代谢性碱中毒由体内[HCO－3]增多所引起。原因有：

1．酸性胃液丧失过多　是外科病人中发生代谢性碱中毒的最常见的原因。大量丧失酸性胃液，如严重呕吐，长期胃肠减压等，实际上是丧失了大量的H＋。由于肠液中的[HCO－3]未能被来自胃液的盐酸所中和，[HCO－3 ]被重行吸收，进入血液循环，使血液中HCO－3 增高。此外，大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和细胞外液，引起HCO－3 在肾小管内的再吸收增加，而且在代偿钠、氯和水的丧失的过程中，K＋和Na+的交换及H＋和Na+的交换增加，引起H＋和K＋丧失过多，造成碱中毒和低钾血症。

2．碱性物质摄入过多　几乎都是长期服用碱性药物所引起。病人胃内的盐酸被中和减少，进入肠内后，不能充分中和肠液中的碳酸氢盐，以致后者重新吸收入血。现已很少应用碳酸氢钠治疗溃疡病，此种原因所致的碱中毒已很少见。

3．缺钾　低钾血症时，每3个K＋从细胞内释出，即有2个Na+和1个H＋进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。同时，远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的H＋，HCO－3的回收增加，细胞外液发生碱中毒。

4．某些利尿药的作用　例如速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管对Na+和CI－的再吸收，而并不影响远曲肾小管内Na+和H＋交换。因此，随尿排出的CI－比Na+多，回入血液的Na+和[HCO－3]增多，可发生低氯性碱中毒。

呼吸代偿反应是呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PCO2升高，[HCO－3]／[H2CO3]的比值接近于20／1而保持pH值在正常范围。肾代偿反应是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H＋和NH3的生成减少，Na HCO3 的再吸收减少；HCO－3从尿排出增多。碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧合血红蛋白不易释出氧。因此，病人的血氧含量和氧饱和度虽仍正常，但组织仍可发生缺氧。

【临床表现和诊断】一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡等。严重时，可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。根据病史和症状可以初步作出诊断。血气分析可确诊断及其严重程度。失代偿时，血液pH值和[HCO－3]明显增高，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、[HCO－3 ]和PCO2均有一定程度的增高。

【治疗】着重于原发疾病的积极治疗。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，恢复细胞外液量和补充CI－，纠正低氯性碱中毒，使pH值恢复正常。碱中毒时几乎都伴发低钾血症，故须考虑同时补给KCI，才能加速碱中毒的纠正，但补给钾盐应在病人尿量超过40ml/h后。对缺钾性碱中毒，补充钾才能纠正细胞内外离子的异常交换和终止从尿中继续排酸。

治疗严重碱中毒时（血浆HCO－3 45～50mmol/L、pH值＞7．65），可应用盐酸的稀释溶液来迅速排除过多的[HCO－3 ]。输入的酸只有一半可用于中和细胞外[HCO－3]，另一半要被非碳酸氢盐缓冲系统所中和。采用下列公式计算需补给的酸量，即需要补给的酸量（mmol）＝[测得的（mmol/L）－希望达到的HCO－3（mmol/L）＊体重(kg)＊0．4。下列公式也应用：[CI－的正常值（mmol/L）－CI－的测得值（mmol/L）]＊体重(kg)＊0．2，算出盐酸用量。第一个24小时内一般可给计算所得的补给量一半。配制盐酸的稀释溶液的方法为：取12mol盐酸20ml，加蒸馏水至1200ml，即稀释成0．2mlo浓度。用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤，过滤后再加入等量10％葡萄糖溶液，制成0．1mol等渗盐酸溶液，从中心静脉滴注输入。

纠正碱中毒不宜过迅速，一般也不要求完全纠正。在治疗过程中，可以经常测定尿内的氯含量，如尿内有多量的氯，表示补氯量已足够，不需继续补氯 。