感染常导致代谢的平衡失调和激素内环境的失常，导致宿主抵抗力和营养状况的改变，其改变的程度与感染期的长短、感染的严重程度、病原的种类、所涉及的组织、感染前个体的营养状况和免疫功能都有很大的关系。

感染常伴随身体成分的丢失，体内贮存的营养素被迅速利用，营养素在体内再分配，即分解代谢和合成代谢过程同时发生，二者都可能造成体内某些组织的营养成分缺乏。对原来营养状况正常的人来说，轻度感染时这皯影响并不重要，但本来已处于营养缺乏边缘的儿童，感染可以使其平衡倾向于明显营养不良的一边。

32.3.1　对蛋白质代谢的影响

血浆游离氨基酸的浓度常用来作为蛋白质营养状况的评定指标之一。在感染的早期，血浆游离氨基酸的浓度降低，是由于肝细胞摄取这些氨基酸合成急性期反应物糖蛋白。同时，组织蛋白质的分解亦增加，特别是骨胳肌的蛋白质分解增加。所释放出来的氨基酸一部分被同一组织或邻近的组织利用来再合成蛋白质，一部分分解供给能量需要，剩余的氨基酸进入血液中。肝脏对所摄取的氨基酸，一条是通过生糖途径（主要是丙氨酸和谷氨酸）作为糖原异生的碳来源；另一条途径是合成急性期反应物糖蛋白。感染时血浆中的丙氨酸和谷氨酸增加，而缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸一般降低；特别是苯丙氨酸与酪氨酸的比值升高。因苯丙氨酸由骨胳肌中释出，不能为肌肉所再利用，其血中含量的增加超过肝细胞对苯丙氨本的摄取量，也可能因肝实质细胞中苯丙氨酸羟化酶和二氨蝶呤还原酶的活性受损，使血中苯丙氨酸的含量增加和酪氨酸的含量减少有关。血中苯丙氨酸的升高可影响大脑中神经递质儿茶酚胺的生物合成，可能与一些神经系统的症状有关。3-甲基组氨酸是组氨酸的类似物，是肌球蛋白和肌动蛋白的分解产物，因其不能被身体再利用，也不分解为CO₂由呼气中排出，所以测定尿中3-甲基组氨酸可以作为追踪肌肉蛋白分解代谢速率的良好指标。

大多数传染病患者的肝脏中急性期反应物糖蛋白的合成增加，营养不良的患者在感染时急性期反应物糖蛋白的合成也增加，表明这种蛋白质在机体对感染的反应和生存上和重要性。此外，免疫球蛋白和对抗原非特异的宿主抵抗因子，如补体、激肽的前体和血凝系统的蛋白质的合成亦增多。这些都需要利用周围组织（主要是肌肉组织）分解的氨基酸。

32.3.2　对碳水化物代谢的影响

在急性传染病时糖原异生增加，对葡萄糖的耐量降低，胰岛素的需要量增加，血清胰高血糖素升高。由于肾上腺皮质素和生长激素的分泌增加，使糖原分解加快，造成空腹血糖升高。这是机体对能量的需要增加时的代谢反应。有些暴发性内毒素血症和病毒性肝炎的损害可以抑制糖原异生，导致低血糖。

32.3.3　对脂质代谢的影响

许多传染病，特别是革兰阴性细菌改血症时血清总脂增加，在感染初期，甘油三酯和胆固醇合成增加，加上周围组织清除脂肪的能力降低，导致血脂增高和肝细胞变态。在感染时，动员体脂以提供能量消耗的能力减低。而在非感染性禁食时，体脂被动员出来作为形成酮体的基质，而利用氨基酸来作为糖原民生和生酮作用减少。

32.3.4　对矿物质和电解质代谢的影响

感染时大多数的细胞内的矿物质如钾、镁、锌硫、磷等的丢失均与氮的丢失成正比。在感染的潜伏期时，血清铁明显减少，这与铁重分配到其他组织有关，也可能是一种保护机制，使细菌的含铁物（Siderophore）得不到铁，从而影响细菌的增殖能力。感染时血清锌的浓度也降低，锌有利于金属酶及细胞膜的形成和稳定，锌也可作为蛋白质、核酸合成的辅因子。与铁及锌相反，血清中的铜随与铜结合的铜蓝蛋白的合成与释放到血清中的含量增加而增加。

细胞外的钠离子和氯离子可以通过出汗过多、腹泻和呕吐而丢失。同时，发热可以刺激盐皮质激素的分泌，使尿钠和尿氯的排出大大减少。在暴发性败血症时，对细胞膜的毒性损害可以使钠在细胞内蓄积。中枢神经系统的感染常导致抗利尿激素的分泌，可造成稀释性低钠血症。

32.3.5　对维生素代谢的影响

在细菌和寄生虫感染时，维生素的丢失量增加，肠道的蠕虫和原虫的感染还可能导致失血和吸收不良。感染时，如原来的营养状况处于临界水平，可能表现出明显的营养缺乏症状如干眼病、夜盲、糙皮病、皮炎、脚气病和口角炎等。