[搜文档] 病理 - 搜索结果

发病机理与病理变化

646 0001-01-01 《传染病》

轮状病毒主要侵犯小肠绒毛上皮细胞，使上皮细胞脱落，代之以缺乏消化酶的鳞形或方形上皮细胞。因此正常肠粘膜上存在的绒毛酶如麦芽糖酶、蔗糖酶、乳糖酶均减少，导致吸收功能障碍。由于乳糖及其它双糖不能被消化吸收而滞留在肠内，造成肠粘膜与肠腔渗透压的改变，使液体进入肠腔而造成渗透性腹泻。病变部位主要位于十二指肠及空肠，上皮细胞可变为方形或不整形，但多数肠粘膜细胞尚正...

一、肺实质基本病理表现

615 0001-01-01 《放射诊断学》

本节着重描述肺部异常基本X线表现，其余异常表现均在各自疾患中述及。（一）渗出性病变肺部的急性炎症反应主要表现为渗出，渗出物内含有液体和炎性细胞，代替了空气而充满于肺泡内，于是形成肺的实变。在X线上，渗出性病变和正常肺之间无明显的界限，边缘模糊，密度不均匀而呈云絮状，有时多数病灶融合。病变边缘不锐利，是因为含气的肺泡与充满渗出液的肺泡混合在一起的缘故。...

发病原理与病理改变

645 0001-01-01 《传染病》

疟疾是由疟原虫引起的疾病。由于被寄生的肝细胞周围没有明显炎症反应，推测红外期不引起宿主临床症状。从疟疾症状发作与疟原虫红内期成熟时间一致情况看，认为系疟原虫在红细胞内摄噬血红蛋白产生代谢产物及疟色素，当裂殖体成熟后胀破红细胞，随同裂殖子一起进入血流，作用于体温调节中枢引起发热及其他有关症状。不同种的原虫裂体增殖时间不一致，因而临床发作周期也不一致，一般间日疟...

发病机理与病理变化

643 0001-01-01 《传染病》

病原菌在污染的食物中大量繁殖，并产生肠毒素类物质，或菌体裂解释放内毒素。进入体内的细菌和毒素，可引起人体剧烈的胃肠道反应。（一）肠毒素上述细菌中大多数能产生肠毒素或类似的毒素，尽管其分子量、结构和生物学性状不尽相同，但致病作用基本相似。由于肠毒素刺激肠壁上皮细胞，激活其腺苷酸环化酶，在活性腺苷酸环化酶的催化下，使细胞浆中的三磷酸腺苷脱去二个磷酸，而成为环...

发病机理与病理变化

766 0001-01-01 《传染病》

（一）发病机理痢疾杆菌进入胃，易被胃酸杀灭，未被杀灭的细菌到达肠道，正常人肠道菌群对外来菌有拮作用；肠粘膜表面可分泌特异性IgA，阻止细菌吸附侵袭。当机抵抗力下降，或病原菌数量多时，痢菌借助于菌毛贴附并侵入结肠粘膜上皮细胞，在细胞内繁殖，随之侵入邻近上皮细胞，然后通过基底膜进入固有层内继续增殖、裂解、释放内毒素、外毒素，引起局部炎症反应和全身毒血症。大...

发病原理与病理改变

636 0001-01-01 《传染病》

霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时，弧菌即进入小肠，依其粘附因子（adherence factor）紧贴于小肠上皮细胞表面，在小肠的硷性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，细菌崩解还可释出内毒素。霍乱肠毒素为分子量84kd的蛋白质，由亚单位A和B组成，不耐酸，不耐热。肠毒素借助于亚单位B与细胞膜表面的单涎酸神经节苷脂（GM1，gan...

发病机理与病理变化

889 0001-01-01 《传染病》

（一）发病机理 1．致病菌入侵途径各种病原菌的入侵途径及特点有所有同。大肠杆菌及某些革兰阴性杆菌败血症多继发于胆道、肠道或泌尿生殖道炎症。金葡萄败血症多来自皮肤化脓性炎症、烧伤创面感染、肺炎、中耳炎、口咽部炎症及女性生殖道炎症。凝团肠杆菌等多由输液污染入侵。绿脓杆菌败血症常继发于尿路、呼吸道及皮肤创面感染，也常发生于血液病及恶性肿瘤的病程中。厌氧菌败...

二、病理生理及发病机制

666 0001-01-01 《儿科学》

（一）感染中毒可引起高热、精神不振，食欲减退，以及其他器官系统的损害。当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡，则形成肺炎。此时支气管粘膜亦多有炎症、水肿而使支气管管腔变窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光内充满炎性渗出物，从而妨碍了通气，亦使气体弥散阻力增加，小支气管管腔分泌物的集聚，加上纤毛发育、活动能力差，清除分泌物能力弱等，使小气管腔变得更为狭窄，甚至堵...

发病机理与病理变化

641 0001-01-01 《传染病》

（一）发病机理血吸虫尾蚴，童虫和虫卵对宿主产生机械性损伤，并引起复杂的免疫病理反应。尾蚴穿透皮肤时引起皮炎，皮炎仅发生于曾感染过尾蚴的人群，是一种速发型和迟发型变态反应。尾蚴性皮炎对童虫在皮肤内的破损有一定的促进作用，是宿主的获得性免疫对再感染的反应。童虫在体内移行时，对所经过的器官，主要是肺脏，引起血管炎，毛细血管栓塞、破裂，出现局部细胞浸润和点状出血。...