一、低镁血症

（一）原因和机制

1.镁摄入不足一般饮食含镁也比较丰富，故只要能正常进食，机体就不致缺镁。成人每天镁的摄入量约为10mmol（20mEq）。营养不良、长期禁食、厌食、长期经静脉营养未注意镁的补充均可导致镁摄入不足，而小量的镁仍继续随尿排出，故可发生低镁血症。

2.镁排出过多

⑴经胃肠道排出过多；正常时饮食中镁的40～70％随粪便排出体外。严重的腹泻和持续的胃肠吸引可使镁经消化道吸收减少而排出过多。

⑵经肾排镁过多：正常肾小球滤过的镁约有25%在近曲小管被重吸收，60～70%在髓袢升支和远曲小管重吸收。随尿排出的镁，大约相当于摄入镁量的30～60%。在下列情况下，肾排镁增多：

①利尿药：特别是髓袢利尿药如加速尿、利尿酸等可抑制髓袢对镁的重吸收而致镁丧失，长期使用时可引起低镁血症。由甘露醇、尿素或葡萄糖所致的渗透性利尿亦可引起镁随尿排出过多。

②高钙血症：钙与镁在肾小管中被重吸收时有相互竟争的作用，因而任何原因引起的高钙血症（如甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒时）均可使肾小管重吸收镁减少。甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）有促进肾小管重吸收镁的作用。甲状旁腺功能亢进时，过多的PTH本应使更多的镁在肾小管内重吸收，但这种作用被高钙血症所完全对消。

③严重的甲状旁腺功能减退：由于PTH减少，肾小管中镁的重吸收减少。

④醛固酮增多：醛固酮也能抑制肾小管重吸收镁，故原发性醛固酮增多症和各种原因引起的继发性醛固酮增多症均可能引起低镁血症。

⑤糖尿病酮症酸中毒：酸中毒能明显地妨碍肾小管对镁的重吸收，高血糖又可通过渗透性利尿而使镁随尿排出增多。

⑥酒精中毒：急慢性酒精中毒常伴有低镁血症，其机制是多因素性的：血中酒精浓度增高能增加肾脏排镁，可能乙醇能抑制肾小管对镁的重吸收；慢性洒精中毒者往往伴有营养不良和腹泻，等等。

⑦强心甙：洋地黄类药物也有促进肾排镁的作用。

⑧庆大霉素和二氨二氯络铂（cisplatin）引起肾小管损害时能使肾保镁的功能发生可复性的缺陷。

⑨肾疾患：急性肾小管坏死多尿期、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等疾病分别因渗透性利尿和肾小管功能受损而导致镁随尿排出增多。

3.细胞外液镁转入细胞过多用胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，因糖原合成需要镁，故细胞外液中的镁过多地转向细胞内液，故有助于引起低镁血症。

（二）对机体的影响

1.对神经-肌肉的影响在正常情况下，运动神经末梢在动作电位去极相的影响下，大量含乙酰胆碱的襄泡向轴突膜移动。通过出泡作用，大量乙酰胆碱得以释出至神经-肌肉接头的间隙。襄泡的释放除受轴突膜电位变化的影响外，还与细胞间液中的Ca2+和Mg2+的浓度有关。动作电位的去极相可引起膜上的Ca2+通道开放，而Ca2+的进入量也决定着襄泡释放的数量；Mg2+则能竟争性地进入轴突，对抗Ca2+的作用。低镁血症时，Ca2+的进入增多，故乙酰胆碱的释放量也增多。此外，Mg2+还能抑制终板膜上乙酰胆碱受体对乙酰胆碱的敏感性。低镁血症时，这种抑制减弱。因此，神经-肌肉接头处兴奋传递加强。而且，Mg2+还能抑制神经纤维和骨骼肌的应激性；低镁血症时，神经纤维和骨骼肌的应激性就增高，故在临床上可出现一系列神经-肌肉应激性增高的表现如小束肌纤维收缩、震颤、阳性的Chvostek征和Trousseau征和手足搐搦。Mg2+还有抑制中枢神经系统的作用；低镁血症时这种抑制减弱，故可出现反射亢进,对声、光反应的过强、焦虑、易激动等症状。Mg2+对平滑肌也有抑制作用，低镁血症时平滑肌的兴奋可导致呕吐或腹泻。

