《胃肠动力检查手册》(全本)

前言

在过去的几十年中，有关胃肠道疾病的研究已发生了巨大的变化。对内科医师而言，消化道一直是肉眼无法看到的盲区。自从有了纤维内窥镜的应用，胃肠病学家才有幸能看到消化道，并知道有否病变。但凭此并不能完全解决问题，某些胃肠道功能性疾病，尤其是动力异常性疾病，依据视力所见是不能确定诊断的。

近年来，由于对胃肠道生理学的大量研究，从而建立了很多新的技术，如pH监测、胃肠测压及最近的胃电图，这些新技术已在世界各地成为胃肠道疾病研究的常规方法。

这些技术需要临床医师和临床研究者的掌握和使用。本书作为实用手册，目的就是使任何胃肠中心都能针对疑有的功能性疾病选择适当的检查方法，并告诉他们如何一步一步地进行检查。

书中所述及的种种检查方法需要一定的胃肠道解剖学基础知识，故本书第一章复习了相关的解剖学内容，并与临床医学相结合论述。随后的四章是消化道各主要部位功能性疾病的检查方法。为便于参考，每一种疾病均按相同的标题进行编写，并将最佳的诊断方法作为重点加以阐述。

第八章叙述操作方法。在此部分内容，我采用相同的标题（适应症、禁忌症、仪器、术前准备、术中注意事项、检查步骤、术后注意事项、资料分析、注意事项）；读者可将此书作为手册，从中迅速查阅。

本书有两章对小儿胃肠道疾病的内容，可能会使读者感到惊奇。因为儿科疾病的诊断较为特殊，坚于无法确切叙述病情的儿童来说，胃肠道动力障碍性疾病的定量分析非常有用。儿科疾病胃肠道定量检查，有时可与成人完全一样，有时则需较大的修正。

本书是多年工作经验的总结。许多十分繁忙又大力鼓励我的临床研究者对本书编写提出了宝贵意见，没有他们的帮助就不可能完成此书。十分感谢本书的所有编写者，特别感谢Eamonn Quigley博士在百忙之中仔细审阅了全部内容并为本书作序。并感谢ManfredRitter博士撰写动态γ计数检测章节、Jonas Zaar先生提供原始插图。

鸣谢

Charlotte Stendal博士所著《胃肠动力检查手册》一书中文版得以顺利完成，首先应特别敬谢许国铭教授的组织、安排和审校。此外，要感谢李兆申教授的共同审校及邹多武博士的主译。同时，对负责本书翻译工作的上海长海医院大夫们（按各章先后次序）：方裕强、游晓华、王雯、湛先保、张文俊等特此敬申谢忱。

另外，衷心感谢Medtronic Synectics Asia公司的季新宇、马宪刚、李炎、赵军等人，以及Blackwell Science Asia出版社的Jessie Chen，由于他们在联络、编辑和校稿等作业上的辛勤努力，使本书能如期完稿。

最后，特别感谢Medtronic Synectics Asia 公司的Simon Grant,及Blackwell Science Asia出版社的Christopher Hum，若无他们的策画、支援和用心投入，本中文版难以在如此短的时间内顺利完成出版。

鸣谢单位

Medtronic Synectics Asia公司及

Blackwell Science Asia 出版社

26 October 1998

缩写对照表

CIIP　慢性特发性假性肠梗阻

CIP　慢性假性肠梗阻

CPM　每分钟周数

DES　弥漫性食管痉挛

DGER　十二指肠胃食管反流

EAS　肛门外括约肌

EGG　胃电图

EMG　肌电图

ENS　肠神经系统

ERCP　逆行胰胆管造影

GER　胃食管反流

GERD　胃食管反流病

GI　胃肠道

HAPC　高幅度传导性收缩

HPZ　高压区

IAS　肛门内括约肌

IBS　肠易激综合征

IHD　缺血性心脏病

LES　下食管括约肌

NCCP　非心源性食管动力异常

MMC　移行性运动复合波

PIP　压力反转点

RAIR　肛门直肠抑制性反射

RMC　直肠复合运动

RIP　呼吸反转点

SO　奥狄（Oddi）括约肌

SPT　定点牵拉法

SLE　系统性红斑狼疮

TLESR　短暂性下食管括约肌松弛

UES　上食管括约肌

第一章　消化系统解剖学

胃肠道（GI）可简单地描述为一条由口腔至肛门的中空、肌性管道。按其不同的内径及功能特征，胃肠道可分为以下几部分：

·食管

·胃

·小肠

·结肠

·直肠

·肛门。

另有两个实质性消化器官，肝脏和胰腺，分泌消化液经引流小管到达小肠（图1.1）。

消化系统的作用是消化食物，即粉碎食物并转变为最小成分，以使机体能用来构筑和滋养细胞并提供能量。

1.1　胃肠道管壁的基本结构

整个消化管管壁可清楚地分为几层，其组成如下（图1.2）：

粘膜

粘膜是中空器官的内膜。将管腔内容物与肠壁内部结构分隔开，由上皮层、固有层和粘膜肌层组成。

图1.1消化系统。

图1.2胃肠道管壁的基本结构（图为食管的各层结构）。

食管和末端肛管的上皮为鳞状上皮，其余消化道粘膜由柱状上皮细胞组成。在不同的器官，这些细胞的结构也不相同。

上皮层下的粘膜固有层中有毛细血管网、淋巴管和肠相关淋巴组织的免疫细胞，是抵御病原体侵袭的第一道重要防线。

粘膜下层

粘膜下层位于粘膜下。粘膜肌层是一层薄的肌肉，将粘膜层和粘膜下层分隔开。粘膜下层含有血管、淋巴管和称之为粘膜下神经丛（Meissner神经丛）的神经网。在食管，此层还包含分泌粘液的腺体。

肌层

肠壁的肌肉包括数层肌纤维，每层肌纤维排列方向不相同。大部分消化器官有两层肌肉，内环肌和外纵肌。但胃例外，其还有一层斜行肌；结肠也较特殊，其外纵肌层沿结肠纵轴形成三条分散的肌带（结肠带）。

肌层的神经网称为肠肌间神经丛（Auerbach神经丛），位于环行肌与纵行肌之间。

除了包含上食管括约肌（UES）的近段食管，及包含肛门外括约肌的远段肛管两者的肌层是由横纹肌纤维组成之外，胃肠道肌肉一般是由平滑肌纤维组成的。

外层/浆膜

浆膜是一层结缔组织，构成消化器官的外层。胃和小肠的浆膜与腹膜（一层浆膜）相延续。

1.2　胃肠动力的神经调节

消化系统的神经调节是很复杂的，并且大部分都在人们的意识控制之外（不随意的），但近段食管和肛门是可受意识控制的。此处的肌层由横纹肌组成，从某种程度上来说是可随意控制的。消化道的其余部分受自主神经（交感和副交感神经）和肠神经系统（ENS）（存在于肠壁内的神经细胞丛）调节。

图1.3（a）肠神经系统（肌间神经丛和粘膜下神经丛）位置。(b)图示肌间神经丛和粘膜下神经丛作为交感神经系统和副交感神经系统的转换神经元。

胃肠道的神经支配可分为外来和内在两部分（图1.3）。

外来神经支配

外来神经支配主要通过躯体运动神经或自主神经系统来完成（图1.4）。

躯体运动神经

咽及近段食管横纹肌运动的神经支配主要通过颅神经的运动神经元完成。

肛管横纹肌运动则由阴部神经控制。

图1.4胃肠道自主和躯体运动神经支配。

自主神经调节

消化道大部分是由自主神经控制的（不受人的意识控制）。自主神经系统可分为两部分：

·副交感神经系统，包括迷走神经，主要作用是促进胃肠运动。虽然有许多不同的神经递质，但乙酰胆硷仍被认为是最重要的促进平滑肌活动和激素分泌的神经递质。副交感神经系统利用肠肌间神经丛（如下）作为转换神经元

·交感神经系统主要作用是抑制胃肠运动，其神经纤维通过一系列神经节到达肠肌间神经丛（如下）。去甲肾上腺素是交感神经系统最重要的神经递质。

内在神经支配

胃肠道的内在神经支配是通过 ENS完成的，ENS为影响胃肠运动的一个复杂而高级的内在调节器。

胃肠道运动主要是在ENS作用下产生的。ENS直接从肠道获得信息，在或不在自主神经系统的参与下迅速产生相应的应答。因此，ENS常称为“肠道的微型大脑”。

ENS的神经也被认为是副交感神经和交感神经、平滑肌细胞、肠粘膜腺体，以及其他壁内神经细胞之间的转换神经元。通过这种方式，自主神经系统，或实际上是中枢神经系统，可调节ENS的活动。

ENS由两个不同的神经网络组成：

·肠肌间神经丛（Auerbach神经丛）是位于环肌层和纵肌层之间的神经网络

·粘膜下神经丛（Meissner神经丛）是位于粘膜下层，在粘膜层和环肌层之间的神经网络。

1.3　胃肠动力的激素调节

胃肠道动力和括约肌压力也透过消化道分泌的许多激素来调节（表1.1）。

表1.1消化道激素。

激素	来源	作用
胃泌素	胃窦	增加下食管括约肌压力，促进小肠蠕动和胆囊收缩。
胆囊收缩素	十二指肠和空肠	促进胆囊收缩。减缓胃排空并减少小肠蠕动。
胰泌素	十二指肠和空肠粘膜	通过增加幽门压力抑制胃排空，抑制小肠和大肠运动。
胃动素	十二指肠	加速胃排空，调节移行性运动复合波。
生长抑素	胰腺（朗格罕斯岛）和下丘脑	抑制许多胃肠激素分泌。在动力方面的作用尚不清楚，进流质后加速胃排空。
抑胃肽	上段小肠粘膜	当小肠充盈时减缓胃排空。

胆囊收缩素-CCK；抑胃肽-GIP；下食管括约肌-LES。

1.4　食管

食管的主要作用是将食物运送到胃。它是一个肌性管道，长约25cm，两端有括约肌：即上食管括约肌（UES）和下食管括约肌（LES）。食管括约肌有助于保持吞咽过程中的食管排空，也可防止胃内容物反流至食管、喉和口腔。

食管在三个水平处略为狭窄（图1.5）：

·上食管括约肌

·受主动脉和左主支气管压迫的食管中段

·食管通过横膈处。

异物如食物等易在这几处梗阻。

上食管括约肌

UES由环咽肌组成，环绕上段食管并附着于环状软骨。食管环行肌内层亦与UES相延续。上食管括约肌在防止食管内容物反流至口腔和喉中起非常重要的作用，从而防止梗噎和误吸。

下食管括约肌

LES由平滑肌组成，常位于食管由胸腔进入腹腔的横膈水平。LES在胃与食管之间保持症一个高压区，对防止胃内容物反流起主要作用。

图1.5　食管。

食管壁

食管壁厚3-4mm，与所有的消化道壁相似，它主要有四层结构（图1.6）。

图1.6食管壁结构。（a）横纹肌层的近段结构。(b)平滑肌层的远段结构。

粘膜

食管内层粘膜由鳞状上皮细胞组成，延伸至Z-线即转变为胃的单层柱状上皮。Z-线环绕成Z字形，标声着胃和食管粘膜的分界。在正常人，Z-线或磷状-柱状上皮相接于LES水平（距食管和胃贲门解剖交界约2cm处）。

粘膜下层

粘膜下层由胶原和弹性纤维组成，含有粘液腺分泌粘液，对食管起保护膜及润滑作用。

肌层

食管肌层分两层：内环肌层和外纵肌层。这种肌纤维的排列有利于食管蠕动收缩以及食管管腔内容物向胃传送。

组成食管肌层的肌纤维有两种（图1.7）：

图1.7食管体部横纹肌和平滑肌分布图解。

·横纹肌纤维组成食管的近段1/3以及UES。虽然这部分食管由横纹肌组成，但对它的随意调节却是有限的（如吞咽开始时），大部分是自主控制的

·平滑肌纤维。接近食管远段，管壁的平滑肌纤维渐增多。远段1/3食管完全由平滑肌纤维组成，这些纤维完全由肠神经和自主神经系统支配。

外层

食管咽部的外层由富有弹性的结缔组织组成，能在食物通过引起食管扩张时伸展开。在腹部，食管通过膈肌后被腹膜包绕。

神经支配

·近段食管横纹肌的运动神经支配，来自起源于脑干迷走神经的运动神经。每条运动神经纤维直接终止于数条可激活的横纹肌纤维（图1.8）

·远段食管平滑肌的自主神经支配通过副交感和交感神经系统来完成。所有到达食管的副交感神经均来自迷走神经。

图1.8运动神经直接到达数条横纹肌纤维。

肠神经支配

肠肌间神丛（Auerbach 神经丛）支配肌层的运动。这个神经网络位于食管环肌和纵肌层之间。食管的粘膜下神经丛分布稀少（图1.3）。

1.5　胃

人体胃的容量是可变的，基础条件下可容纳200-300ml，但能增大至1-1.5L。胃有5个主要作用：

1 贮存食物。

2 混合并研磨食物。

3 化学分解食物。

4 杀灭食入的微生物。

5 控制胃内容物排空至十二指肠。

胃可分为几个部分（图1.9）：

·贲门将胃和食管相连接

·胃底是胃体的上部分，位于左侧膈肌的下方。胃底接受摄入的食物，也是主要的食物贮存器

·胃体是胃的最大部分，和胃底一样分泌盐酸和胃蛋白酶。胃的起搏区位于胃体大弯处，引起胃蠕动的电冲动就是发自此点

图1.9胃及其不同部位划分。

·胃窦可产生胃泌素。此处没有酸分泌（HC1），但胃泌素分泌后，吸收进入血中并刺激胃体壁细胞产生胃酸。胃窦也是将固体食物颗粒在排入十二指肠前磨碎的最主要部位。

·幽门是胃和十二指肠之间的括约肌，控制食物排空进入十二指肠，也抑制十二指肠内容物反流入胃。

胃壁结构组成

粘膜

粘膜由柱状上皮组成，为纵行皱褶，称为皱襞（图1.10）。这种结构大大增加了胃粘膜的表面积，并因此增加了胃内容物与胃壁的接触面积。

消化液由被覆于几乎全部胃体内表面的胃腺所分泌（图1.11）。胃腺的组成如下：

·粘液细胞产生粘液层保护胃体，以免被胃液消化

·壁细胞产生HCl以及内因子

·主细胞产生胃蛋白酶。

胃腺管终末端的微小凹陷称为胃小凹。

图1.10胃粘膜形成的胃皱襞示意图。

图1.11胃腺。

图1.12胃壁结构。

肌层（图1.12）

胃的肌层不同于其他部位的消化道肌层结构。它由平滑肌细胞组成三个不同的肌层。每层肌纤维按不同方向排列：纵行、环行，以及额外的内斜肌层（图1.13）。

图1.13胃肌层三层结构：纵肌层、环骨层、和内斜肌层。

胃的肌层结构有助于食物得到充分的研磨和混合。在摄入食物时斜行肌能使胃很容易地产生容受性舒张，这一状态对于胃的贮存是必要的。而在贲门和幽门括约肌，是环行定向的平滑肌纤维起主导作用，利于括约肌的活动。

