尚未完全明白了，缺乏统一解释，可能有如下几种。

1．共同通道梗阻约70％的人胆胰管共同开口于Vater壶腹，由于多种原因，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆道近段结石下移，造成Oddi括约肌炎性狭窄，或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿，或十二指肠乳头炎、开口纤维化，或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。据统计约30～80％为胆囊炎胆石症所引起。

2．暴饮暴食酒精对胰腺有直接毒作用及其局部刺激，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，诱发本病。有人统计急性胰腺炎约20～60%发生于暴食酒后。

3．血管因素实验证实：向胰腺动脉注入8～12μm颗粒物质堵塞胰腺终未动脉，可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时，可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中，即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓塞，从而导致胰腺坏死。

4．感染因素腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力等，也易引起胰腺急性发病。

5．手术与外伤直接伤及胰腺　胰液外溢引起本病。

6．其他如高血钙、甲旁亢，某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌激素等，及遗传因素、精神因素、ERCP检查等均可诱发本病。

总之，经100多年研究一致认为，胰腺梗阻，有／无十二指肠液、胆汁返流、加之血运障碍，胰酶被激活，胰腺防御机制受到破坏，而引起本病（图2－75）。

图2－75　A：正常胰腺。图解代表正常胰腺腺泡细胞群，箭头示胰酶流入导管。

A（动脉）、V（静脉）、L（淋巴管）在间质内。

B：水肿型胰腺炎胰酶进入间质。

C、D：出血型胰腺炎 胰酶增多，血管渗出，叶间渗出骤增，静脉扩张、郁血、红细胞入淋巴循环，循环血量减少，内脏动脉收缩。

E：坏死型胰腺炎 动脉痉挛，静脉血栓形成、淋巴管被红细胞堵塞，血供

不足、坏死。