2.对代谢的影响

⑴低钙血症：中度至重度低镁血症常可引起低钙血症，其机制涉及到甲状旁腺机能的障碍。有人发现，在低镁血症时，病人循环血液中的免疫反应性甲状旁腺激素（immunoreactive PTH，IPTH）减少。如果给这种病人静脉内注射镁剂，则IPTH浓度在数分钟内即可明显升高，提示PTH的分泌有障碍而不象是合成有障碍。血钙降低剌激PTH分泌是通过甲状旁腺腺体细胞膜结合的腺苷酸环化酶介导的。此酶需Mg2+激活，而此时血浆Mg2+浓度降低，故不易激活此酶。因此，虽然血钙已有初步降低，也不能剌激甲状旁腺分泌PTH，血钙乃进一步降低而导致低钙血症。

此时，PTH的靶器官如骨骼系统和肾小管上皮等对PTH的反应也减弱。这是因为PTH也必须通过腺苷酸环化酶的介导才能促进靶器官的功能活动。低镁血症时靶器官上的腺苷酸环化酶同样也不能激活，因而骨钙的动员和钙在肾小管的重吸收发生障碍，血钙得不到补充。这也是低钙血症发生的重要原因。

⑵低钾血症：镁缺乏时常可出现低钾血症。实验证明，限制大鼠饮食中的镁含量可使尿钾排出增加，骨骼肌含量减少。如只补钾而不及时补镁，则血钾亦难以恢复。可见，低镁可使低钾难以纠正。临床上也可以看到，在某些病例，低镁是持续的难治性低钾的原因。在这些病例，如只补钾而不补镁，低钾血症同样也得不到纠正。关于低镁时肾保钾功能减退的机制，可参阅本章第三节：低钾血症的原因和机制。

3.对心脏的影响体外灌流实验证明，镁对于离体动物的心肌组织，有稳定其生物电活动的作用。去除灌流液中的Mg2+可使心肌细胞静息电位负值显著变小，说明缺镁可使心肌的兴奋性增高。此外，对于浦肯野细胞等快反应自律细胞的缓慢而恒定的钠内流，镁也有阻断作用，而这种内向电流，又是这些细胞自动去极化的一个基础。低镁血症时，这种阻断作用减弱，钠离子内流相对加速，因而心肌快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高。由于缺镁时心肌的兴奋性和自律性均升高，故易发生心律失常。

除了直接作用外，缺镁也可通过引起低钾血症而导致心律失常，因为低钾血症也可使心肌的兴奋性和自律性增高，而且还能使有效不应期缩短，超常期延长。

低镁血症时的心律失常可以很严重，甚至也可发生心室纤维颤动。

除此以外，缺镁也可以引起心肌形态结构的变化。例如，因为镁是许多酶系所必需的辅因子，故严重缺镁可引起心肌细胞的代谢障碍从而导致心肌坏死，并可能过缺钾而引起心肌细胞完整性的破坏。动物实验中，缺镁饮食引起的心肌坏死可能与低镁血症使冠状血管痉挛有关。

（三）防治原则

1.防治原发疾病，防止或排除引起低镁血症的原因的作用。

2.补镁　严重低镁血症且有症状特别是各种类型的心律失常时必须及时补镁。对于缺镁引起的严重心律失常，其他疗法往往都无效果。只有静脉内缓慢注射或滴注镁盐（一般是用硫酸镁）才能奏效。静脉内补镁要谨慎，如患者肾功能受损，则更要格外小心。在补镁过程中要常常测定血清镁浓度，必须防止因补镁过快而转变为高镁血症。小儿静脉内补镁时还应特别注意防止低血压的发生，因为镁可使外周小动脉等血管扩张。对于较轻的低镁血症，也可通过肌肉内注射的途径补镁。补镁的剂量须视缺镁的程度和症状的轻重而定。