外层

浆膜形成胃的外层与腹膜相连，而在大弯、小弯处与大网膜相连。

神经支配

胃的外来神经支配是自主的。

·副交感神经系统通过迷走神经（图1.14）主要刺激平滑肌运动，增加动力并促进肠液分泌。而胃底在摄食时，迷走神经的活动使其产生容受性舒张

·交感神经系统起相反的作用，主要是通过减少胆硷能神经元释放神经递质，或是直接作用于平滑肌细胞而抑制平滑肌的活动。

胃的内在神经支配是ENS提供的，包括肠肌间神经丛和粘膜下神经丛。

图1.14迷走神经。

消化道也分泌许多不同的激素控制胃运动（见表1.1）。

1.6　小肠

小肠的作用是消化和吸收营养成份。消化是分解三种主要的营养元素（碳水化合物、蛋白质和脂肪）成为可吸收的成份。

小肠运动的作用：

1 将食物与消化液混合。

2 使消化产物与小肠的消化—吸收表面接触。

3 推动废物进入结肠。

小肠组成

小肠长约3-5m，由三个部分组成：十二指肠，空肠和回肠。

十二指肠

十二指肠是小肠中最短的一部分，起于幽门，呈一个C形环绕胰头，止于空肠（图1.15）。屈氏韧带将远段十二指肠固定，并常作为胃窦十二指肠探查时定位的解剖标志。

图1.15十二指肠和小肠位置。

十二指肠的起始部是十二指肠球部，略较其余部分膨大，宽约3-4cm。

胆汁和胰液经过胆总管和胰管，流入十二指肠。这些管道在十二指肠壁组成一个共同的通道，即乏特（Vater）壶腹，并由环行肌包绕形成Oddi括约肌。

空肠和回肠

十二指肠以下，小肠分为空肠和回肠。而空肠和回肠没有严格的界限，约3/5小肠被认为是回肠。空肠粘膜较回肠粘膜有更多的皱褶。

小肠壁结构

小肠壁层次结构与消化道其他部分相同（图1.16）.

图1.16小肠壁结构。

粘膜

粘膜由柱状上皮细胞组成，其表面积非常大。首先是由于它排列成环形皱褶，其次小肠内有大量绒毛凸起，及每个上皮细胞表面都有微绒毛。这种排列结构小肠表面积增大了500多倍。

这种结构提供了足够的表面积以吸收消化分解的产物。绒毛之间是陷凹或隐窝，含有分泌粘液和消化液的腺体，另有特殊的分泌激素的上皮细胞（见表1.1）。

小肠含有丰富的淋巴组织，有些部位组成分散的集合体，称为集合淋巴滤泡，即Peyer淋巴小结。

粘膜下层

粘膜下层为一层不固定的结缔组织，包括粘膜下神经丛以及主要的血管和淋巴管网。

肌层

肌层由内环肌和外纵肌组成。纵行肌收缩使小肠相应部分增宽，而环行肌收缩使小肠拉长。

肠肌间神经丛位于肌层间，协调小肠运动，使内容物向远端推进（图1.17）。

图1.17　小肠的一个蠕动收缩将内容物向远端推进。

小肠一段在纵行肌收缩时增宽，环行肌收缩时拉长。

外层

空肠和回肠的外层为浆膜，完全与腹腺延续相连，而十二指肠则位于腹膜后。

小肠动力

小肠动力的控制如下：

·自主神经系统包括交感和副交感神经系统

·ENS包括肠肌间神经丛和粘膜下神经丛

·激素（见表1.1）。

1.7　结肠——大肠

（图1.18）

结肠的主要作用如下：

1 吸收进入肠道的带有消化液的水分及电解质。

2 运送废物。

3 暂时贮存废物。

结肠长近1.3m，组成如下：

图1.18大肠——结肠位置区分。

·盲肠及阑尾。回肠末段突入盲肠部分像一个圆的或卵圆形的突起，此称为回盲瓣

·升结肠

·横结肠

·降结肠

·乙状结肠。

大肠壁结构

粘膜

粘膜层较光滑，有半圆形皱褶，称半月襞。粘膜由单层高柱状上皮组成。结肠没有绒毛，但有小凹。其上皮层几乎全由分泌润滑液的杯状细胞组成。同小肠一样，结肠粘膜亦有淋巴管腺。

图1.19结肠肌层的排列。环行平滑肌收缩形成结肠袋。

肌层

肌层可分为内环肌和外纵肌层（图1.19）。外层的纵行肌并未环绕结肠，取而代之形成三条肌带，称为结肠带。

外层

部分升结肠和降结肠的浆膜位于腹膜后，即仅在前部与腹膜延续。横结肠和乙状结肠位于腹膜内。盲肠有时被腹膜覆盖，但也可位于腹膜后的躯干后壁。

神经支配

·自主神经支配

·肠神经系统。通过肠肌间神经丛和粘膜下神经丛进行内在神经支配。

1.8　直肠

直肠是乙状结肠的延续，始于第三骶椎水平，呈S形，沿骶曲和尾曲下行，全长约15cm。侧面有三条弯曲，从内面观为横向的皱褶，称为直肠横襞，即Houston瓣（图1.20）。

图1.20直肠及肛管截面观。

直肠壶腹

直肠壶腹指直肠上部。平时，此处无粪便充盈。粪便贮存在乙状结肠，但当粪便到达直肠壶腹中会产生排便冲动。

盆底

直肠下行入盆底。盆底有由扁平的横纹肌组成的提肛肌。

直肠通过盆腔与肛管相接，其形态并非如其名那样垂直，而是直肠与肛管间形成了约90°的角（图1.21）。此角度对于排便控制起了非常重要的作用。

图1.21肛管直肠角。

1.9　肛管

盆底为直肠和肛管的分界线。肛管长约3-4cm ，被括约肌包绕（图1.22）。

肛管壁结构

肛管壁分为以下几层：

粘膜

肛管上部覆盖着柱状上皮。

肛管末段覆有肛膜，为一薄层无汗腺及毛囊的鳞状上皮。此上皮的边界称为肛皮线，或称齿状线。

数条纵行粘膜柱（肛窦或Morgagni柱）始于肛管近段，终止于齿状线，环绕具肛腺的肛隐窝。此处粘膜呈紫色，而肛管其余部分粘膜为粉红色，其原因是此处粘膜层覆于三簇血管丛上，易引起内痔。

外痔是位于肛管粘膜与皮肤交界处的静脉丛曲张所致。

图1.22肛管纵切面观。

肌层

肛管有两层括约肌，肛门内括约肌和肛门外括约肌，与盆底一起协同作用，保持排便节制。

内括约肌

内括约肌是直肠内环肌层的延续，能维持一个持续周期性波动的肌张力，完全由自主神经控制，主要对肛管静息压力产生反应。

外括约肌

外括约肌通常分为三部分：皮下层、浅层和深层。

外括约肌对有意产生的压力产生反应，但也对静息压力发生反应。外括约肌包括红和白两种不同的横纹肌纤维。即使红的肌纤维看上去是随意分布的，但仍能像内括约肌一样保持一个紧张收缩状态。白的纤维可增加收缩强度，但只能保持很短时间。

提肛肌

盆底的提肛肌包括耻骨尾骨肌（与耻骨直肠肌组成耻骨直肠韧带）（图1.23），回肠尾骨肌，和坐骨尾骨肌。当然，也有变异的情况存在。耻骨直肠肌特别重要，因其收缩可使肛门直肠角保持近90°，此角在保持排便节制中起很大的作用（图1.21）。

图1.23耻骨直肠韧带。

神经支配

直肠和肛管上部由自主神经及肠神经系统的神经纤维支配（图1.24）。

图1.24肛管直肠区域的神经支配。

外括约肌和提肛肌受躯体神经支配，从骶2、3、4神经分出，加入阴部神经。骶3-骶4发出的分支直接到达耻骨直肠肌。

肛周及肛管末端到齿状线的感觉是通过下方的直肠神经传入神经纤维来传送的。直肠粘膜和近段肛管粘膜缺乏躯体感觉神经支配。

1.10　胆囊

（图1.25）

【胆囊的作用】

1 贮存胆汁。

2 吸收水分及浓缩胆汁。

胆囊呈卵圆形时平均可容纳约20ml胆汁。

胆汁由肝脏分泌，经总肝管，胆囊管到达胆囊。

图1.25胆囊，主要胆管和Oddi括约肌及其不同部分的肉眼结构。

胆汁排空与进食有关，受十二指肠分泌的激素调节，然后经过胆囊管、胆总管流入十二指肠。

胆汁的主要作用是使肠腔内脂肪乳化以利吸收。

胰管常与胆总管汇合组成乏特壶腹，进入十二指肠。

当然，此区域有许多解剖变异：或是胰管和胆总管合并入一个共同通道；或是无共同管道在Vater壶腹口汇合；或是完全分开；各自开口于十二指肠内。

胰管和胆管通过十二指肠壁时环绕一层独特的环行肌（一层增厚的平滑肌），即称Oddi括约肌。

Oddi括约肌

Oddi括约肌可再分为几个部分（见图1.25）：

·胆总管括约肌

·胰管括约肌

·壶腹括约肌

·中间纤维（上述括约肌片段之间）。

Oddi括约肌是一个独特的高压带，伴有自发节律性活动以调节胰液和胆汁进入十二指肠。

1.11　胰腺

（图1.26）

胰腺由几种不同类型的细胞组成，有两个主要功能：

1外分泌功能：胰腺腺泡分泌消化液（胰液）。

2内分泌功能：朗格罕氏岛产生胰岛素，胰高糖素和生长抑素。

图1.26胰腺的位置及大体解剖。

胰液包括：

·消化蛋白质、糖和脂肪的胰酶

·重碳酸离子和水，以中和排至十二指肠的胃酸。

胰腺由三部分组成：

·头（胰腺的头部）

·体（体部）

·尾（尾部）。

胰腺有两个管通入十二指肠。通常，主胰管与胆总管一起汇入Vater壶腹。

胰腺的分泌，象胃的一样，是同时受到神经和激素调控的；当然，激素机制在两者之中起主要的作用。

第二章　吞咽障碍

吞咽困难是指可由多种原因引起的、可发生于不同部位的吞咽时咽下困难的感觉。

引起吞咽困难的原因有：

·　吞咽反射异常

·　机械性梗阻

·　动力失调

·　胃食管反流病（GERD）。

2.1　生理

与吞咽有关的解剖结构有口、舌、咽及食管。

【吞咽过程可分为三个阶段】（图2.1及2.2）：

1 随意期或称口期。

2 咽期。

3 食管期。

1 随意期或口期

此期舌上的食物被主动送至口腔后部，舌将食物压入咽部。

2 咽期

食物由咽部运送至食管。这是一种反射活动。食物刺激了咽部的吞咽受体，所产生的冲动传到脑干的吞咽中枢，此中枢即抑制吞咽的时呼吸，并激发一系列协调的过程：

图2.1吞咽过程中食团由口运送到上段食管示意图。

图2.2正常吞咽运动时测压结果。

·　防止食物反流入鼻腔

·　防止食物进入气管

·　使食管上口开大并松弛上食管括约肌（UES）

·　产生沿食管向下运送食物的蠕动波。

3 食管期

食团因重力及食管蠕动而顺食管下送。正常情况下食团通过长25cm的整个食管约需7-10秒。下食管括约肌（LES）松弛使食物进入胃中。

正常LES静息压较胃内压高约20mmHg，吞咽时LES压力降至与胃内压相同的水平。LES开放使食团进入胃中，待收缩波传过后方关闭。

LES静息压可随激素作用、药物及所消化食物的不同而变化。

降低LES压力的因素

·　激素，如黄体酮、胰泌素、胆囊收缩素和胰高血糖素

·　食物，如脂肪、酒精和巧克力

·　药物，如钙通道阻滞剂、安定类、茶碱和阿托品。

增高LES压力的因素

·　激素，如胃泌素、胃动素和血管加压素

·　食物，如蛋白质

·　药物，如促动力药。

【蠕动】

将食物送至胃内有两种蠕动收缩（图2.3）：

原发性蠕动

原发性蠕动为吞咽引起的食团上方的环形肌收缩，驱使食物向胃运动。食团下方的纵行肌亦收缩，使食管（食团的通路）缩短。

图2.3食团沿食管向下推进。

继发性蠕动

继发性蠕动由食管内残留物（食物或反流物）引起的食管扩张所起动。当原发性蠕动不能使食物完全排空时，继发性蠕动的作用非常重要。此时，食管不断产生继发性蠕动直至食管内所有存留食物均排出。

2.2　口咽吞咽障碍

口咽部和/或UES的结构或推进功能异常可以不同方式影响正常吞咽过程。大部分口咽部功能异常是由神经或肌肉疾病引起的，导致口腔控制食团困难，不能激发咽部吞咽反射，从而使固体和液体食物从口至食管下咽困难。因鼻咽部和气道未受保护，可导致严重的呼吸道并发症。

【病因】

口咽部吞咽困难的原因有：

·　神经肌肉疾病，包括先天性和获得性中枢及外周神经系统疾病，例如脑血管意外、多发性硬化症、帕金森氏病、脑干肿瘤、假性延髓麻痹、外周神经和肌肉疾病（重症肌无力、脊髓灰质炎、皮肌炎）

·　机械性梗阻，如甲状腺肿大压迫、颈部淋巴结疾患、口咽部癌肿、先天性异常、炎症性疾病、颈椎增生

·　医源性损伤，可由口咽部手术、放疗引起，或由手术、外伤导致支配口咽部的颅神经受损所引起。

【症状】

·　对液体和固体食物的口咽部咽下困难（图2.4）

·　口咽部咽下困难伴原发性的咽部吞咽反应发动困难。常伴语言障碍、舌瘫以及异物吸入（常见于神经肌肉疾病引起的吞咽障碍）

·　食物反流至鼻咽部。

图2.4分析症状，推导吞咽困难的诊断。图取自

Castell，1992。经Little Brown& Co.许可。

【鉴别诊断】

·　贲门失弛缓症（症状可能会被误认为发生于UES）

·　GERD

·　Zenker憩室（可为UES功能紊乱的后果）。

【诊断措施】

形态学诊断

X线钡餐检查

可观察吞咽过程，确定是否存在梗阻。

X线电视诊断

可检查在吞钡过程中食团在口咽部的运送，咽部的收缩，UES的松弛状况，保护气道的动作等。此检查仍是诊断口咽部吞咽功能障碍的首选措施。

内镜

可进一步检查有否梗阻存在，并除外炎症或肿瘤。

电视内镜分析

用灵活的喉镜可见吞咽时的解剖结构，尤其可研究鼻咽部关闭及声带的开合情况。此技术亦可用于检查误吸。

功能性诊断

咽部测压

对于吞钡检查结果正常或不能确定的吞咽困难患者可行测压检查。用专用导管测定UES静息压、UES松弛情况、咽部的收缩及蠕动来评价吞咽过程。测压过程中应特别关注UES松弛与咽部收缩的协调性（见8.6）。

同步吞钡透视及测压检查（图2.5）

为评价吞咽异常可同步进行咽部测压及X线透视。钡透视显影与生理指标记录同步进行，检测同步显示，并以数字方式记录在同一计算机上。

图2.5同步钡透及测压检查（图取自Medtronic GastroIntestinal）.

