O2虽为生命活动所必需，但0.5个大气压以上的氧却对任何细胞都有毒性作用，可引起氧中毒（oxygen intoxication）。

氧中毒时细胞受损的机制一般认为与活性氧的毒性作用有关（参阅第十三章缺血与再灌注损伤）。

氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度。吸入气的氧分压（PiO2）与氧浓度(FiO2)的关系如公式：PiO2＝（PB－6.27）×FiO2，式中PB为吸入气压力（kPa）。6.27（kPa,即47mmHg）为水蒸汽压。潜水员在深50m的海水下作业（PB约为608kPa 即4560mmHg）时，虽然吸入气的氧浓度正常（FiO2=0.21），氧分压（FiO2）却高达126.4kPa(948mmHg)，从而可导致氧中毒；相反，宇航员在1／3大气压环境中工作，即使吸入纯氧（FiO2＝1），PiO2也仅27.5kPa(206mmHg)，不易出现氧中毒。当吸入气的氧分压过高时，因肺泡气及动脉血的氧分压随着增高，使血液与组织细胞之间的氧分压差增大，氧的弥散加速，组织细胞因获得过多氧而中毒。

人类氧中毒有两型：肺型与脑型。

肺型氧中毒 发生于吸入一个大气压左右的氧8小时以后，出现胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、PaO2下降。肺部呈炎性病变，有炎性细胞浸润、充血、水肿、出血和肺不张。氧疗的病人如发生氧中毒，吸氧反而使PaO2下降，加重缺氧，造成难以调和的治疗矛盾，故氧疗时应控制吸氧的浓度和时间，严防氧中毒的发生。

脑型氧中毒 吸入2－3个大气压以上的氧，可在短时内引起脑型氧中毒（6个大气压的氧数分种；4个大气压氧数十分钟），病人主要出现视觉、听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经症状，严重者可昏迷、死亡。高压氧疗时，病人出现神经症状，应区分“脑型氧中毒”与由缺氧引起的“缺氧性脑病”。前者病人先抽搐以后才昏迷，抽搐时病人是清醒的；后者则先昏迷后抽搐。对氧中毒者应控制吸氧，但对缺氧病脑病者则应加强氧疗。

附 高原适应不全症（高山病）

Syndrome of Insufficient AltitudeAdaptation (Mountain Sickness)

人未经适应就迅速进入3000米以上高原，或由海拔较低的高原进入海拔更高的地区，加上寒冷气候的影响，或体力负荷过重，而使机体对低氧环境耐受性降低，以致个体适应能力不足，一部分可出现一系列症状和机能代谢变化，称为高原适应不全症。国外习惯用急性高山病和慢性高山病。

我军对高原适应不全症提出了下列分型：

上述分型简明，有利于诊断治疗。但对具体病人来说，常常是混合型，很少是单一的，但在一定阶段可能以某一型为主。

我国幅员辽阔，海拔3000米以上的高原、高山地区，约占全国总面积的六分之一。这些地区大多分布在边疆省区，具有重要的国防意义。高原地带气候多变，寒冷、风大、空气稀薄，对人体构成了一个特殊的自然环境。其中空气稀薄，大气压和氧分压降低，是高原环境对机体影响的主要因素。

在高原地区世居的少数民族，对高原环境已经适应，但一般人口稀少，对这些地区的经济建设需要内地支援。我军有守卫边疆的任务，内地人员进入高原地区日渐增多，因此如何保证进入高原的人员健康，我是军卫生工作的重要任务。

在海平地区，空气在每平方厘米上所形成的压力为101.3kPa(760毫米汞柱)，在干燥空气中氧占20.40%，故氧分压为21.15kPa(159毫米汞柱)。空气中氧所占比例基本不受高原影响，当大气压力因海拔增高而降低时，则氧分压按比例降低。下面选择几个不同高度的大气压和氧分压的改变列表如下（表3－2）。

初抵3000米以上高原地区，由于大气压中氧分降低，肺泡气和动脉血氧分压也相应的降低，毛细血管血液与细胞线粒体间氧分压梯度差缩小，从而引起缺氧。如果逐渐登高，有一个锻炼适应过程，在低氧分压环境中，机体可发生一系列代偿适应性变化，如通气加强，肺泡膜的弥散能力提高；循环功能加强，输送氧的能力增加；红细胞和血红蛋白含量增加，红细胞中2，3－二磷酸甘油酸增多，氧离曲线右移，通过这些代偿作用，以便使组织可利用氧达到或接近正常水平。机体具有一定的适应能力，可以较长期居住高原地区。一般地说，长期居住可适应的最大高度为5000米。但有人适应能力较弱，在5000米以下一定高度就失去了适应能力，而出现高原适应不全症。

在高原地区除了大气压降低对机体的主要作用，还有气候的影响，如寒冷、大风、雨雪以及紫外线照射等。这些因素降低机体适应能力，往往是高原适应不全症的诱发和加重因素。因此在相同高度的不同地区，由于气候不同，因而引起高原反应的发病率也不一样。

表3－2 不同的海拔高度大气压和氧分压的改变