3.纠正水和其他电解质代谢紊乱　包括补水，特别是补钾和补钙，因为低镁血症常伴有失水、低钾血症和低钙血症。

二、高镁血症

血清镁浓度高于1.25mmol/L（2.5mEq/L）时为高镁血症。

（一）原因和机制

1.镁摄入过多见于静脉内补镁过快过多时。这种情况在肾功能受损的病人更易发生。

2.肾排镁过少正常时肾有很大的排镁能力，故口服或注射较多的镁盐在肾功能正常的人不致引起高镁血症。肾排镁减少是高镁血症最重要的原因，见于：

⑴肾功能衰竭：急性或慢性肾功能衰竭伴有少尿或无尿时，由于肾小球滤过功能减弱等原因，肾排镁减少，故易发生高镁血症。此时如果不适当地给病人应用含镁药物，更将促进和加重高镁血症。

⑵严重脱水伴有少尿：随着尿量减少，镁的排出也减少，故易发生高镁血症。

糖尿病酮症酸中毒昏迷患者在治疗前，往往因为多尿、呕吐、入水减少而发生严重的脱水和少尿，因而血清镁可以升高。此外，在胰岛素治疗前，细胞内分解代谢占优势，故细胞内镁向细胞外释出，这也是引起高镁血症的一个原因。

⑶甲状腺功能减退：甲状腺素有抑制肾小管重吸收镁，促进尿镁排出的作用，故某些粘液水肿的病人可能发生高镁血症。

⑷醛固酮减少：醛固酮也有抑制肾小管重吸收镁。促进尿镁排出的作用，故某些Addison病患者可发生高镁血症。

（二）对机体的影响

在血清镁浓度不超过2mmol/L（4mEq/L）时，临床上很难觉察高镁血症对机体的影响。只有当血清镁浓度升至3mmol/L（6mEq/L）或更高时，才可看到高镁血症所引起的临床症状：

1.对神经-肌肉接头处的影响镁能抑制神经-肌肉接头处的兴奋传递，高浓度的镁有箭毒样的作用。故高镁血症病人可发生显著的肌无力甚至也弛缓性麻痹，四肢、吞咽和呼吸肌都可以被波及，因而可导致驰缓性四瘫，吞咽和说话困难，严重者可因呼吸肌麻痹而死亡。

2.对中枢神经系统的影响镁能抑制中枢神经系统的突触传递，抑制中枢神经系统的功能活动。高镁血症因而也可以引起深腱反射减弱或消失，有的病人还可发生嗜睡或昏迷。

3.对心脏的影响高浓度的镁能抑制房室和心室内传导，并降低心肌兴奋性，故可引起传导阻滞和心动过缓。心电图上可见P-R间期延长和QRS综合波增宽。

4.对平滑肌的影响　镁对平滑肌亦有抑制作用。高镁血症时血管平滑肌的抑制可使小动脉、微动脉等扩张，从而导致外周阻力降低和动脉血压下降。对内脏平滑肌的抑制可引起暧气、呕吐、便秘、尿潴留等症状。

（三）防治原则

1.防治原发疾病，尽可能改善肾功能，包括纠正脱水。

2.静脉内注射葡萄糖酸钙，因为Ca2+在某些方面能与Mg2+相拮抗。

3.使镁排出体外　可用透析疗法以去除体内过多的镁。如肾功能尚好，也可以适当使用利尿药使肾排镁增多。

4.人工呼吸用于抢救呼吸肌麻痹患者。

5.治疗其他电解质紊乱引起高镁血症的原因往往也会引起高钾血症，因此应当及时检查血清钾，发现高钾血症后应积极治疗。