X线电视诊断

可显示钡剂通过咽部的情况并确定其是否流入气道。与咽部测压联合进行可对咽部功能紊乱的发病机制进行详细分析，效果优于单独行上述二种检查。

2.3　Zenker憩室

Zenker憩室为下咽部粘膜膨出，位于咽与食管交界处。憩室于环咽肌的环状束与斜束之间向背侧膨出，病人吞咽时食物易于进入憩室内。

这就会导致吞咽困难，并出现未消化食物从Zenker憩室延迟性反流入口腔等症状。

【病因】

病因尚未完全明了，但在憩室的发生机制中解剖因素很重要。UES和食管上段的动力失调也可能促进Zenker憩室的形成。

形成Zenker憩室有两种主要假说：

1.UES松弛与咽部收缩不协调。

2 纤维化或肌纤维变性致UES开放减少。

【症状】

·　未消化食物反流

·　吞咽困难

·　颈部出现肿块，餐后多见。

【鉴别诊断】

·　口咽部吞咽障碍

·　食管狭窄

·　肿瘤。

【诊断措施：】

食管X线吞钡

为诊断Zenker憩室的首选检查（图2.6）。

内镜

内镜亦可用来观察憩室。但检查时若内镜进入憩室可能发生从憩室的菲薄粘膜处穿孔的危险。

测压检查

咽部测压可确定咽部的蠕动与UES的松弛和关闭以及食管上段的蠕动之间的协调性。外科行憩室切除术或憩室固定术需同时行环咽肌切开术时，术前应行测压检查（见8.6）。

图2.6Zenker憩室的X线表现。憩室囊位于食管后方。

2.4　食管动力障碍

食管动力障碍通常包括原发性、继发性及非特异性。

1 原发性食管动力障碍只影响一个器官——食管，如：贲门失弛缓症、弥漫性食管痉挛以及胡桃夹食管。

2 继发性食管动力障碍为全身性疾病累及管所至，如硬皮病。

3 非特异性食管动力障碍可能与吞咽困难或胸痛等症状有关，但其动力异常尚未达典型的原发性食管动力障碍的诊断标准。

1、原发性食管动力障碍

（a）贲门失弛缓症

特发性贲门失弛缓症是一种原发性食管动力障碍，可引起进行性吞咽困难及反流。常有LES高压，更重要的是在吞咽时LES不能完全松弛以使食进入胃中，且因远端食管缺乏蠕动致食物郁积及食管扩张。

【病因】

贲门失弛缓症的病因尚未完全确定。一些文献认为是肠肌间神经丛的自身免疫反应引起，另一些文献支持其为遗传性疾病，还有人认为与感染和环境因素有关。最一致的发现是LES缺乏抑制性神经递质（血管活性肠肽（VIP）和/或一氧化氮），而致松弛不全。

在贲门失弛缓症患者观察到的其他异常包括：

·食管肌间神经丛缺乏神经节细胞

·迷走神经退行性病变

·迷走神经运动性背侧核的神经细胞发生量变和质变。

总结果是吞咽时食管肌肉活动明显减弱（无蠕动）及LES非对抗性收缩（而非松弛）。

Chagas病（恰加斯病）（南美洲锥虫病）

该病是继发性贲门失弛缓症的一种，病因为寄生虫感染破坏了肌间神经丛的节细胞，从而导致食管扩张。此外，胃肠道的其他器官亦可受累。

【症状】

·吞咽困难

·反流

·胸骨后疼痛

·气管食物吸入

·体重减轻。

【鉴别诊断】

·伴并发症的GERD，如食管狭窄

·食管痉挛

·继发性动力障碍——硬皮病伴消化性狭窄

·癌肿（已报道有一种贲门失弛缓症样综合征与许多肿瘤有关，最常见于贲门癌）。

若患者发病时年龄较大，症状持续时间短，食管扩张程度轻，体重下降快而严重，则由癌肿引起类似贲门失弛缓症状的可能性增加。

诊断措施；

形态学诊断

食管X线检查

X线吞钡可用于观察食管并显示食管是否扩张。贲门失弛缓症的特征性X线表现为胸部食管扩张伴液平。LES逐渐变细使食管呈现鸟嘴样外观（图2.7）。

内镜

可排除梗阻、食管炎或狭窄，且可取活检以除外肿瘤等。

功能性诊断

食管测压检查（见8.4）

贲门失弛缓症的特征性测压结果如下（图2.8）：

·　食管蠕动消失

·　LES压力增高（超过30mmHg）

图2.7贲门失弛缓症的食管X线表现。

·　LES不能松弛、松弛不完全或虽完全但松弛时程短暂（＜6秒）

·　食管内压升高。

（b）弥漫性食管痉挛

弥漫性食管痉挛（DES）是一种原发性食管动力障碍，病人表现为非进行性、间歇性吞咽困难，常伴胸痛。测压时可见与正常蠕动相混并同时发生的远端食管收缩。多数DES患者并无症状。

图2.8贲门失弛缓症患者测压结果示意图。取自Smout，1992。经

Wrightson Biomedical出版公司许可。

【病因】

DES的病因及神经肌肉的病理生理变化仍不清楚。

【症状】

·　胸骨后痛。疼痛亦可放射到颈部、上臂、下颌且可能与进食有关

·　间歇性吞咽困难，可由精神紧张，进食冷、热液体或进食过快所诱发

·　吞咽痛。

【鉴别诊断】

·　缺血性心脏病（IHD）

·　GERD伴并发症如食管炎、狭窄

·　贲门失弛缓症

·　继发性动力障碍——伴消化性狭窄的硬皮病

·　肿瘤。

诊断措施

形态学诊断

内镜

可观察食管并除外其他疾病。

食管X线吞钡检查

DES患者可见非蠕动性同步收缩形成的节段性钡柱，称为“开塞钻食管”（图2.9）。钡透视亦可用于除外其他疾病的可能性。

功能性诊断

食管测压

DES的诊断需结合相应的症状和异常的测压结果（图2.10）方可作出。支持DES诊断的特异测压表现如下：

·　频发的同步性（非蠕动性）收缩（超过湿咽的20～30%），间以正常蠕动

·　DES测压异常通常仅限于食管的远端三分之二

·　多峰波（每个波多于2峰）

·　收缩间期延长（长于6秒）

·　自发性收缩

·　高波幅收缩（高于180mmHg）。

后五条常见于DES患者，但诊断DES时并非必需（见8.4）。

图2.9DES病人X线吞钡检查显示开塞钻食管。

（C）胡桃夹食管

非心源性胸痛（NCCP）患者测压检查中最常见的异常为胡桃夹食管。胡桃夹是指伴胸痛或吞咽困难的病人，于食管测压中发现的高波幅但为蠕动性的收缩波。

【病因】

病因不明。一些学者认为其确为一种疾病而其他人推测胡桃夹最终将发展为贲门失弛缓症。亦有人认为与对酸反流的反应有关。

图2.10DES患者测压结果示意图。取自Smout,1992。经

Wrightson Biomedical 出版公司许可。

【症状】

·　NCCP

·　吞咽困难（不如NCCP常见）。

【鉴别诊断】

·　GERD

·　IHD

·　贲门失弛缓症

·　DES

·　焦虑状态。

【诊断措施】

功能性诊断

食管测压检查

以下为胡桃夹食管的测压表现（图2.11）（见8.4）：

·　典型的波幅超过180mmHg的高波幅蠕动性收缩。收缩波幅常达300mmHg以上。

·　亦可见收缩持续时间延长及LES压力升高，但诊断时并非必需。

图2.11胡桃平食管病的测压结果图。取自Smout,1992。

x rightson Biomedical出版公司许可。

2、继发性动力障碍

全身性疾病是一些可累及身体不同部分及器官的疾病。其中一些（如硬皮病）可在食管有表现，导致不同程度的食管功能障碍，即继发性动力障碍。

（a）硬皮病或进行性系统性硬化症

硬皮病是一种结缔组织疾病，引起多种脏器如皮肤、肺、心脏、胃肠道和肾脏的纤维化。

【病因】

食管功能障碍的确切发病机制不明。多认为是硬化性病变侵犯了食管远端三分之二的平滑肌。横纹肌组成的食管近端常不受累。

平滑肌纤维化致远端食管蠕动波幅降低。并且，由于LES功能不全可出现严重的胃食管反流及其并发症，如：

·　糜烂性食管炎

·　狭窄

·　Barrett食管

·　吸入性肺炎。

【症状】

·　烧心

·　吞咽困难

·　胸痛。

【鉴别诊断】

·　GERD

·　贲门失弛缓症。

诊断措施

形态学诊断

内镜

可检查是否存在食管炎或狭窄。可行活检以排除胃食管反流的并发症，如食管炎、Barrett食管炎。

X线食管吞钡检查

食管体可呈扩张、张力低或直径正常但蠕动减少等不同的表现（图2.12）。

图2.12硬皮病患者的吞钡表现。硬皮病X线所见可与贲

门失弛缓症相似，仅LES开口增大而不同。

功能性诊断

食管测压

以下测压异常表现常提示硬皮病（见8.4）。

测压表现

·　LES压力降低（致胃食管反流）

·　远段食管蠕动弱或缺如

·　食管上段蠕动及UES压力均正常（图2.13）。

图2.13硬皮病患者的测压示意图：取自Smout,1992。经

Wrightson Biomedical 出版公司许可。

食管放射性核素闪烁显影

食管远段肌张力缺乏致食管排空减少。

3、非特异性食管动力障碍

明确地区分非特异性食管动力障碍与典型的原发性食管动力障碍（如贲门失弛缓症、弥漫性食管痉挛和胡桃夹食管）通常不太可能。

许多有吞咽困难或NCCP症状的患者测压检查时表现出不同类型的食管动力异常，但又达不到典型原发性动力障碍的诊断标准，这些患者常诊断为非特异性食管动力障碍。

【病因】

病因不明，某些患者的食管动力改变可能由胃液反流所致，但不能解释所有情况，也可有与反流无关的情况存在。

【症状】

·　NCCP

·　吞咽困难。

【鉴别诊断】

·　DES

·　贲门失弛缓症

·　IHD。

诊断措施

功能性诊断

食管测压

行测压检查可发现能揭示非特异性食管动力障碍的动力异常指标。下列测压结果均可归入非特异性食管动力障碍：

·　多峰性或重复性收缩波数量增多

·　出现长时限收缩

·　不传导的收缩波——在食管不同水平，蠕动波中断

·　低幅收缩（食管上段低于12mmHg，中下段低于25mmHg）

·　单纯的LES功能异常。

第三章　反流性疾病

3.1　胃食管反流

胃食管反流为胃内容物通过下食管括约肌（LES）逆流入食管。这是一种常见的现象，可伴或不伴症状。

正常情况下胃分泌酸故pH为1.5-2.0,而食管腔内pH约为中性（pH为6.0-7.0）。当发生胃食管反流时，远段食管内pH明显降低。

胃食管反流可分为二种类型，一种为正常的生理性反流，另一种为发生于胃食管反流病（GERD）的病理性反流。

生理性反流

·　主要于餐后发生

·　正常情况下不引起症状

·　每次反流时间短

·　睡眠状态较少发生生理性反流。

病理性反流（图3.1）

·　频发的长时限反流

·　日间和/或夜间均发生反流

·　可产生症状及食管炎症或粘膜损伤。

【病因】

GERD由酸性胃内容物病理性反流造成。有许多因素与GERD的发生有关：

图3.1病理性反流时食管粘膜酸暴露时间延长，故产生症状及造成食管粘膜损伤。食管内酸反流的后果与手置于烛火上时相似，若手很快掠过火苗时不会烧伤，而长时间置于火上则会烧伤。

1 下食管括约肌功能不全。

2 短暂性下食管括约肌松弛。

3 食管酸清除不足或延迟。

4 胃的疾病使生理性反流增加。

1 下食管括约肌关闭不全

许多GERD患者均有机械性LES关闭不全。此类患者若腹压突然升高即会发生胃内容物反流入食管。

LES抗胃食管反流的功能依靠以下几方面：

·　LES压力

·　LES位于腹腔内长度

·　LES总长度。

LES压力

LES的基础压（或称静息压）比其上方的食管和/或其下方的胃均更高。正常LES压为10～35mmHg。此压力值随呼吸、体位、运动及移行性运动复合波而波动。LES紧张性还有明显的昼夜变化，睡眠时LES压力最高而餐后最低。

