开音丸）

作用：清热解毒，疏风解表。

用途：急性、亚急性咽、喉炎。

用法：1～2丸，每日二次，孕妇慎服。

金嗓灵四号（金嗓清音丸）

作用：养阴清肺、化痰健脾、开音。

用途：慢性咽、喉炎。

用法：1～2丸，每日二次。

咽炎含化片

成分：银花、菊花、玄参、麦冬、桔梗等。

作用：清热、滋阴、利咽喉。

用途：急、慢性咽炎。

用法：2片，口含，每日四次数。

六神丸

成分：年黄、珍珠、冰片、蟾酥，雄黄、麝香。

作用：清热、解毒。

用途：急性咽炎，扁桃体炎。

用法：1岁，1粒/次；4～8岁，5～6粒/次；15岁，8粒/次，成人，10粒/次，孕妇忌用。有心脏病者禁用。

复方安息香酊（tincture benzoiccompositum）

成分：酊剂。含10%安息香，7.5%苏合番，2.5%妥路脂，2%芦荟粉。

作用：收敛防腐剂。为挥发性药物，有消炎、消肿、祛痰的作用。

用途：急、慢性喉炎及急性喉气管、支气管炎。

用法：于一杯沸水中滴入药液约10余滴，对着杯口将蒸气吸入，每日2～3次。

抗菌素（庆大霉素、青霉素）+激素液（醋酸考的松或地塞米松）。

用途：急性咽、喉炎。

用法：雾化吸入，每日3次。

0.05%α-糜蛋白酶(0.05%α-chymotrypsin)

作用：稀释分泌物，祛痰，去痂，溶解纤维蛋白，脓液和坏死组织。

用途：气管切开术 后，呼吸道分泌物量多而粘稠。

用法：每0.5～3小时气管滴入1次,每次4～5滴。

次碳酸铋粉（ bisumuth subcarbonate）

作用：具有收敛，保护粘膜创面，促进愈合。

用途：咽，食管粘膜损伤，食道镜检查术后。

用法：将药物置于舌面，缓慢干吞下，不得用水冲服。每日4～6次。

双氧水（3% hydrogen peroxide sol）

用途：化脓性中耳炎。

作用：其初生态氧与脓液等有机物结成泡沫，具有清洁、消毒作用。

用法：洗耳、每日三次

多粘菌素滴耳液（polymycin sol ）

成分：硫酸多粘菌素100万单位，生理盐水加至100ml（本品宜临时用前新鲜配制）。

作用：对革兰氏阴性杆菌有抗菌作用，对绿脓杆菌较为有效。

用途：急、慢性中耳炎。

用法：滴耳，每日三次。

0.25%氯霉素滴耳液(0.25% chloromy cetinsol )

0.25%氯霉素可的松液( 0.25% choromycetincortison sol )

作用：对革兰氏阳性杆菌效果较好。

用途：急、慢性化脓性中耳炎。

用法：滴耳，每日三次。

3%洁霉素滴耳液（3% jiemycin sol ）

作用：对金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌与肺炎球菌的抗菌作用较强。

用途：急、慢性化脓性中耳炎。

用法：滴耳，每日3次。

复方灭滴灵溶液（metronidazlecompositum）

作用：对革兰氏阴性细菌效果较好。

用途：慢性化脓性中耳炎。

用法：滴耳，每日3次。

1.25%氯霉素甘油（chloromycetin inglycerine）

作用：同前

用途：急、慢性化脓性中耳炎。

用法：滴耳，每日3次。

1-3%酚甘油滴耳液（phenol in glycerine）

作用：杀菌、止痛和消肿。

用途：急性中耳炎鼓膜未穿孔时及外耳道炎症。

用法：滴耳，每日3次。

4%硼酸酒精滴耳液（boric acid alcoholsol）

作用：有消毒，杀菌作用。但在滴耳时可有短时间刺痛感，应向患者说明。

用途：慢性化脓性中耳炎。

1～2%水杨酸酒精滴耳液（salicylie acid alcohol sol）

作用：有弱的抑制细菌和真菌的作用，并能止痒。

用途：外耳道真菌病。

用法：滴耳，每日3次。

3～5%碳酸氢钠滴耳液（ sodium bicarbonate sol）

作用：硷性溶液，能溶解软化耵聍。

用途：外耳道耵聍栓塞。

用法：滴耳，每日多次，每次数滴，2～3天使耵聍变软后再取耵聍或用水冲冼。

1～2%麝香草酚酒精滴耳液（thymol alcohol sol ）

作用：消炎、止痒。

用途：外耳道真菌病菌。

硝酸银(silver nitrate)

