1.FcγR的结构和分布　FcγR可分为FcγRⅠ、FcγRⅡ和FcγRⅢ三类，它们的结构和分布有所不同。

（1）FcγRⅠ（CD64）：70kDa穿膜糖蛋白，属Ig超家族成员，胞膜外区有3个C2结构，基因染色体定位于1q23～24。识别CD64的代表性McAb有McAb22、McAb32.2、197和10.1等FcγRⅠ是高亲合力受体，Kd值为10^-8～10^-9M，主要与人的单体IgG1、IgG3以及小鼠IgG2a和IgG3结合。与人IgG4结合的亲合力明确降低，与IgG2则无结合能力。FcγRⅠ主要分布于单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等，但表达水平各不相同。FcγRⅠ位点数：15000～40000/每个单核细胞，>50000/巨噬细胞，<1000/新鲜中性粒细胞。IFN-γ可刺激单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞表达FcγRⅠ水平增加5～10倍，G-CSF也有这种促进作用。

（2）FcγRⅡ（CD32）：40kDa穿膜糖蛋白，属于Ig超家族成员，胞膜外区有2个C2结构，基因染色体定位于1q23～24。识别CD32的代表性McAb有CIkM5、IV·3、KuFc79和41H16等。FcγRⅡ与单体人IgG1，IgG3、IgG4结合为低亲合力，Kd5×10^-7M。FcγRⅡ表达于除红细胞外的其它血细胞，分子数目：20000～40000/每个细胞。根据DNA序列和功能不同，FcγRⅡ可分为三种形式，不同形式FcγRⅡ的差别主要在于胞浆区的结构不同。

（3）FcγRⅢ（CD16）：50～70kDa糖蛋白，属Ig超家族成员，有2个C2结构，基因染色体位于1q23～24。识别CD16代表性的McAb有HUNK2、Leu11、3G8、Gran1和B73.1等。FcγRⅢ结合人IgG、IgG3，为低亲和力受体。FcγRⅢ有FcγRⅢA和FcγRⅢB两种异型：①FcγRⅢA，穿膜结构，主要分布于巨噬细胞、NK细胞和嗜酸性粒细胞，巨噬细胞表达高水平FcγRⅢA，而单核细胞表达水平较低。FcγRⅢA与二硫键连接的CD3ζ或FcεRⅠγ链双体相关，巨噬细胞上FcγRⅢA与CD3复合体γ链相关，NK/LGL上FcγRⅢA则与ζ链相关。TGF-β促进培养的单核细胞表达FcγRⅢA。②FcγRⅢB，通过GPI“锚”在中性粒细胞表面，每个人中性粒细胞表达10万～20万血液中可溶性的FcγRⅢ主要来自这种形式，中性粒细胞激活剂短时间处理后可明显降低FcγRⅢB的表达水平，可能与通过激活内源性蛋白酶切除GPI连接分子有关。

图1-8 FcγR、FcαR和FcεR结构示意图

2.FcγR的功能　FcγR的功能主要是通过髓样细胞和NK细胞来发挥的。

（1）单核-巨噬细胞：FcγRⅠ、Ⅱ和Ⅲ均可介导人单核细胞ADCC来杀伤肿瘤等靶细胞，这种ADCC效应为Mg²⁺依赖，并需LFA-1等粘附分子参与。IFN-γ可促进单核细胞FcγRⅠ介导的杀伤作用。单核-吞噬细胞可通过FcγRⅠ、Ⅱ、Ⅲ发挥调理吞噬和清除免疫复合物的作用。

（2）中性粒细胞：新鲜分离的中性粒细胞不能通过FcγR溶解靶细胞，但在IFN-γ刺激下可通过FcγRⅠ和FcγRⅡ介导杀伤作用，对于FcγRⅠ，IFN-γ主要是诱导其表达水平升高，而对FcγRⅡ表达水平并未见改变，可能是通过对杀伤机理的调节。GM-CSF也能通过FcγRⅡ明确增加中性粒细胞的杀伤水平。GPI连接的FcγRⅢB并不能介导中性粒细胞杀伤肿瘤的作用。活化中性粒细胞通过FcγRⅠ、Ⅱ发挥调理吞噬和清除免疫复合物的作用。

（3）嗜酸性粒细胞：未刺激的嗜酸性粒细胞没有杀伤作用，GM-CSF、TNF和IL-5等是嗜酸性粒细胞发挥ADCC效应的有效激活剂，在杀伤寄生虫和抗肿瘤中有重要作用。GM-CSF对嗜酸性粒细胞的激活作用主要是通过FcγRⅡ介导的。

（4）NK细胞：通过FcγRⅢA介导ADCC杀伤肿瘤细胞等靶细胞，IL-2和IFN-γ可明显提高NK细胞的杀伤活性，但并不明显改变FcγRⅢA的表达水平。