严重反流病患者常见低的LES静息压，但大部分GERD患者LES压力是正常的，只是LES似更易于发生突然的短暂性食管下括约肌松弛（TLESR）（见第55页）。

激素的影响对LES张力的影响也很重要。妊娠时黄体酮水平高可致LES张力降低，这与同时存在的腹内压增高及胃位置改变共同造成严重反流。

一些药物（表3.1）及食物（图3.2）可降低LES静息压而引起反流增加。

表3.1降低LES压的药物

抗胆碱能药（或有抗胆碱能副作用的食物）

β-肾上腺素能药物（异丙肾上腺素）

茶碱

安定类

钙阻滞剂（异博定，尼氟地平）

鸦片制剂

图3.2降低LES压的食物。

腹段LES的长度

LES的一部分位于腹腔内是很重要的，这样因接受腹内压力可提高其紧张性。当腹内压增加时LES张力增加（图3.3）。

腹内LES长度较短时，LES关闭不全的危险较大。

LES全长

括约肌的全长（正常为2-5cm）在防反流方面也很重要。LES越短，其关闭不全的可能性越大。

食管裂孔疝

当LES与膈肌脚之间的解剖关系改变时，会影响LES的功能(图3.4)。

膈肌脚收缩可增加LES的张力。吸气时膈肌脚收缩，增加了LES压力从而而在腹内压升高时防止反流发生。否则吸气时增加的腹压可能促进反流。

食管裂孔疝患者的LES向近端移位，此时膈肌位于LES以下。吸气时因膈肌的收缩位于LES以下，故LES压力不升高。

食管裂孔疝时膈肌收缩妨碍了食管的排空，减弱了食管酸清除能力（图3.4）。

图3.3LES及其腹腔内位置。LES关闭及开放时的压力。

图3.4食管裂孔疝对胃食管连接处解剖结构的影响。

2 短暂LES松弛（图3.5）

TLESR是指与吞咽过程无关的短时间LES松弛（压力降至胃内压水平并持续至少10秒）。

短暂LES松弛的意义尚未完全明了，但已知它可能是造成生理性和病理性反流的最重要因素。已发现在LES压力正常的GERD患者，TLESR是发生反流的最常见机制。

胃扩张被认为是造成TLESR的最关键的原因之一。餐后生理性和病理性胃食管反流均增多可能就是由于胃扩张引起的。

3 食管酸清除不足或延迟

食管酸清除定义为食管pH回升至4以上。有三个因素对食管酸清除很重要：

1 重力。

2 食管运动功能：

（a）原发性蠕动——由主动的咽部吞咽发动，是食管的主要运动方式，可清除食管内的反流物。在白天正常人大约每小时吞咽60次，每次吞咽均引发原发性蠕动。夜间吞咽频率减至约每小时6次。

(b)继发性蠕动发生前无咽部吞咽，可由食管扩张或酸化所诱发，但它常不能达到清除酸的效果。

图3.5测压术中所见TLESR。箭头所指为吞咽过程中LES松弛，而TLESR的

发生与吞咽动作无关。TLESR时可见pH降低。用图经

The Medicine Group (Education)有限公司许可。

食管蠕动障碍导致不能从食管清除酸，从而使食管接触酸的时间延长。

3 唾液含碳酸氢盐，是食管内酸的自然缓冲液，它可中和蠕动波清除后残留的少量酸。

4 增加生理性反流的胃疾病

（a）胃扩张及出口梗阻

胃出口梗阻

可使胃内压升高和/或胃膨胀。这样会造成胃内容物经正常的LES反流入食管。

出口梗阻常由十二指肠溃疡造成的胃出口疤痕及狭窄所引起。

图3.6容受性舒张差导致胃内压升高。

迷走神经切除和糖尿病神经病变

此病变因为影响了胃的正常容受性舒张，所以造成胃内压升高。胃内压升高可致胃内容物反流（图3.6）。

胃过度扩张（图3.7）

胃扩张时LES变短从而影响其功能。胃过度扩张的原因有：

·　吞气症。因患者有反流，为清除食管内反流物而习惯性吞咽

·　进食过量

·　由于溃疡或恶性肿瘤等致胃出口梗阻。

（b）胃排空延迟

胃长时间膨胀可促使胃内容物在短暂LES松弛（TLESR）时反流。有资料表明胃郁积还会增加短暂性松弛的频率。

胃排空延迟可由下列原因引起：

·　晚期糖尿病引起的胃张力缺乏

·　弥漫性神经肌肉疾病

图3.7用气球来比拟胃：胃过度扩张致LES变短。

图3.8GERD主要发病机理小结。

·　迷走神经切除术

·　特发性胃轻瘫，可能由病毒感染引起

·　幽门功能障碍和十二指肠运动障碍亦可减少胃排空。

图3.8表示与GERD发病有关的各主要因素。

【症状】

与GERD有关的症状包括（图3.9）：

·　烧心

·　反酸

·　胸痛

·　吞咽困难

·　慢性咳嗽

·　声音嘶哑

·　喉炎

·　哮喘

·　牙齿腐烂。

图3.9GERD患者疼痛可能分布的部位。

GERD的病理表现范围很广，可出现多种症状中的任何一种。但症状的严重程度并不能准确地代表疾病的严重程度，且研究反流和症状之间的关系时发现，85%的反流（以食管内pH降至4以下作为标准）是无症状的。

【鉴别诊断】

·　食管癌

·　消化性溃疡

·　缺血性心脏病（IHD）

·　非消化性食管炎。

诊断措施

对可疑GERD的检查程序见图3.10。

形态学诊断

内镜及活检

·　可观察胃食管反流引起食管粘膜的大体变化。但无任何肉眼可见的食管损伤时也可能存在GERD

·　除外可能引起上述症状的其他疾病。

食管X线钡透

有助于鉴别GERD相关的梗阻性病变如食管环或狭窄；也可对食管和胃的解剖以及食管裂孔疝的大小和位置进行详细检查，还可在一定程度上研究食管的推进情况（运用吞钡）。

图3.10对疑似GERD患者的检查程序。

功能性诊断

胃食管闪烁扫描

为一种相对简便的非侵入性检查。患者进食放射性同位素（通常为锝）标记的液体或液-固混合试餐后，通过体外γ计数器监测试餐通过食管的情况。

然而此方法诊断GERD的敏感性和特异性均有争议。检查时病人状况并非生理性的，而且观察时间太短。

食管测压

依据食管测压无法诊断GERD，但可提供病理生理方面的有用指标。可测定LES的压力、位置和长度，以及食管的蠕动类型。若需放置pH电极，可用食管测压法对LES进行定位（见8.4）。

便携式24小时pH监测

对于确定病理性胃食管反流很重要（见8.2）.可检测以下多种指标：

·　反流的持续时间

·　反流次数

·　反流发生时的资料

·　症状-反流相关性

·　食管对反流酸的清除情况。

3.2　十二指肠胃食管反流——胆汁反流

十二指肠胃食管反流是指十二指肠内容物如胆汁、胰液和肠液反流至胃和食管。

有人认为十二指肠内容物病理性反流入胃，与胃炎、胃溃疡、胃癌、消化不良及胆囊切除术后综合症的发生有关。然而对这种联系仍有很大争议。

食管内十二指肠内容物反流被认为与胃食管反流的并发症（如食管炎，Barrett食管和食管癌）的发生有关，可能与酸反流起协同作用。这方面也是相当有争议的，而且胆汁反流的作用仍有待明确。

【病因】

十二指肠胃反流及十二指肠胃食管反流的病理机制仍未阐明，理论上至少有几种因素与它有关：

·　括约肌功能不全：使十二指肠内容物易经幽门和LES达胃和食管

·　胃窦十二肠动力障碍——胃窦、幽门及十二指肠运动不协调可引起十二指肠内容物逆流

·　胃大部切除术后——此时抗反流屏障已被手术切除（图3.11）。

理论上十二指肠胃食管反流可经由两种方式加重胃食管反流：

·　增加胃的容积而致胃食管反流的危险性增加。

·　反流物中有新成分如含胆汁和胰酶的十二指肠液，可能对食管粘膜有损伤作用。

【症状】

许多确有十二指肠胃食管反流的人并无任何症状。下列症状可能与此型反流有关，但未得到肯定：

图3.11胃部分切除术的常见类型。

·　反胃

·　烧心

·　恶心

·　腹胀

·　腹部膨隆

·　呕吐胆汁

·　胸痛

【鉴别诊断】

·　胃食管酸反流

·　食管癌

·　消化性溃疡

·　胆石症。

诊断措施

形态学诊断

内镜及活检

·　可排除能引起上述症状的其他病理情况

·　可观察由十二指肠胃食管反流引起的任何食管或胃粘膜损伤。

功能性诊断

24小时pH监测

可结合进行24小时食管和胃pH监测，当胃内pH升高时可一定程度上怀疑十二指肠胃食管反流。但最困难的是鉴别混合性反流，因为十二指肠胃食管反流常合并酸反流，故混合性反流时食管pH并不升高。而且即使检测到食管pH升高，也很难区别此升高是由于十二指肠胃食管反流，抑或与食管内正常pH环境有关，因为唾液和许多食物的pH均＞7。

图3.12胆红素吸收光谱。

便携式分光光度测定法

反流的十二指肠内容物内有含胆红素的胆汁，可用胆红素作为标记来检测胆汁反流。用分光光度计测定时，胆红素在可见光光谱内的453nm处有一特征性的吸收高峰（图3.12）。用一个能将光信号导入胃肠道腔内的专门控头来检测食管或胃内的胆红素，然后光信号反射回光纤束内的光电系统，后者测算出对所发射光的相应波长（453nm）的吸收值，此吸收值与腔内胆红素的浓度成正比（见8.3）。

3.3　胃食管反流的表现

1、非心源性胸痛

非心源性胸痛（NCCP）是指临床表现为典型心脏病样胸痛，但检查并未发现心脏疾病。疼痛可能源于食管（图3.13）。

食管的感觉神经纤维随交感神经于T1至T6之间进入脊髓（主要是T4到T6），此区域亦接收心脏的感觉神经输入。

这种感觉神经的会聚可解释为何源于食管的痛感可与心脏的疼痛相混淆，常称之为牵涉痛。

然而食管的痛觉感受器仍未明确。食管源性胸痛已被归因为化学感受器（酸和胆汁）及机械感受器（痉挛和扩张）受刺激所造成。温度感受器兴奋也可引起食管源性胸痛。

图3.13食管和心脏的感觉神经输入。

【病因】

有几种原因可解释食管源性胸痛：

· 食管酸暴露异常——已发现50%的NCCP患者有食管异常酸暴露

· 食管动力异常

· 十二指肠胃食管反流

· 痛阈下降

· 心理疾病。

【症状】

胸骨后痛。

【鉴别诊断】

· IHD

· 肺部疾病

· 骨骼肌肉疼痛。

诊断措施（图3.14）

形态学诊断

内镜

内镜及活检可用来排除可引起胸痛的其他疾病如食管炎、食管溃疡、食管癌等。

功能性诊断

酸灌注试验（Bernstein试验）

患者直立或仰卧位，向食管内灌注盐酸溶液，在不告知患者的情况下变换灌注酸和生理盐水，嘱患者说出任何症状。若患者仅在灌注酸时出现症状（如胸痛）则试验即为阳性。

图3.14诊断胸痛的程序。

由于便携式食管pH监测的使用增多，此试验已不常用。因观察时间较短，此试验不如24小时pH监测敏感。

24小时pH及压力监测

可有下列作用：

·当心肺疾病肯定已除外的情况下，可确定胃食管反流、食管动力异常或其他食管异常是否为胸痛的原因

· 观察胸痛与食管pH测定或食管动力测定所发现异常之间的关系。

通过24小时记录pH、动力及心电图(ECG)，若症状与前两项异常有关则证明NCCP是食管源性的（见8.5）。

2、食管炎

食管炎指的是食管粘膜的炎症。

【病因】

· 胃食管反流——为食管炎的最常见原因

· 酸性状态下的十二指肠胃食管反流

· 误服或自杀服食腐蚀性物质

·霉菌感染；特别是白色念珠菌感染，见于衰弱或免疫功能低下的患者

· 病毒感染——单纯疱疹及巨细胞病毒，常发生于免疫功能损害者

· 结核病，梅毒（少见）

· 长期置胃管

· 尿毒症

· 皮肤病，例如天疱疮和表皮松解性大泡症

· 药物性——“药丸性食管炎’。

【症状】

患者症状与内镜下所见食管炎严重程度之间，相关性并不强。症状严重的患者不一定真患有严重的食管炎。

因此以下的食管炎症状就与GERD有关：

· 烧心

· 胸骨后痛

· 反胃/呕吐

· 吞咽困难/吞咽疼痛

· 无症状。

【诊断措施】

内镜（图3.15）

为诊断食管炎的金标准，既可对食管炎进行观察和分型，又可行食管粘膜活检。

以下为Savary和Miller制定的食管炎内镜下分型：

· Ⅰ期：单个或多个纵行非融合的红斑性粘膜损害，常覆有渗出物，发生于胃食和连接处上方或由连接处延伸开来

· Ⅱ期：融合性糜烂和渗出性粘膜损害，但并未累及食管全周

· Ⅲ期：全周性糜烂及渗出病变，覆盖整个食管粘膜

· Ⅳ期：慢性粘膜损害，如伴或不伴狭窄的溃疡。

【并发症】（图3.16）

· 狭窄形成，可引起吞咽困难

·溃疡，可使疼痛加重并放射至背部，并引起吞咽困难和出血。

3、Barrett食管

【病因】

Barrett食管是慢性GERD的一种并发症。为更好地抵抗反流物的损伤，食管远端的正常鳞状上皮被化生的柱状上皮所取代（图3.17）。

图3.15食管远端内镜所见。（a）线状充血糜烂：反流性食管炎。图取自

Cotton & Williams,Practical Gastrointestinal Endoscopy,3rd edn,

1990(Blackwell Science,Oxford),经作者许可。（b）消化性食管狭窄。

图3.16食管炎的病理生理变化。

图3.17Barrett食管。

Barrett粘膜的发生有二个重要成因：

1 食管鳞状上皮受损

2 上皮修复时食管内环境异常。

这些又可能与下列有关：

· 慢性反流性食管炎

· 十二指肠胃食管反流

· 酸清除能力减弱与以上任一因素共同存在。

【症状】

Barrett食管是一种本身不引起任何症状的病理状态。

Barrett食管病人的症状与其基础疾病——GERD或其并发症（如溃疡和狭窄）有关。

【并发症】

诊断Barrett食管很重要，因为它与食管腺癌的发生有关。

Barrett食管的组织学类型尤为重要：只有肠型化生（以出现杯状细胞为标志）会发展为癌。

图3.18Barrett食管的内镜下所见。

【诊断措施】

内镜（图3.18）及活检：

确诊Barrett食管并鉴别其组织学类型、确定不典型增生及腺癌必须经内镜及活检。

4、胃食管反流的呼吸道表现

胃食管反流是慢性喉、支气管、及肺疾病的一个重要病因。

哮喘、慢性咳嗽、支气管炎、吸入性肺炎、喉炎及声嘶均可由反流引起。

【病因】

防止口腔内容物吸入气道主要依靠协调的吞咽反射，包括声门关闭及气道保护。防止反流的胃内容物吸入的机制包括上食管括约肌（UES）和反流物引起的食管蠕动（图3.19)。万一发生吸入，咳嗽和气管痉挛可保护肺。如果其中某些保护机制减弱则胃食管反流可引起肺部症状。

