（一）体液的分布和化学成分　体液是人体的重要组成部分，总体液约占体重的55～66%，在肥胖的人中所占比重较小，因为脂肪组织含水分较少。应用重水是较理想的测定总体液的方法，应用溴化物或葡萄糖能测定细胞液容量。

体液分布在细胞内外，其总量的1/3为细胞外液（约占体重的20%），2/3为细胞内液（约占体重的30%～40%）。细胞外液又分两部分，流动于血管与淋巴管中的血浆和淋巴液，占体重的4.5%～5%，组织间液约占体重的15%。细胞外液还包含着一部分通透细胞的液体，即胃肠道分泌液、脑脊液，以及胸膜、腹膜、滑液囊等处的液体。这一部分的容量变化很大，主要取决于胃肠道液的变化，正常情况下，约占体重的1%～3%。血容量由血细胞与血浆组成。在疾病情况时，应分别测量，才能得到可靠的结果。

北京协和医院应用重水、放射性核素及溴化物示踪物测量正常人的体液组成列于表7-1。

正常体液的主要成分为水，并含两大类溶质，一类是无机物：钠、钾、钙、镁、氯、HCO₃、HPO₄、SO₄等电解质，以及CO₂、O₂等；另一类是有机物：蛋白质、脂肪、碳水化合物、激素、酶等以及多种代谢产物和废物。正常情况下，细胞内、外的各种成分都是稳定的，经常保持着平衡状态，从摄取的和从碳水化合物、脂肪、蛋白质等氧化而得到水分总量必须与从肾、肺、皮肤和胃肠道丢失的水分总量相等，各组织脏器的代谢过程方得以正常进行，机体的生命得以延续。

表7-1正常中国人的体液组成

细胞内和细胞外的电解质成分和含量均有差别,但内、外的渗透压是经常保持相等的，处于平衡状态，主要靠电解质的活动和交换来维持。

细胞外主要的阳离子钠（Na⁺）含量为142mmol/L,主要阴离子为Cl^-和HCO^-₃；细胞内主要的阳离子为钾（K⁺）含量为140mmol/L。细胞外液的Na⁺浓度比细胞内Na⁺浓度大10倍多，而细胞内液钾浓度比细胞外液钾浓度大20～30倍。这种内、外悬殊的差别是由细胞膜、酶、能量代谢等一系列过程来维持的，在严重创伤时，这些功能会发生重度紊乱。

细胞外液电解质的含量见表7-2。

表7-2细胞外液电解质含量（近似值）

（二）渗透压概念 半透膜是渗透压存在的基本条件之一。那种只能由溶剂分子通过而溶质分子不通过的隔膜叫做半透膜。当水和溶液被半透膜分隔时，可以发现水通过半透膜进入溶液。这种现象叫做渗透作用。当水和溶液用透析膜隔开时，由于溶液含有一定数目的溶质微粒，对水产生一定的吸引力，水即渗过透析膜而进入溶液，这种对水的吸引力就叫做渗透压。

当不同的溶液被半透膜分隔时，由于各含有不同的溶质微粒数，水就从溶质微粒少的溶液通过半透膜进入到溶质微粒多的溶液内，直到半透膜两侧溶液的溶质微粒浓度相等为止。这种渗透作用对于调节不同体液间隙之间水的分布是很重要的。尽管细胞内、外液电解质组成不同，但这两个体液间隙的总的电解质浓度大致上相等。这是因为将细胞内液与细胞外液分隔开的细胞膜也是一种半透膜，水能够完全通过。当然，人体内细胞膜的这种半透膜性质是比较复杂的。

临床上渗透压的单位毫渗透分子量/升（简称毫渗量/升）（mOsm/L），1mOsm/L即每升溶液中含有1毫克分子量（mM）的溶质所产生的对水的吸引力。

细胞外液的渗透压主要靠电解质含量来决定，因此可用下列公式来估算：

此外，由于化学反应是当量为基础的，所以临床上常用mEq为电解质单位，按法定计量制应改成mmol。

（三）水和电解质的平衡　按体重来称，一般工作量的成人每日需水量为30～40ml/kg,50kg体重者每日需水量很少超过3000ml。按比例儿童的需水量要大得多，每日需水50～90ml/kg体重。