■［此处缺少一些内容］■

中毒症状为头昏或眩晕、眼花、气闷、惊慌恐怖、面色苍白、口干、瞳孔散大或出现兴奋、幻觉、精神错乱、多话、狂笑以及脉搏微弱，血压下降，呼吸浅而不规则等症状。

一旦发现中毒，立即停止用药，抽出鼻腔内的卡因棉片，进行抢救。静脉注入地塞米松5毫克；对兴奋或抽搐病人，可给予镇静剂（如安定0.1～0.2毫克/公斤体重,静脉注射）,或硫喷妥钠(用于控制抽搐,可用2～2.5%,静脉缓慢注射,抽搐一经控制则立即停注,针头暂不拔出,以备抽搐再发时可继续注射,但用药总量一般不超过5mg/公斤体重)。同时使病人平卧,头低,安静入睡,密切观察脉搏,心跳,呼吸,血压,神志,直至中毒反应消失。必要时采取人工呼吸,气管内插管,吸氧等措施。

用途:耳鼻咽喉手术及气管,食管镜检查时,和粘膜表面麻醉用,禁用作浸润麻醉。

附录二　耳鼻咽喉科常用X线检查

一、鼻窦的X线检查

（一）鼻颏位（Water 氏位）

主要用于检查上颌窦及其四壁，上壁、后壁显示较清晰，也可显示其他诸如筛窦。额窦，但额窦变形较大。筛窦前后组分离投影观察不够满意（图1）。

图1　鼻颏位

（二）鼻额位（Caldwell 氏位）

主要检查额窦，筛窦，但前后不易分辨，前组气房居上。位于鼻腔两侧，后组气房投影于上颌窦内上侧。也可显示鼻腔、眼眶，但上颌窦被颞骨岩部重迭而不清楚（图2）。

图2 鼻额位

（三）侧位

主要检查额窦，蝶窦及其前后深度较好，也可显示上颌窦，筛窦范围，但两侧投影重迭（图3）。

图3 鼻窦侧位

二、咽喉的X线检查

（一）颏顶位（颅底位）

主要检查颅底骨质，尤以中颅窝结构显示较好。如破裂孔，卵圆孔，棘孔及翼窦板，也可显示鼻咽腔，以鼻咽前壁及两侧壁显示较清楚，亦可见上颌窦后壁，蝶窦情况（图4）。

图4 颅底位

（二）咽侧位（颈侧高位）

主要检查鼻咽及口咽部软组织阴影。鼻咽侧位于鼻咽顶，后壁及其毗邻的蝶窦，蝶鞍和颈椎显示较好，对诊断咽后脓肿有重要意义。正常咽后壁厚度，10岁以下约4～5毫米左右，5岁以下稍厚，一般不超过8毫米。成人约3毫米，一般不超过5毫米（图5）。

图5 咽侧位

（三）喉侧位（颈侧低位）

主要显示喉部软骨及软组织区，结诊断喉肿瘤，喉狭窄的范围有一定帮助（图6）。

图6 喉侧位

（四）喉正位

主要检查喉前庭、喉室、声门下区，梨状窝。断层摄片对诊断较小的梨状窝及喉室肿瘤有帮助（图7，8）。

图7 喉正位

图8 喉正位（断层）

三、乳突的X线检查

可帮助了解乳突气房的发育类型、分布、乙状窦位置，乳突病变及骨质有无破坏。

（一）乳突侧斜位

1．Law氏位，主要检查乳突气房类型，天盖、乙状窦骨质，脑膜横窦角。照片中，上鼓室，鼓窦入口多为骨迷路的阴影重迭，天盖与岩部上缘重迭，内外耳道亦互相重迭（图9）。