与胃食管反流相关的肺病，有二个可能的发生机制：

·胃内容物实际吸入引起的损伤。反流物与支气管表面直接接触可能引起：（i）刺激咳嗽反射；或（ii）粘膜损伤导致支气管痉挛或液体渗入气道内

图3.19UES防止胃内容物反流。

· 未发生实际吸入但对反流物起反射性反应。哮喘、咳嗽或喘鸣可能通过一个包含食管感受器和传出通路的反射弧所介导，对此反射弧的刺激会引起支气管痉挛。

（a）反流引起的哮喘

许多非过敏性哮喘患者行24小时pH监测均发现异常胃食管反流。

特别对儿童，胃食管反流可能是哮喘性疾病的一个重要发病原因。许多患复发性呼吸道疾病的儿童均检测到无症状的胃食管反流。

【症状】

· 气喘

· 慢性咳嗽

· 夜间发作的哮喘

· 声嘶。

【检查的适应症】

· 顽固性哮喘患者

· 无法解释的慢性间歇性肺疾病

· 复发性肺炎

· 慢性咳嗽

· 声音嘶哑

· 反复发作的喉炎。

【诊断措施】

双通道24小时pH监测：

为检测可能引起喉炎和/或肺部疾病的近端食管反流，应行双通道24小时pH监测。其中一个pH监测。其中一个pH感受器应置于LES上方5cm，另一感受器置于食管近端（UES下方2-3cm）（见8.2）。

（b）反流性喉炎

喉对酸极其敏感。喉粘膜与非常微量的酸接触即可能引起喉炎（喉部的炎症）。

【病因】

据信相当比例的声音变化患者存在慢性隐伏性胃食管反流。

目前有两种理论被提出来说明胃食管反流相关性喉炎的病因：

·下段食管内的酸刺激迷走神经，引起反射性长期反复清咽动作及咳嗽，从而导致喉部损伤并引发症状。

· 酸对喉部直接损伤。

【症状】

· 清晨声嘶

· 长期发声吃力

· 粘痰过多

· 频繁清咽

· 口干

· 舌苔厚

· 慢性咳嗽。

【检查的适应症】

· 出现上述症状

·喉部检查发现喉部红斑和水肿等与反流有关的病损。

【诊断措施】

形态学诊断

喉镜

·可直接观察可能由反流引起的喉部炎症性变化

· 可除外可能引起相似症状的其他疾病。

图3.20检测高位反流，pH感受器置于食管内的位置。

胃镜

可观察GERD引起的食管病变，必要时可行食管粘膜活检。

功能性诊断

双通道24小时pH监测（图3.20）：

运用双通道的电极可检测近端酸反流，其中一个pH感受器置于LES上方5cm，另一感受器置于近端食管（UES下方2-3cm）（见8.2）。

第四章　胃和小肠疾病

4.1 胃和小肠生理 75	4.5 Oddi 括约肌运动障碍 93
4.2 胃轻瘫 80	4.6 Oddi 括约肌关闭不全 99
4.3 慢性消化不良 84
4.4 慢性假性肠梗阻 88

4.1　胃和小肠生理

一些临床综合征与胃和小肠近端运动功能异常有关，如消化不良的常见症状可能是胃运动功能紊乱的结果。

胃的动力作用如下：

· 混合并研磨食物

· 调节胃内容物排空到十二指肠

· 适当时促使胃排空。

小肠动力作用如下：

· 将食物与消化液混合

·促使消化产物与小肠的消化吸收面（粘膜）接触

· 将废物向远端推动。

胃底和胃体上部接受摄入的食物，起储存食物的功能。

胃内压力轻度的升高，可引起胃容量增大（约300ml到1500ml）。这一适应机制，即容受性舒张，是由迷走反射所致，其可以使人短时内大量进餐成为可能。这一机制可以防止胃内压力突然升高所致的胃内容物迅速排空到十二指肠，或下段食管括约肌（lower esophageal sphincter, LES）功能不全导致胃内容物反流至食管（图4.1）。

食物的混合和研磨、胃内容物排空到十二指肠均依靠胃远端三分之二产生的蠕动收缩。这些蠕动收缩由胃起搏区（pacemaker）控制。

图4.1上端胃容受性舒张，容纳膳食和防止胃内压力突然升高。

胃起搏区

胃起搏区位于胃体大弯侧（图4.2），其产生的慢波电位是引起胃运动的基础。

每分钟3次的电去极化波，起自胃起搏区，以环形方式经胃下传到幽门和十二指肠，其叫做慢波或电控活动（electrical control activity ,ECA）（图4.3）。

不过，当峰电位与慢波叠加时，机械活动（如蠕动收缩）即起动，这可能由激素和神经刺激所致。

因为正常情况下胃内慢波机制节律为每分钟3次，因此，胃正常最大收缩频率亦为每分钟3次。

在小肠，平滑肌产生周期性变化，膜电位节律为每分钟12次。当峰电位叠加到这一慢波上并去极化达基础阈值时，小肠便发生收缩。因此，小肠正常最大收缩频率为每分钟10～12次（图4.4）。

移行运动复合波

胃和小肠的运动依人是否空腹或刚进餐而有根本的不同。

空腹期

移行运动复合波（migratingmotor complex, MMC）被描述为起源于胃，经小肠向下传递的一段运动事件，是空腹期的主要模式。然而，MMC也可起自小肠的任何部位，并由此向下传递。

图4.2胃起搏区位置。

图4.3胃不同点的电活动，慢波从胃起搏区辐射。

图4.4当峰电位叠加到慢波上并去极化达基础域阈值时，小肠发生收缩。用图经The Medicine Group (Education)有限公司许可引用。

MMC被认为有清除功能，其在两个方面可防止胃和小肠内细菌过度生长：

1 机械性地向远端移动残留物和细菌。

2 润滑（清洗）胃和小肠，因为MMC与周期性的胃酸分泌及胆汁和胰液的增加有关。

MMC在食物消化几个小时后重现（时间长短由摄入的热卡和膳食的量决定），胃开始有空心感，并开始感觉饥饿。

在白天，摄食之间的空腹期常较短（不到4小时），因此，MMC往往还没有开始，这也是MMC主要在夜间发生的重要原因。

MMC包括三个不同的运动模式（图4.5）：

· Ⅰ期：静止、无运动，持续时间为45～60分钟，此期与小肠吸收液体有关

· Ⅱ期：幅度和频率增加的自发收缩，持续约30～45分钟，此期与胃酸（Hcl）分泌增多和小肠液增加有关

· Ⅲ期：此期最明显，以不受干扰的一段规则收缩为特征，最大收缩率胃为每分钟3次，小肠为每分钟10～12次，持续2～12分钟。这些强力收缩使肠内容物向远端推进。

MMC的产生和演变主要由肠神经系统（肌间神经丛）负责。激素控制介导的Ⅲ期主要由胃动素来完成，不过，许多其他激素亦参与MMC的调节。

餐后

一开始进食，MMC的模式即终止，被餐后运动模式（fedmotor response）所取代，胃开始产生另一种模式的收缩（图4.6）。

在开始进食的几分钟，胃产生强蠕动收缩的稳定模式，收缩频率大约每分钟3次，以充分混合与研磨固体食物。

图4.5正常空腹期活动。用图经Georg Thieme Verlag许可，引自Malagelada,1986。

图4.6正常进餐后（固体餐后）动力描计。用图经Georg

Thieme Verlag许可，引自Malagelada,1986。

进食后30～60分钟，在胃窦活动使固体食物排空到十二指肠之前，有一滞后期。

在小肠，食物消化导致强烈但不规则的收缩，使营养物质在肠腔内有足够的时间被消化吸收。收缩有节段性和推进性，节段性引缩增加了食物与吸收面的接触，而推进性收缩使肠内容物向远端运送。

4.2　胃轻瘫

胃轻瘫即运动障碍引起的胃排空延迟。

胃轻瘫变化范围很大，有重度胃轻瘫（胃淤滞，即胃没有排空）和轻微的胃排空延迟。

【病因】

见表4.1。

【症状】

· 早饱

· 上腥烧灼感或疼痛

· 腹胀

· 恶心

· 呕吐，尤其是餐后

· 体重减轻。

【鉴别诊断】

· 胃食管反流

· 消化不良。

【诊断措施】

放射影像

钡餐造影可明确机械性梗阻，并且可以提示胃排空延迟的证据。然而，用该法不可能对胃排空正确定量。

表4.1胃轻瘫的病因

机械性梗阻	胃、十二指肠溃疡疤痕形成，肿瘤
内分泌/代谢疾病	血糖控制不良的糖尿病酮症酸中毒、糖尿病神经病变、甲状腺功能减低，和电解质失衡K⁺、Ca²⁺）
胃手术	迷走神经切除、部分胃切除、输出道梗阻、Roux-En-Y综合征
系统性疾病	硬皮病
假性梗阻	特发性，继发性，如肌营养不良
中枢神经系统疾病	脑干损伤、颅内压升高
创伤	头颅伤、烧伤、脊髓伤、多发伤
药物	抗胆碱能药、鸦片类、左旋多巴，吸毒（鸦片止痛剂）
感染	巨细胞病毒性胃炎、病毒性胃轻瘫
特发性	可能与以下动力失调有关；包括胃动过速、胃窦低动力及胃十二指肠不协调

同位素显像

用γ照相机能测量含有固体和液体放射标记试餐的排空情况。此法为非侵入性，可以对胃排空合理和精确地定量。γ照相机检测到的敏感区的计数变化，反映了胃排空情况，连续监测能制作胃排空曲线。

然而，用放射性同位素首先应将孕妇除外，同样也不建议在同一个体反复使用。

口服药的吸收

如口服含有扑热息痛（paracetamol）的液体餐，摄取后，测定血中的扑热息痛含量。因为扑热息痛一旦排空入十二指肠即开始吸收。所以，血中随时间变化的扑热息痛含量可用作胃排空的指标。

超声

摄入液体餐后，可以用超声测量胃窦的容积，胃窦容积的减少与胃排空相关。

电阻抗

如果试餐的电传导性与周围组织不同，就可以用外置电极经腹壁测量阻抗的变化。阻抗的变化与胃排空时胃容积的减少相关。

呼吸试验

进食含有小剂量¹³C的辛酸（octanoicacid），可以只用呼吸分析示踪固体食物的运动。当辛酸进入十二指肠，示踪剂很快吸收且转运入肝并氧化。结果，产生的CO₂呼出后可以在呼气中测到。以一定的时间间隔收集呼气样本进行分析，对胃排空进行评估。¹³C是稳定同位素，因此无须考虑放射衰减。

在液体食物中，用¹³C醋酸钠（sodiumacetate）做标记物。

便携式γ计数器

先将一种对同位素敏感的胃内探头置于胃或十二指肠内，然后给患者吃放射标记的膳食，可以连续监测放射性物质在胃内被清除的过程，以确定胃排空情况见（8.9）。

胃电图

胃电图(electrogastrography,EGG)是一种可以长时间、重复记录胃电活动的非侵入性检查技术。将电极置于腹壁胃投影处（图4.7），可以记录调节蠕动的胃电节律（图4.8），EGG相对幅度和频率的变化与胃动力的变化有关（见8.8）。

图4.7EGG描计电极的位置。

图4.8同时行餐后EGG和胃窦测压，EGG显示每分钟3次的规则

慢波，与测压得到的每分钟3次的时相性收缩一致。

许多胃功能性紊乱有EGG模式的异常（图4.9）。

因为胃电活动是胃排空形成的主要因素之一，也就不奇怪为什么胃轻瘫的病人常可以记录到EGG节律紊乱。

图4.9正常情况和胃轻瘫EGG的区别。用图经AmericanJournal

of Gastroenterology许可，引自Chen and McCallum,1992。

已有提议把EGG作为胃动力异常的筛选手段，用标准试餐后出现的频率和反应力异常作为胃运动障碍敏感和特异的指标（见8.8）。

4.3　慢性消化不良

慢性消化不良是一种常见的临床综合征，是一组排除器质性疾病后的上消化道症状。很多功能性消化不良的患者发现有消化道动力异常。

功能性消化不良依主要症状和病因分为以下亚群：

· 反流样症候群

· 溃疡样症候群

· 动力异常样症候群

· 特发性或非特异性慢性消化不良。

然而，这样分法的有效性受到怀疑，因为这些症状与动力异常并非完全相关。

【病因】

有许多机制用于解释消化不良症候群的发病机制。

· 胃肠道运动功能障碍，包括：

（a）时相性收缩活动异常（食管、胃、小肠）

（b）基础状态下，消化管壁对食物、气体和液体的反应异常。

（c）胃排空延迟

· 粘膜感染、炎症（胃炎、十二指肠球炎）

· 胃酸分泌过多

· 异常十二指肠胃、胃食管反流

·应激和心理因素可能起一定作用，因应激和心理因素可以改变肠道的分泌、运动和血流

·胃、十二指肠敏感性增加，功能性消化不良者，其胃扩张引起疼痛所须的胃容积较健康人要低。

【症状】

· 腹痛或腹胀时间至少一个月

· 餐后饱胀

· 早饱或不能完成一顿正常进餐

· 胀气

· 恶心或呕吐

· 呃逆

· 烧心

· 反食

· 厌食。

【鉴别诊断】（图4.10）

· 消化性溃疡

· 幽门螺杆菌感染引起的胃炎

· 胃食管反流

· 胃肠道肿瘤

· 肠易激综合征

· 胆石症

· 慢性胰腺炎

· 胃轻瘫

· 吞气症。

图4.10慢性消化不良的鉴别诊断。

【诊断措施】

胃窦、十二指肠压力测定（图4.11）

如果内镜、放射学、pH测定等检查没有提供有力的证据，应考虑压力测定，进一步明确有无运动障碍（见8.7）。

图4.11空腹期胃窦、十二指肠压力测定。(a)非消化不良病人胃窦通道的Ⅲ期活动。(b) 消化不良病人胃窦通道的MMC Ⅲ期缺如。

特殊测压表现模式

·餐后胃窦动力过低，与正常人相比消化不良者的收缩频率较少，收缩幅度较低，这可以导致胃排空延迟。这一表现在功能性消化不良的病人也很常见

· 消化不良病人的MMCⅢ期常消失

· 十二指肠运动障碍亦很常见。

胃电图

EGG可检测胃电节律的变化，消化不良的症状可能与胃电节律的紊乱有关（见8.8）。

4.4　慢性假性肠梗阻

假性肠梗阻是有肠梗阻的症状和体征，而无机械梗阻证据的一种临床综合症。

假性肠梗阻主要有两型，慢性和急性假性肠梗阻（图4.12）:

· 慢性假性肠梗阻（chronicmntestinal pseudoobstruction,CIP）是一种持续几个月或数年的缩合征。疾病形成过程可能只出现于局部，也可能包括从食管到直肠的整个胃肠道。

肠梗阻症状由小肠或结肠神经肌肉功能异常引起的无效性肠推进所致

· CIP应与急性假性肠梗阻区分。后者与急性肠梗阻相似，急性假性肠梗阻常继发于心肌梗塞、肾绞痛和急性胰腺炎等疾病。当原发病诊断明确并治愈后，急性假性肠梗阻也就很快消失。

