IgE又称反应素（reagin）。它介导的炎症发作迅速、有明显的病理生理效应，但很少有组织破坏，多数在短期内即可恢复正常，亦称为过敏反应（anaphylaxis）。近年的研究发现，过敏反应的速发期过后，间隔数小时还会出现不完全相同的后期反应；分别称为过敏反应的速发相和迟发相，或者早期反应和晚期反应。

（一）早期反应

机体被某类抗原致敏后产生的IgE通过FcεRⅠ结合到肥大细胞和嗜碱性粒细胞上，当相应抗原与IgE结合时，会产生一个激动信号使肥大细胞活化，从而使细胞脱颗粒并释放炎症介质。

引发早期反应的抗原是多价的，必须与细胞表面2个或2个以上的IgE结合，形成抗体的桥联作用，才能产生细胞活化信号；这种效应也可由抗IgE抗体、丝裂原和过敏毒素引起。活化信号可使蛋白质酪氨酸激酶活化和细胞内钙离子水平升高，致使胞浆颗粒互相融合并与细胞的表面膜融合，将颗粒内容物释放到细胞外。

上述过程在抗原与IgE结合后的2～3min内就可完成。释放出的组胺等介质快引起毛细血管扩张和通透性强、平滑肌收缩和腺体分泌增加等效应，表现为皮肤红斑、丘疹、水肿和瘙痒，支气管哮喘，严重时可发生休克。这些反应在接触抗原后的15min达到高峰。

（二）晚期反应

晚期反应发生在接触抗原大约6h后，于反应部位出现嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润，并可持续12d或更长时间，是为过敏反应的迟发相。

晚期反应主要由肥大细胞脱颗粒后形成的各种产物（例如PAF和各种花生四烯酸代谢产物）及预先形成的TNFα所引起，这些因子吸引粒细胞浸润，进一步加重炎症，表现为受累部位出现红斑、硬结、发热、搔痒和烧灼感。炎症部位可有纤维蛋白沉积，但无免疫球蛋白和补体沉积。TNFα不仅在短期内有白细胞趋化功能，而且刺激局部血栓形成、成纤维细胞增生和瘢痕形成。

一般情况下，IgE介导的炎症在抗原进入机体初期的防御中起着有益的作用，因为快速的血管扩张能使可溶性因子和细胞容易进入抗原接触部位。引起的超敏反应疾病主要归咎于后期吸引的白细胞作用而不是肥大细胞。