图9 乳突Law氏位

2．Schueller 氏位，较Law氏位为优，可显示上鼓室，鼓窦的大部分，鼓窦入口。其他同前，外耳道与鼓室重迭（图10）。

图10 乳突 Schueller 氏位

（二）岩部轴位（Mayer氏位）

主要显示上鼓室，鼓窦入口，鼓窦病变，对早期胆脂瘤的诊断有一定作用，还可显示乙状窦骨板，乳突气房，岩部的外侧部分，可用诊断岩骨骨折，颅底鳞角处骨折（图11）。

图11 乳突岩部轴位

（三）岩部斜位（Stenver氏位）

主要检查内、外耳道、岩尖、鼓窦、迷路及乳突尖部情况，对观察内耳，内耳道病变，岩部骨折（尤其横行骨折）有帮助（图12）。

图12 岩部斜位

（四）30°额枕位（Town氏位）

主要检查颞骨岩部及内耳道病变，对听神经瘤，岩尖炎诊断有帮助（图13）。

图13 额枕位

附录三　耳鼻咽喉科恶性肿瘤的TNM分类、分期

鼻咽癌

T一分级

Tis：原位癌。

T₁：肿瘤局限于一个区。

T₂：肿瘤局限于二个区。

T₃：肿瘤超出鼻咽部，并侵犯颅底和/或脑神经。

Tx：原发癌灶完全无法分级。

喉癌

T一分级：

声门上区：

Tis：原位癌。

T₁：肿瘤局限于声门上部，声带运动正常。

T2：声门上肿瘤向声门侵犯，声带未固定。

T3：声门上肿瘤累及声门或声门下，声带固定，并/或有向深部浸润的其他征象。

T4：声门上肿瘤向喉外扩散，如下咽或口咽。

Tx：原发癌灶完全无法分级。

声门区：

Tis：原位癌。

T1：肿瘤局限于声门区，声带运动正常（a=一侧声带受累，b=双侧声带受累）。

T2：声门区肿瘤向声门下或声门上侵犯，声带运动正常或受限，未固定。

T3：声门肿瘤累及声门上和/或声门下，一侧或两侧声带固定。

T4：声门肿瘤向喉外扩散，如穿破软骨支架，或累及下咽，或穿破皮肤。

Tx：原发癌灶完全无法分级。

声门下区：

Tis：原位癌。

T1：肿瘤局限于声门下，声带运动正常。

T2：声门下肿瘤向声门区侵犯，声带未固定。

T3：声门下肿瘤累及声门区或声门上区，声带固定。

T4：声门下肿瘤向喉外扩散，如穿至上咽部或向气管扩散，或穿破皮肤。

Tx：原发癌灶完全无法分级。

鼻腔和鼻窦癌：

T一分级：

Tis：原位癌。

T1：肿瘤局限于粘膜，无骨质侵蚀或破坏。

T2：下部结构骨质侵蚀或破坏，包括硬腭和/或中鼻道内鼻窦开口。

T3：肿瘤侵犯面颊皮肤，上颌窦后壁，眶底或前筛窦。

T4：眶内容物和/或以下结构有肿瘤侵润筛板，后筛窦或蝶窦，鼻咽，软腭 ，翼腭窝或颞窝，颅底。

N一分级别：

N0：局部淋巴结无明显转移。

N1：同侧单个淋巴结转移，大小为3cm或小于3cm。

N2：同侧单个淋巴结转移，最大直径超过3cm，但小于6cm或同侧有多个淋巴结转移，其中最大直径无超过6cm者，或两侧或对侧淋巴结转移，其中最大直径无超过6cm者。

N2a：同侧单个淋巴结转移，最大直径超过3cm小于6cm。

N_2b：同侧多个淋巴结转移，其中最大直径未超过6cm者。

N_2c：两侧或对侧淋巴结转移，其中最大直径未超过6cm者。

N₃：转移淋巴结之最大直径超过6cm。

Nx：局部转移淋巴结完全无法分级。

M-分级

M：无明显远处转移。

M₁：有远处转移。

Mx：远处转移无法判断。