【病因】

一些疾病过程可引起CIP综合征，肠平滑肌或者是肌间神经丛会受到影响。

·内脏肌病反映在肠平滑肌受累或伴有其他脏器的平滑肌异常，如虹膜、膀胱和子宫

图4.12假性肠梗阻。

·内脏神经病变反映在肌间神经丛的异常，其比肠肌病更常见，可能伴有中枢、外周和自主神经的异常，因而，CIP可在精神迟滞、帕金森病和自主神经功能紊乱时发生。

肌病和神经病变均可分为两组：

1原发性疾病（也叫慢性特发性假性肠梗阻），是最常见的先天性起源病，包括：

· 家族性内脏神经病变和肌病

· 自发性内脏神经病变和肌病

2 继发性疾病

· CIP继发于系统疾病如硬皮病、淀粉样变、肌营养不良、糖尿病、甲状腺功能减退

· CIP继发于药物，如三环类抗抑郁药、左旋多巴、抗高血压药（可乐定、神经节阻制剂）和泻药

· 继发于病毒感染

· 缺血后

· 与多发内分泌肿瘤有关

· 伴癌CIP。

【症状】（图4.13）

与食管有关的症状

· 吞咽痛

· 烧心和GERD的其他症状。

与胃和小肠有关的症状

· 腹痛

· 恶心

图4.13临床表现：假性梗阻可能是局限的，也可以影响整个胃肠道。

· 呕吐

· 胀气

· 腹胀和腹部不适

· 吸收和营养不良

· 腹泻：由于细菌过度生长引起。

与结肠有关的症状

· 排气减少

· 便秘

· 腹泻和便秘交叉发生

· 大便失禁。

【鉴别诊断】

· 小肠和/或结肠机械性梗阻

· 非溃疡性消化不良

· 肠易激综合征

· 慢性特发性便秘

· 妇科疾病，如：盆腔炎、卵巢肿瘤。

【诊断措施】

放射学

全胃肠道钡餐造影检查是除外机械梗阻非常重要的手段。在假性肠梗阻也可能显示钡剂通过延迟，提供一定程度肠道受累的一些证据。

如果胃肠道的多个部位受累，则CIP的可能性很大。

CIP肌病型的放射学表现：

· 小肠和结肠低收缩力和扩张

· 结肠袋消失。

在所有CIP类型中，胃部都可能增大，并有胃排空延迟（胃轻瘫）的表现（见4.2）。

转运试验

跟踪放射性试餐通过小肠可对小肠转运功能进行定性评估。而结肠转运则用不透X光的标记物进行测量。转运时间可以帮助测定肠淤积的程度和确定疾病的严重程度。

腹腔镜/剖腹探查

小肠肌病和神经病变的检查，依赖于肠壁全层样本专门的病理学活检，样本由腹腔镜或剖腹探查获得。有人认为这一方法应尽量避免，以减少与术后粘连相关性梗阻的危险。

食管测压

大部分CIP患者存在食管蠕动异常。食管异常蠕动对诊断CIP有帮助，但食管蠕动正常并不能除外CIP。并没有CIP特异的食管压力模式（见8.4）。

胃电图

EGG目前临床上不用，但研究表明EGG是区分CIP和肠神经肌病的一种非侵入性筛选试验。有报告持续性空腹胃动过速高度提示肌病性梗阻（见8.8）。

胃和小肠测压

胃和小肠测压被认为是检测CIP最敏感的诊断工具，其可在放射学、同位素和肠转运试验之前就识别出甚至是轻症患者的运动异常（图4.14）（见8.7）。

测压所见

内脏性肌病和内脏性神经病变均有运动模式异常。

· 内脏性肌病：基础运动模式（MMC和进食反应）的整体节律正常，而单个时相压力波幅度明显减低。

·内脏性神经病变：单个压力波幅度正常，而节律异常。

神经病变性CIP异常模式包括：

· MMC形态和传播异常

· 时相压力活动不协调性发作

· 不协调性压力活动持续30分钟以上

· 食物不能诱发进食模式。

如怀疑假性肠梗阻，应按图4.15进行检查。

图4.14肌病性和神经病变性假性梗阻与正常人Ⅲ期活动的比较。用图经

Janssen Cilag许可，引自Motilitetm ett kliniskt perspektiv.

4.5　Oddi括约肌运动障碍

（图4.16）

Oddi括约肌流出道梗阻可引起胆系症状。如果病人出现胆系症状，并记录到Oddi括约肌动力异常，就叫Oddi括约肌运动障碍。

Oddi括约肌流出道梗阻可引起胆汁和胰液在胆总管和胰管淤积，从而导致胆淤症或急性胰腺炎。胆囊排空紊乱也可引起胆结石形成。换言之，胆囊结石并不总是由梗阻引起，而是动力障碍所致的胆汁流出受阻的结果。

Oddi括约肌运动障碍常见于胆囊切除术后疼痛而无器质性病变的病人，随着胆道梗阻的证据（酶水平升高、排空延迟、胆管扩张、造影剂引流不畅）的增加，而更加增多。

图4.15假性肠梗阻处理流程。

图4.16Oddi括约肌的解剖。

图4.17空腹期和餐后胆管内的胆汁流向。

【生理】

Oddi括约肌张力和时相性收缩变化调节胆汁进入十二指肠（见4.17）。

进餐（尤其是脂餐）后需要胆汁进入十二指肠帮助脂肪吸收。胆囊肌收缩、Oddi括约肌舒张使胆汁更易流入十二指肠。

空腹期Oddi括约肌的活动更复杂。此期，Oddi括约肌存在一种基本收缩运动，使其经常处于收缩状态；此外也存在局部的十二指肠方向的收缩传递运动，以保持胆总管干燥。然而，一些正常个体，也会同时发生逆向和同步收缩，因此Oddi括约肌并非一个绝对的屏障。在空腹期，仍有少部分胆汁排入十二指肠。

Oddi括约肌运动障碍，能阻碍胆汁和/或胰液流向十二指肠，导致功能性障碍。

有关Oddi括约肌的神经激素调节知道的还很少。但已知胆囊收缩素（CCK）能抑制Oddi括约肌，从而增加胆汁流入十二指肠。

胆囊和Oddi括约肌共同的运动功能在调节胆汁酸的肠肝循环中起重要作用。也有人认为Oddi括约肌在防止十二指肠反流入胆管有一定作用。

【病因】

·继发于其他疾病，如系统性硬化、糖尿病、慢性特发性假性肠梗阻

· 药物诱发的动力异常，如鸦片类等（见表4.2）

· 特发性。

【症状】

上腹部疼痛和/或：

· 右上腹痛伴有或不伴有背部放散

· 消化不良样症状

· 胆囊切除术后综合征

· 复发性急性特发性胰腺炎。

【鉴别诊断】

· 胆石症（胆管结石）——最常见的梗阻原因

· 乳头炎——乳头炎症和水肿

· 乳头狭窄——由于炎症或并发的乳头疤痕所致，从而引起Oddi括约肌舒张机制受损。

表4.2药物对Oddi括约肌节律的影响。

增加括约肌节律

鸦片类

胆碱能拮抗剂

α-肾上腺能拮抗剂

H₁受体拮抗剂

减少括约肌节律

β-受体拮抗剂

抗胆碱能制剂

硝酸酯

钙离子拮抗剂

· 肿瘤——壶腹肿瘤，胰腺癌

· 慢性胰腺炎

· 肠易激缩合征。

【诊断措施】

实验室分析

行实验室检查（如肝酶）以发现阻塞的任何实验室依据。

腹部超声

常作为一线检查，腹部超声检查胆囊结石可靠性很高，而对胆总管的敏感性稍低。

然而，腹部超声可以发现有胆管梗阻表现的胆管扩张。

动力超声亦可用于检测Oddi括约肌运动障碍。如果胆总管对CCK或脂餐反应在1mm或1mm以上，则提示Oddi括约肌运动障碍。

逆行胰胆管造影

逆行胰胆管造影（ERCP）是对胰腺和胆系最敏感的检查方法，ERCP可显示胆管和胰管的结构异常。ERCP时造影剂从胆总管延迟排空（＞45分钟）和胆总管扩张（＞12mm）提示Oddi括约肌运动障碍。

胆系同位素显像

经静脉注射放射性核素（Tc-HIDA）从肝门到十二指肠的引流延迟提示存在Oddi括约肌功能不全的可能。

测压

Oddi括约肌测压是经内镜引导将测压导管置于胆总管或胰管内，然后将导管退到括约肌的高压区（见8.14）。

测压仍是确定Oddi括约肌功能不全的金标准（图4.18）。提示Oddi括约肌运动障碍的测压表现有：

图4.18与测压记录相关的Oddi括约肌压力示意。

图4.19怀疑Oddi括约肌功能不全病人诊断流程。

· Oddi 括约肌基础压力升高——较十二指肠球腔压力高40mmHg

· 胆管十二指肠压力梯度增加

· 时相收缩频率增加——大于10次/分钟

· 逆行收缩占优势（超过50%的时间）

· 用CCK后括约肌压力不降低反而增加

· 时相性收缩幅度增加——大于200～300mmHg。

其中，基础压力的升高是最具特异性的，而其他相关重要指标尚未确定。

图4.19是拟诊Oddi括约肌功能障碍患者的简要诊断流程图。

4.6　Oddi括约肌关闭不全

Oddi括约肌关闭不全可能导致气体或十二指肠内容物反流入胆管，引起胆管的炎症和感染。少数情况下由于细菌储留增加而出现症状（化粪池综合症）。

【测压表现】

· 时相性收缩消失

· 胆管、十二指肠压力梯度消失。

暂时性Oddi括约肌关闭不全

这种情况可能在结石由胆总管向十二指肠移行时发生。

第五章　结肠和直肠肛门疾病

5.1 结肠和肛门直肠生理 101	5.4 大便失禁 119
5.2 肠易激综合征 108	5.5 肛裂 123
5.3 便秘 111

5.1　结肠和肛门直肠生理

结肠的功能

结肠的功能有：

· 吸收随消化液进入肠道的水份和电解质

· 运输粪便到直肠

· 在乙状结肠和降结肠暂时储存粪便。

与其他消化道比较，结肠的收缩、肠道流速非常慢，而且既复杂又不规则。肠内容物的通过并不总是推进性的，结肠内有肠内容物的逆向运动。

移行性运动复合波（MMC）是否从食管下段，经回肠末端传入结肠仍存在争议。

非周期性运动变化

结肠运动非周期特性包括以下不规则变化：

· 静息

· 无传递性收缩——此收缩为分节性的，可刺激、搅拌粪块表面，促进液体和电解质的吸收。这一收缩可以使肠内容物在任何方向移动很短的距离，持续时间几秒到几分钟，速度由结肠的慢波决定

· 传输性收缩——包括起自升结肠向乙状结肠移动的高幅传输性收缩（high-amplitudepropagated contractions,HAPC）,这一作用将粪便移向直肠。粪块在一个地方保留较长一段时间后，当这收缩一出现，粪块粪块突然迅速地向前移动一小段距离（HAPC的定义：幅度在80mmHg以上，时程大于10秒，传输距离至少30cm）。

图5.1结肠内的团块移动。

HAPC与团块移动有关（图5.1和5.2），是一个描述粪便、气体和钡剂等在结肠长距离移动的术语。正常未经处理的结肠HAPC每天约出现2次，如用泻剂清洁结肠则每天出现4～6次。

其他传输性收缩可以推进粪块较短的距离。

周期性运动变化（图5.3）

周期性结肠运动只有在末端结肠到直乙状结肠交界处出现。

图5.2结肠传输性团块移动，压力曲线显示一大压力波传播经过横结肠。

图5.3胃、十二指肠和直肠的慢波节律。

直肠运动复合波（rectalmotor complex,RMC）是直肠的一种周期性运动变化，但RMC与MMC并不一样。

白天RMC90～300分钟出现一次，夜间或50～90分钟出现一次。每一复合波包含了时相性收缩，其收缩频率为了3～4分钟一次，此也是这一区域的慢波频率。

与MMC不同，RMC不因进食而停止，可能是由于结肠一直处于消化期，很少排空的结果。

RMC的生理功能仍不清楚，认为其可能帮助保持直肠净空，尤其是在夜间。

胃结肠反射

进食刺激结肠运动，引起结肠收缩增加，从而激发便意，称为胃结肠反应或胃结肠反射，发生于餐后20～40分钟。尽管叫胃结肠反射，但胃结肠反射不是真正意义上的反射，因其由激素介导。结肠反应由食物与胃和/或小肠粘膜接触而启动。

直肠的功能

直肠的主要功能是短期间储留粪便，如此可允许在适当的时候随意排便。

肛管的功能

· 保持排便节制

· 控制排便。

排便节制包括：

· 察觉直肠内容物

· 区分直肠内容物

· 直肠内容物随意或半随意地保留

· 直肠内容物可控性排出。

排便节制由肛门内外括约肌和盆底肌的静息节律和反射活动维持（图5.4）。

图5.4肛门节制的必要因素

肛门内括约肌（internal anal sphincter,IAS）在自主控制下，主要负责静息节律。

肛门外括约肌（external anal sphincter,EAS）和盆底肌及耻骨直肠韧带在随意控制下，当腹内压力突然升高（如打喷嚏、咳嗽）时，也可反射性收缩。

耻骨直肠韧带（puboretalis sling）收缩对维持排便节制非常重要，因为其增加肛门直肠角，抬高盆底和拉长肛管（图5.5和5.6）。

排便生理

大部分人排便由胃结肠反射控制。结肠内粪便和气体由进食启动，通过蠕动性块状收缩传输到直肠。

图5.5肛门直肠的解剖。

图5.6耻骨直肠韧带。

直肠扩张由大脑皮层控制，并引起IAS反射性舒张，即直肠肛门抑制反射（rectoanalmnhibitoryreflex,RAIR）(图5.9)。IAS舒张的结果是使粪便进一步向下移动并与肛管上部的感受器接触。感受器确定内容物的性质（抽样反射，sampling reflex）。如果排便时间合适，冲动进一步使直肠肌收缩，并舒张EAS和盆底耻骨直肠肌，促进排便。

耻骨直肠肌松弛，促使肛门直肠角增宽（正常60～105度，增加到140度），形成无阻力肛门通道，促进排便（图5.7和5.8）。

图5.7肛门直肠角

图5.8排便节制。

如果不得不抑制排便，EAS和盆底则藉由耻骨直肠韧带做随意性收缩，促使粪便返回直肠，便意消失。

图5.9直肠肛门抑制反射。直肠扩张引起EAS反射性舒张，扩张越大，反射越强。

5.2　肠易激缩合征

肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是引起腹痛的常见原因之一。有50～70%因肠道问题就诊的患者被诊断为IBS。