需水量与食物种类有关，每克食物氧化后产水量和代谢后排水量见表7-3。

表7-3氧化后每克食物产水量和代谢后排水量

水排出的途径有四：①肾脏：每日排出约1000～2000ml尿，最少为500ml，否则会影响代谢废物的清除，不能维持细胞外液成分的稳定性；②肠道：粪中水分每日50～200ml；③皮肤分泌：在气温较低时每日有350～700ml未被觉察的汗分泌，高温情况下，汗液的排出每日可高达数千毫升；④肺脏：正常人每日呼出250～350ml水分。

正常人消化道中每日分泌大量消化液，其中含水量约为血浆量的1～2倍，但几乎全被吸收，很少部分在粪中排出。因此，如发生大量呕吐或腹泻，丢失水分之多是可想而知的。

虽然血浆和淋巴液占细胞外液仅总量的1/4。但由于血管和淋巴管分布面积很广，由毛细血管组成的过滤面和吸收面极广，几乎是人体表面积3650倍，且血液和淋巴液流速很快，所以血管和淋巴管内、外水分交换迅速、频繁，有利于气体交换，养料供应和代谢产物的输送。正常情况时，动脉端毛细血管内流体静压平均超过血浆蛋白渗透压，动脉端水分流向细胞间质。静脉端毛细血管内流体静压低于血浆蛋白渗透压，水分又自间质透入静脉端的毛细血管内，形成血浆（或淋巴液）与组织间液的交流。但任何影响血管内流体静压或血浆蛋白渗透压的情况都可以破坏正常体液的交流，发生水肿等病理现象。

细胞内、外的水分交流主要取决于细胞内、外电解质含量及渗透压的变化。

水电解质平衡的正常调节受抗利尿激素（ADH）和醛固酮的控制，前者调节细胞外液的渗透压，后者调节细胞内、外液的电解质含量，两者都受血容量的影响。失水时血容量下降，血浆渗透压升高，通过刺激渗透压受体，ADH的分泌增多，作用于远端肾曲管及集合管，加强了水分的再吸收，尿量下降，减少水分丢失。醛固酮通过调节钠盐经远端肾曲小管、肠粘膜等再吸收和钾的排出来维持细胞外液电解质量的稳定。

（四）正常电解质含量、分布和需要量　体液中有四种重要的阳离子：Na⁺、K⁺、Ca²⁺、Mg²⁺。这里只讨论Na⁺、K⁺和Mg²⁺。

1．Na⁺正常人体可交换钠总量37～41mmol/kg，其中大部分在细胞外液和骨骼中。Na⁺是细胞外液中的主要阳离子，只有约10%存在于细胞内液中，它是调节体液渗透压和容量的主要离子。

临床上通常测定的是血清中的Na⁺含量，其正常值平均为142mmol/l(137～148mmol/l)。正常成人每日需钠量一般为100～170mmol（6～10g），随气温变化，劳动强度等而变化。钠的调节机制现在还不十分清楚。钠的吸收主要在胃肠道，少量在胃，大量在空肠吸收，可能通过Na⁺-K⁺激活的ATP酶系统来进行的。醛固酮或醋酸去羟皮质醇（DOCA）加强了这个运输系统的作用。钠从尿、汗、粪中排出，其中肾脏是主要的调节器官。

约2/3从肾小球滤出的钠在近侧肾小管回吸收，小球与小管之间紧密联系配合的机制尚不明了。有两种假说，其一为渗透压假说，当肾血流量不变，如肾小球过滤率增加，其后果为过滤部分加大，在肾小球输出小动脉中血容量减少，于是输出小动脉中蛋白质含量增高，小管周围渗透压升高，这样近侧小管对盐和水的回吸也加大，始终保持着小球-小管平衡。另一假说认为在视丘下或间脑分泌一种利钠激素，调节着近侧小管对钠的回吸。虽然已经有相当多的间接证据支持这后一种假说，但是，始终没有分离出这种激素。

肾脏回收钠的部位还有远侧不管和亨利襻。钠回收的细调在远侧小管进行，受醛固酮的影响，而后者分泌受肾素-血管紧张素系统以及钾平衡的控制。促使肾素分泌的原因是：肾灌注压降低或远侧小管的钠浓度改变。在亨利氏袢钠的回吸可能是继发于氯的主动回吸。