IBS完全是临床诊断，其基于腹痛和大便习惯的改变。

诊断通常是在除外结肠和生物化学原因引起的肠功能不全后而做出。然而，如果全面采集了病史，常没有必要进行广泛的检查。

【病因】

一些胃肠道功能异常与IBS症状有关。

· 小肠和结肠运动紊乱（图5.10）

图5.10结肠动力描计，与正常人比较，IBS病人有餐后病理性结肠反应，即收缩频率和压力增加。

图5.11其他病人与IBS病人疼痛感知的比较。IBS病人与正常人比较，气囊扩张在直乙状结肠交界区产生的疼痛耐受性较低。

·　内脏感知受损。

IBS对心理应激和摄食的运动反应异常可促发和加重症状。

其他的一些因素，如血中的激素水平、饮食和药物以及肠段的扩张，也可能引起肠道的高反应性。

有结肠和直肠扩张的IBS病人和健康人比起来，在较低容量和压力下就容易引起腹痛和腹部不适（图5.11）。

【症状】

· 腹痛/腹部不适常常由于排便或相关的大便坚硬度/频率等因素改变而得到缓解

· 胀气或腹胀感

· 排便异常如：

（a）大便次数改变

（b）大便性状的改变（多块状/坚硬或松软/水样）

（c）排便过程的改变（困难或急切、排便不尽感）

· 直肠胀满

· 恶心

· 早饱。

【鉴别诊断】

· 肠道机械性梗阻（如结直肠肿瘤）

· 溃疡性结肠炎、克隆病

· 消化性溃疡

· 贾第鞭毛虫病

· 胶质蛋白敏感性肠病

· 碳水化合物不耐受（如果糖、山梨醇）

· 假性梗阻

·妇科疾病（如子宫内膜炎、盆腔炎、卵巢肿瘤）。

【诊断措施】

诊断症状标准

按罗马标准（一种常用的纲要）症状来诊断IBS：

· 腹痛或腹部不适持续或反复发作至少3个月，便后常可以缓解，并有大便次数和/或坚硬度的改变。以及：

· 超过2个的以下症状，至少出现占排便时间的25%：

(a)大便次数改变（从研究角度，「改变」定义为大便次数每日大于3次或每周少于3次）

(b)大便性状改变（多块状/坚硬或松软/水样）

(c)排便过程的改变（困难、急切或排便不尽感）

(d)粘液便

(e)胀气或腹胀感。

内脏刺激器/电子气压泵

内脏刺激器/电子气压泵是计算机控制的装置，其可以精确、可重复、自动地控制引起结肠/直肠扩张的容量和压力。

此试验可以确定是否有结肠和直肠的异常反应，并确定结肠/直肠的和敏感性阈值（见8.11）。

在IBS可发现的异常有：

·直肠和结肠扩张的和敏感性增加，与无症状的其他病人比较，IBS病人直肠扩张在低容量、低压力时即可引起疼痛

·餐后或肠段扩张后易发生直乙状结肠交界区痉挛。

5.3　便秘

【病因】

便秘是一种即常见又令人痛苦的问题。便秘可以继发于许多其他疾病，亦可以是特发性的。

依据病因，便秘主要分为两组：结直肠性和结肠外性便秘。

结直肠性便秘

其包括结肠传送功能受损。

· 继发于结构异常，如：

(a)肠扭转

(b)肠狭窄

(c)肠神经系统疾病（先天性巨结肠）

(d)肿瘤

· 排出道梗阻

· 结肠无力——慢转运性便秘，此为终生性。为泻剂依赖型便秘，主要影响女性。有结肠转运时间延长，无直肠性便秘的特征。

结肠外性便秘

· 继发于系统性疾病的便秘，如：

（a）甲状腺功能减低

（b）糖尿病

· 继发于神经性疾病的便秘，如：

（a）多发性硬化

（b）大脑皮层受损

（c）脊髓损伤

（d）外周失神经

（e）帕金森氏病

· 继发于心理因素的便秘，如：

(a)抑郁症

(b)精神病

(c)神经性厌食

(d)性生活过度

· 继发于药物治疗的便秘，如：

(a)抗胆碱能药

(b)某些制酸剂

(c)抗抑郁药

(d)铁剂

(e)鸦片类

(f)某些泻剂

· 继发于长期卧床的便秘

· 继发于饮食不当的便秘

· 继发于大便习惯不良的便秘。

【症状】

· 尽管有便意，却无肠排空运动

· 用力排便

· 大便一直是多块状和/或坚硬

· 大便次数减少，每周少于3次

· 排便不尽的感觉。

由排出道梗阻引起的结直肠性便秘

由排出道梗阻引起的便秘，患者感觉有便意，但排便困难，需要用力。

排出道梗阻性便秘可以由形态异常引起，也可源于功能性。

【病因】

排出道梗阻的形态原因。

直肠套叠和直肠脱垂（图5.12）

直肠前壁套叠或直肠脱垂可引起肛管开口处梗阻，使不能排便。

图5.12直肠套叠和直肠脱垂。

图5.13直肠突出。

直肠突出（图5.13）

直肠可突出任何大小，且常无症状。直肠突出常见于产妇，因直肠阴道隔有缺陷使直肠突入阴道，粪便积聚使排出道梗阻。

排出道梗阻的功能原因

盆底痉挛综合征——肛门痉挛（图5.14）

此综合征的特征为病人用力排便时，EAS和耻骨直肠肌发生予盾性收缩，因而引起肛门功能性关闭，而不能排便。

当用力排便时，用肌电图（electromyography,EMG）可以记录到增加的EAS和耻骨直肠肌予盾性活动。

直肠前壁的脱垂与耻骨直肠肌予盾性收缩时，使后壁被压于IAS上缘，可引起溃疡，此叫孤立性直肠溃疡综合征。

先天性巨结肠（见6.6）

在先天性巨结肠，由于先天性神经节细胞缺乏，RAIR缺如。远端大肠的某些区域因没有肠神经支配而引起肠狭窄和痉挛；然而上端大肠有神经支配故发生扩张并充满粪便。为了排便，IAS并未舒张，而引起排出道梗阻。

图5.14正常排便与盆底肌协调困难。用图经Williams & Wilkins允许，引自Schuster,1993。

会阴下降综合征（图5.15）

由于阴道分娩或用力过度紧压肛管时间过长，引起支配盆底肌的阴部神经损伤所致，阴部神经病变导致盆底下降。会阴下降综合征可引起排出道梗阻，而且由于时间太长，阴部神经也可引起EAS控制的损害，而发生大便失禁。

【由排出道梗阻引起便秘病人的症状】

· 持久或频繁的便意

· 排便困难

· 里急后重

图5.15会阴下降综合征引起便秘和大便失禁。

· 便次减少

· 肛门直肠和会阴痛

· 排便不尽感

· 需要人工取出粪便。

【鉴别诊断】

· 直肠炎

· 肛门直肠/结肠肿瘤

· 肛门狭窄

· 机械损伤引起的溃疡（如：栓剂/灌肠）。

【诊断措施】（图5.16）

直肠指诊

是识别结构异常的基本检查。

用针轻刺会阴皮肤以引起肛门瞬息反射，如进出脊髓的输入输出神经受损，则此反射消失。

临应实验室检查

实验室检查可以检测引起便秘的原发病因（如高钙血症、糖尿病、甲状腺功能减低、低血钾）。

图5.16慢性便秘病人临床处理流程。BE，钡餐。引自ChampionM.C & Orr W.C (eds)Evolving Conceptsmn GastrointestinalMotility.1996,Blackwell Science, Oxford.

放射学

腹部平片可区分粪便负荷的结肠和气胀。钡剂灌肠能帮助除外机械性梗阻，确定巨结肠，并分析结肠袋的折叠形式。

直肠乙状结肠镜

可以直视肛管、直肠和乙状结肠有无梗阻、肿瘤、炎症、感染、出血、脱痔或肛裂。

结肠镜

可以直视整个结肠，确定有无感染性疾病、炎症性肠病及结直肠良恶性肿瘤。

排粪造影

直肠和乙状结肠充满钡剂后，用荧光镜可以看到排便活动，并测量肛门直肠角，以及排便时肛门直肠角的变化。排粪造影亦可以测量盆底的下降，发现直肠脱垂、套叠、突出和功能性排出道梗阻。

同步视频测压和压力描计，与排粪造影结果一致。

结肠转运时间

病人摄入不透X光的标记物，行腹部X线全天跟踪。慢转运性便秘通常标记物分散在整个结肠，而排出道梗阻标记物则积聚于梗阻部位之上的直乙状结肠交界区。

扩张试验（气囊试验）

扩张试验为功能评估的简单试验。将可充水气囊插入直肠，正常人可以毫无困难地耐受150ml气囊容积。

肌电图

5.4　大便失禁

【病因】

· 胃肠道：大便嵌塞、溃疡性直肠炎、直肠癌、放射性直肠炎、炎症性肠病

图5.17当直肠压力超过肛门压力时发生大便失禁。

·神经源性：痴呆、多发性硬化、脊髓病、中风

· 代谢性：糖尿病

·创伤性；分娩、肛门直肠手术、括约肌创伤、性虐待

· 先天性异常

· 特发性大便失禁。

某些大便失禁的病人，其肛管对粪便的识别功能消失，病人不能感知和识别通过肛管的粪便，因此就起不到防止失禁的作用。肛门敏感阈值是阴部神经病变的指标。

发现相当一部分特发性大便失禁的病人有阴部神经运动支的损伤（阴部神经病变）。这可以引起EAS和盆底肌的功能损害，而这些肌肉对保持大便节制非常重要。这些病人，其直肠扩张后本应发生的EAS收缩常消失，或者只有非常大的扩张容量才能引起EAS收缩。

炎症性肠病直肠顺应性减低，直肠容量扩张程度正常人还没有感觉时，炎症性肠病患者已不能耐受。因此，尽管肛门括约肌功能正常，也可能出现排便急切性大便失禁。

直肠顺应性损害也可见于特发性大便失禁的病人。顺应性在大便储存方面有重要意义，直肠必须扩张以适应进入的大便以防大便失禁。

【症状】

轻度失禁

· 轻微不随意的大便失禁

· 失禁伴有多屁、糊状或水样便。

重症失禁

· 不能形成块状大便

· 频发、自发性排便。

【诊断措施】

形态学诊断

直肠指诊

可以识别结构异常，并提供某些基础括约肌节律和挤压反应的信息。

直肠乙状结肠镜

可以直视肛管、直肠和乙状结肠有无梗阻、肿瘤、炎症、感染、出血、脱痔或肛裂。

放射学

钡剂灌肠可以帮助识别解剖异常，感染性疾病、炎症性肠病和结直肠良恶性肿瘤。

结肠镜

可以替代放射学识别解剖异常，确定有无感染性疾病、炎症性肠病及结直肠良恶性肿瘤。

肛门直肠内超声

可提供详细的IAS和EAS的形态资料，并容易发现局灶性缺陷。

功能性诊断（图5.18）

向量容积分析肛门直肠测压

可以对由于肛门直肠括约肌机制引起的自发性排便阻力定性，并可确定肛管的静息压和收缩压及直肠抑制反射（见8.10）。

大便失禁病人肛门直肠测压的一些指征：

· 确定IAS和/或EAS功能失调在大便失禁中的相对作用

· 生物反馈训练前记录括约肌功能的基线水平

· 肛门括约肌修复术前和术后评估。

向量容积分析提供肛管内压力放射状分布的情况，能识别局灶性缺陷，并帮助指导肛门直肠括约肌修复和修复后结果评价。

肌电图

EMG记录EAS和耻骨直肠肌的电活动，这些肌肉的收缩对防止大便失禁很有必要。在生物反馈训练中也可用EMG记录和观察这些肌肉的活动（见8.12）。

阴部神经终末运动潜伏期

阴部神经（支配盆底肌和EAS）的功能可以通过经直肠电刺激运动神经，记录由此引起的括约肌反应活动。从刺激开始到第一次可记录到EAS收缩的时间为阴部神经终末运动潜伏期。如果这一时间延长，则提示阴部神经病变。

阴部神经病变常可见于特发性大便失禁的病人（见8.13）。

图5.18大便失禁病人处理流程。

5.5　肛裂

肛裂是肛管下半部粘膜内层缺陷，由肛管外缘向齿状线延伸（图5.19）。

裂口常在一段时间腹泻或便秘后发生，一部分可以自愈，一部分则转为慢性。因为裂口的下段区域受躯体神经支配，因此在排便时会有剧痛。

当裂口受到刺激时会引起EAS反射性痉挛。

【症状】

· 潮湿，肛门分泌物渗出

· 便血

· 瘙痒，烧灼

· 轻到重度疼痛，可和排便有关，也可无关

· 由于排便引起疼痛而致便秘。

图5.19肛裂——在肛管下半部分鳞状上皮层的一垂直裂口。

【诊断措施】

形态学诊断

直肠指诊

尽管可以提供重要信息，但由于肛裂病人的疼痛，通常不能进行此检查。

直肠乙状结肠镜

可以确定肛裂的部位和程度以及有关病理。

功能性诊断

肛门直肠测压

肛裂的诊断无须肛门直肠测压，且并无常规测压指征。

如做测压，可能会发现的异常如下：

· 肛门括约肌高静息压

· IAS舒张、EAS收缩正常——紧随IAS舒张后有一立即的“突然”收缩。

· 当肛裂治愈后，此“突然‘收缩消失。

第六章　儿科胃肠道疾病

6.1 胃食管反流 125	6.5 便秘 133
6.2呼吸系统疾病 126	6.6Hirschsprung病 135
6.3食管动力紊乱 128	6.7 巨结肠/巨直肠137
6.4假性梗阻 132	6.8大便失禁 139

6.1　胃食管反流

胃内容物反流在婴儿十分常见。这提示防止胃食管反流的机制在出生时尚末充分发育，仅在婴儿期才趋向发育成熟。下食管括约肌（LES）压力的逐渐发育成熟过程可在出生后头3个月内得到记录。食管的腹腔部分及LES长度在新生儿中较短，在婴儿早期逐渐增长。