正常仅约1%小球过滤的钠排出于尿。

钠离子可以加强神经肌肉和心肌的兴奋性，但由于它是细胞外液中的主要阳离子，所以它的主要功能是参与维持和调节渗透压。

2．K⁺正常人体内可交换钾的总量为34～45mmol/kg，是用同位素稀释法测定的。其中极大部分（98%）存在于细胞内，为细胞内液的阳离子。正常人血浆钾含量平均为5mmol/L(3.5～5.5mmol/L)。细胞内含钾平均146mmol/L，大部可以自由渗透。

人体内钾的来源主要为食物，每天究竟需要多少钾还不肯定，一般为3～4g。

上胃肠道对钾的吸收是相当完全的，在下消化道血浆中的钾与肠腔中的钠交换，通过这个方法，钠可保存。因此腹泻、长期服泻药或经常灌肠均可导致大量失钾。正常情况下，钾从尿和汗液中丢失。体内钾主要由肾脏来调节。肾小球滤过的钾有15%从尿中排出。如服大量钾剂，尿中排出量可达肾小球滤过液的两倍以上，说明肾小管有排钾的能力。因此尿液中大部分钾是由肾小管排出的，而不是从小球滤液中来的。

从肾小球滤过的钾，有60～80%自近侧肾小管回吸。到亨利襻，钾的浓度增加，但在远侧肾小管的上段，其浓度降低至血浆浓度以下。再往下，钠的浓度和绝对值又渐增，此时钾的排出是由于钠的回吸后造成的电解质梯度所致。虽然钾的排出取决于钠的回吸，但在远侧小管细胞中的交换，并不是一个离子对一个离子的交换，在远侧小管，腔内还有H⁺也在与Na⁺交换。

在肾脏调节钾平衡方面，醛固酮起着重要作用，它作用于远侧肾小管，可能通过改变小管腔膜对钠的通透性，于是增加腔内钾与细胞内钠交换。

钾的生理功能有以下几方面。

（1）参与糖、蛋白质和能量代谢：糖元合成时，需要钾与之一同进入细胞，糖元分解时，钾又从细胞内释出。蛋白质合成时每克氮约需钾3mmol，分解时，则释出钾。ATP形成时亦需要钾。

（2）参与维持细胞内、外液的渗透压和酸碱平衡：钾是细胞内的主要阳离子，所以能维持细胞内液的渗透压。酸中毒时，由于肾脏排钾量减少，以及钾从细胞内向外移，所以血钾往往同时升高，碱中毒时，情况相反。

（3）维持神经肌肉的兴奋性。

（4）维持心肌功能：心肌细胞膜的电位变化主要动力之一是由于钾离子的细胞内、外转移。

3．Mg²⁺正常成人体内镁的总量约500～1000mmol,其中约50～60%存在于骨骼中，其余储存在骨骼肌、心肌、肝、肾、脑等组织细胞内。体内镁离子总量仅1%在血浆中，正常平均为1mmol/L(0.7～1.2mmol/L)。谷类、蔬菜、干果（如花生、栗子等）镁含量均很丰富，牛奶、肉、鱼、海产品内镁的含量也不少。正常成人每天摄入镁在5～12.5mmol之间，约70%的摄入量排于粪中，增加维生素D可增加镁的吸收，而钙的摄入增加，镁吸收就减少。血清镁含量主要由肾调节，约1/3的摄入量由尿排出，钙负荷可增加镁的排出量。甲状旁腺加强肾小管对滤液中的镁回吸，甚至可以全部回吸。低血清镁可以增加甲状旁腺素的释出，减少尿的镁排出，并升高血清钙含量。但血清镁含量并不能作为镁缺乏的可靠指标，血清镁降低时，镁不一定确实丢失。同样，镁缺乏时，血清镁可能正常。镁的主要作用在于它是激活ATP酶和其他多种酶的金属辅酶，尤其在糖元分解过程中，镁起着很重要的作用。镁缺乏可能与洋地黄抑制ATP酶起协同作用，其结果为加大细胞内钾离子丢失，导致心肌对洋地黄敏感，加大对它的吸收，以致通常是非中毒剂量即可诱发洋地黄中毒。此外酶缺乏可以加强神经肌肉的兴奋性，故急性低镁症时，常见病人有抽搐。