这些解剖及功能性因素使年幼婴儿易于发生胃内容物反流。

然而，胃食管反流对一部分婴儿和儿童可能致病，因此必须将生理性和功能性反流从临床胃食管反流病（GERD）中区别出来。

功能性胃食管反流

· 常见于年龄在6月之内儿童

· 易于反流

·主要为发生在进食后的无痛性反流

·生长与发育不受影响

·随着年龄增长，反流停止。

胃食管反流病

当反流导致如下情况时，应考虑为GERD：

·持续性的严重呕吐

· 发育不良

·反复性肺炎、窒息、哮喘

·与过度暴露胃内容物有关的食道粘膜变化

· 肌张力障碍

· 贫血。

【病因】

儿童胃食管反流的病因基本上与成人相同（见3.1）。儿童大多数胃食管反流发生在短暂性LES松弛（TLESR）的时候。喂食后LES松弛数目增加提示胃扩张是儿童反流的重要原因（见图3.5）。LES张力降低、食管廓清功能降低及胃排空延迟也是重要的病因。

【症状】

·反酸、恶心、呕吐

· 发育不良

·提示贫血的症状

·反复吸入致肺炎、窒息或反应性气道疾病

· 肌张力障碍（Sandifer综合征）。

【诊断措施】

儿童胃食管反流的主要诊断步骤与成人相同（图6.1）。但必须采用对诊断与治疗价值较高的方法（儿童24小时pH监测，见9.1）。

6.2　呼吸系统疾病

胃食管反流物可达喉部及支气管树，而引起呼吸系统疾病（咳嗽、哮鸣、喘鸣）。针对这些疾病症状的一些治疗方案（如茶碱、β-肾上腺素支气管扩张剂等药物，或胸部理疗）本身也可能促发反流，加重症状。

图6.1儿童胃食管反流的临床诊治步骤

【症状】

儿童与GERD相关的呼吸系统疾病包括：

· 呼吸暂停

· 吸入性肺炎

·伴支气管痉挛征象的呼吸抑制。

【鉴别诊断】

· 呼吸暂停：

(a)败血症、病毒感染

(b)神经异常、代谢紊乱（低血糖、低血钙）

(c)成熟前期的特发性呼吸暂停

(d)牛奶刺激咽部引起的反射

(e)解剖异常

(f)喂饲/呼吸不协调

(g)功能性气道梗阻（气管软化）

· 肺吸入：

(a)吞咽不协调

(b)咽裂

(c)气管食管瘘

· 支气管痉挛：

(a)病毒感染

(b)胸内气道梗阻（异物）

(c)原发性肺疾患

(d)刺激剂（香烟烟雾、尘埃）的吸入

(e)充血性心力衰竭。

【诊断措施】

儿童反流引起呼吸系统症状诊断步骤包括：

放射性核素胃食管闪烁扫描（牛奶扫描）

即用放射性核素标记的牛奶来显示反流物是否进入肺脏。但此方法有受到放射线损害的缺点。

24小时pH测定

此法可长时间测定食管内pH以检测酸反流。此法能联合测定多种呼吸功能指标，如氧饱和度、P_co2、P_o2及心率，因此，对研究儿童反流与症状间的关系有较大价值（见9.1）。

6.3　食管动力紊乱

与胃食管反流相反，儿童的食管动力紊乱很少见，其包括：

1 贲门失弛缓。

2 胶原血管病。

3 神经肌肉疾病。

1 贲门失弛缓

虽然该病在任何年龄均少见，但患者中不到5%的人在15岁之前就会出现症状。贲门失弛缓患儿，LES压力增高，吞咽时不能充分松弛以让食物通过并进入胃腔。有些患儿还可出现远端食道体原发蠕动消失。

【症状】

·进行性吞咽困难（最常见症状）

· 反复呕吐

· 发育不良

·呼吸系统症状。

【鉴别诊断】

· 狭窄

· 良性新生物

· 血管环

· Webs 病

· 异物

·严重的食管炎（由消化性、感染性、化学性、药物引起）。

【诊断措施】

儿童贲门失弛缓的诊断步骤与成人相同（如放射学、测压），见9.2。

2 胶原血管性疾病

许多胶原病可累及患儿食管，例如：

（a）进行性系统硬化症（硬皮病）

（b）多发性肌炎/皮肌炎

（c）混合性结缔组织病。

大部分硬皮病及混合性结缔组织病儿童（75%）表现有食管运动异常，但这些疾病在儿童期少见。

（a）硬皮病

硬皮病病因未明，它可引起食管平滑肌萎缩与硬化，导致食管远端蠕动功能受损及LES功能障碍。

食道症状

由于LES功能障碍，常引发严重的胃食管反流，导致：

· 烧心

· 反酸

· 吞咽障碍

· 胸痛。

但即使有严重的粘膜疾病，症状也可能相对较轻。

诊断措施

可用测压方法检测硬皮病对食管的损害（见9.2）。

测压结果

· LES压力降低或消失

·远端食道收缩及蠕动减弱或消失

·上端食道蠕动及上食管括约肌（UES）压力正常。

（b）多发性肌炎/皮肌炎

多发性肌炎是一种原因未明的慢性炎症性肌病，当伴有皮疹时，称作皮肌炎。

这种疾病影响横纹肌纤维，引起受累肌肉无力和各种程度疼痛、肿胀与萎缩。

影响皮肤与胃肠道的血管炎在皮肌炎儿童患者中也常见。

食管症状

咽部及食管上三分之一，由横纹肌纤维组成，可受累产生如下症状：

· 吸入

· 鼻咽部反流

·口咽部吞咽障碍

· 发育不良。

诊断措施

食管测压可检测该病对食管的损害（见9.2）。

测压结果（见图9.7）

· LES压力及吞咽松弛正常

·远端食道体蠕动正常

·近端蠕动幅度降低

·近端食管自发性吞咽蠕动增加。]

（c）混合性结缔组织病

即一组表现为系统性红斑狼疮（SLE）、硬皮病及多发性肌炎等特征的疾病。患儿可出现关节炎、发热、肌炎、贫血、白细胞缺乏症、Raynaud现象及食管运动异常等多种症状。

食管症状

反流所致的烧心与反酸。

诊断措施

食道测压可检测该病的食道损害。测压结果与硬皮病类似（见9.2）。

测压结果

· LES压力降低

·远端食道蠕动降低。

3 神经肌肉病变

中枢神经系统疾病的患儿经常发生胃食管反流引起的症状。

表现为：

· 反复呕吐

· 肺吸入

· 发育不良。

尽管食道粘膜疾病与食道外疾病为进展期，但上述症状常常表现较轻。

严重的精神运动性迟缓

测压结果

UES及食管体异常，表现为：

·食管体蠕动幅度降低

·吞咽运动异常。

肌营养不良

肌营养不良，包括一组表现为肌细胞进行性萎缩或变性的遗传因素所引起的肌病。这些疾病影响骨骼肌，因此咽部和UES功能障碍及近端食管运动损伤常见。成人中，若该病累及食管平滑肌，可引起其它症状（食管吞咽障碍及GERD）。

测压结果

·近端食管蠕动幅度降低

· UES压力降低，咽部吞咽蠕动幅度降低。

6.4　假性梗阻

慢性小肠假性梗组（CIP）指儿童中有肠梗阻症状，但无机械性肠梗阻存在。儿童以先天原因引起的原发性CIP多见，而继发性CIP相对少见（CIP的分类见4.4）。

先天原因引起的神经病性及肌病性假性梗阻以散发型为主，例如不存在CIP家族史、无相关的综合征亦无毒素、感染、缺血或自身免疫性疾病等促发因素。

【症状】

发病过程可为急性或慢性进行性。症状表现包括：

· 腹胀

· 便秘

· 呕吐

· 体重减低

·细菌过度增殖导致腹泻

·泌尿道异常，如：尿道与膀胱扩张，失张力

· 痉挛

· 体温不恒定

· 吞咽困难

· 打嗝

· 肛门排气。

有些异常可用传统的放射学方法和pH监测检测到，包括：

· 胃食管反流

·小肠的普遍性?

6.5　便秘

■［此处缺少一些内容］■

继发于其它疾病：

·内分泌、代谢性及毒性（糖尿病、甲状腺机能减退等）

·神经性（脊髓伤、脊髓脊膜突出）

·结缔组织病（硬皮病、囊性纤维化、SLE）。

继发于精神疾病

· 压抑

· 神经性厌食

· 精神病

· 性虐待。

继发于药物和毒素

行为障碍

儿童可能故意忍住大便，结果产生便秘。

【症状】

· 大便频率减少

·大便通过困难或延迟

· 大便质地坚硬

· 大便外溢

· 腹痛

· 食欲不振

· 呕吐

· 发育不良

· 腹胀

· 肛门排气。

【诊断措施】

儿童便秘的诊断步骤与成人相似，如用腹部放射学检查以明确排便情况，与用肛门直肠测压以排除Hirschsprung病（见5.3及9.5）。

一此作者也提出结肠测压在儿童便秘的检测中有特殊意义。缺乏高幅推进收缩（HAPC）对严重结肠运动不良有一定诊断意义（9.4）。

6.6　Hirschsprung病

【病因】

Hirschsprung病或先天性神经节缺乏病是一种先天性异常，特征是受累肠段肠肌间和粘膜下缺乏神经节细胞（图1.3）。肠道受影响程度不同，从累及一小段远端直肠至整个结肠和小肠不等。

无神经节肠段保持一种紧张的、未受抑制的收缩状态，因不能松弛，而造成功能性梗阻。常常引起无神经节肠段近端结肠或小肠扩张。

Hirschsprung病最常累及直肠乙状结肠区，病状在出生时开始出现，95%的Hirschsprung病婴儿在出生后第一个24小时内不能排出胎粪。大部分婴儿在1岁内得到诊断，但一些病例直到3～12岁才能被诊断。

超短肠段Hirschsprung病是一种少见的疾病，仅累及很远端的直肠。这种疾病常常很晚才能被诊断出来，甚至要延至成年期才得以辨识。

【症状】

· 便秘

· 小肠梗阻症状

· 呕吐

· 腹胀

· 体重减轻

· 发育不良。

【诊断措施】

放射照像

仔细进行的钡灌肠X线造影可呈现病变移行区，其特征为：远端无神经节狭窄肠段的锯齿形收缩与近端肠段的扩张。但此法准确性不高，有出现假阳性与假阴性结果的可能。

活检

抽吸直肠活检是婴儿与年幼儿童Hirschsprung病诊断的金标准。收缩的肠段活检标本，用乙酰胆碱酯酶染色，可见肠肌间与粘膜下神经丝缺乏神经节细胞，并有神经成份过度增生。

在超短肠段Hirschsprung病患儿中，活检可能漏过无神经节区，肛门直肠测压是唯一确诊的方法。

肛门直肠测压（图6.2）

在Hirschsprung病患儿中，肛门内括约肌对直肠气囊扩张的反应是异常的。直肠肛门抑制反射缺陷将导致肛门内括约肌在直肠扩张时不产生松弛反应（见9.5）。

图6.2Hirschsprung病患者与正常人肛管压力对直肠扩张反应曲线。双箭头表示1秒内

用空气扩张直肠气囊，这将导致正常儿童肛管压（RAIR）下降，而Hirschsprung

病患儿肛管压不下降。用图经Courtesy of Academic ProfessionalInformation

Services Inc.,New York,NY许可，引自Hyman,1994。

6.7　巨结肠/巨直肠

巨结肠/巨直肠，是结肠/直肠扩张的描述性词汇（图6.3）。

在便秘患者中，直肠和/或结肠内固态大便成分潴留可扩张直肠，并导致巨结肠。直肠扩张结果，导致需大量粪便以扩张直肠壁才能达到排便感。在高容量直肠，直肠肛门抑制反射变得不敏感。将需要更大的气囊扩张体积来检测该反射。

图6.3巨直肠病理生理学。用图经许可，引自Milla

1988。版权属于John Wiley & Sons Limited.

当大便在直肠内长时间储存时会变硬，在排便时造成疼痛，儿童设法逃避排便，而使更多粪便贮集在结肠直肠，结成恶性循环持续存在。

巨结肠/巨直肠分类

先天性或神经性

结肠扩张由功能性结肠梗阻所致，Hirschsprung病正是这种情况。

获得性或精神性

可继发于引起便秘的疾病。

【症状】

· 见「便秘的症状」部分

·常见有大便失禁。

【诊断措施】

腹部放射照像

显示大便负荷和直肠/结肠扩张程度。

6.8　大便失禁

不同文化对何种年龄会出现大便失禁的认知并不相同，但儿童在3岁之前发生大便失禁都不被认为有医疗问题。大便失禁需要治疗的年龄也有赖于不同的民族文化。

男孩的功能性大便失禁较女孩更常见（4倍）。这种差异是由于男孩经常站着小便，因此在厕所大便的时间常较少。当女孩蹲着小便时，她们可能同时排大便。

功能性大便失禁（encopresis），一词特用来区别儿童功能性失禁与神经性损伤或肛管畸形造成的失禁。

【病因】

大便嵌塞（图6.4）

这是儿童大便失禁最常见的原因。各种研究表明97%儿童功能性失禁病例是由大便嵌塞所致。这种便秘常伴有盆底肌肉痉挛。

图6.4直肠内引起便秘的嵌塞大便。

肛门直肠敏感性降低

肛门直肠敏感性降低，可因引起肛门内括约肌反射抑制而导致患者在意识到直肠存在粪便前，即已发生大便失禁。它也可造成排便欲望的频率与强度降低，而导致便秘恶化。感受阈的变化可能是粪便嵌塞的后果，因为粪便嵌塞可改变肠壁张力与弹性。

神经性病因

这包括脊髓病，特别是低位脊髓与马尾损伤和脑损伤。

先天异常

包括肛管畸形。

创伤性病因

包括括约肌损伤和肛门直肠手术。

行为紊乱

如：对上厕所的恐惧、或对取得控制及对引起父母注意而做的努力。最近，心理病因学的理论已经受到争议；大便失禁儿童的心理症状反而被认为是他们失禁的后果。

代谢紊乱

糖尿病可致直肠敏感性降低及自发的短暂性肛门内括约肌松弛。

【症状】

无意识大便失禁。

【诊断措施】

小儿大便失禁诊断与成人相同（见5.4）。

第七章　胃肠道插管术

胃肠道pH监测、动力检查及其它的诊断性检查和试验均需经鼻或经口腔插管。

最理想的导管应具备直径足够小，柔软，可湿润，生物兼容性好，插管方便的特点，同时使病人在检查过程中无明显不适感。

7.1　导管

pH监测用导管（图7.1）

锑电极

一次性锑电极的优点：

· 内置参考电极

· 直径小

· 无交叉感染的危险

· 插管容易。

多次使用锑电极的优点：

· 直径小

· 价格适中

· 容易插管。

锑电极的缺点：

· 不适用于胃部pH的研究

· 不如玻璃电极、离子敏感效应半导体电极（ISFET）可靠

· 需要无磷酸缓冲液校正。

图7.1pH测定用电极，从上至下依次为：Zinetics 24M型可多次使用pH测定用锑电极；Synectics可多次使用pH测定用锑电极；ISFET pH测定用电极；Zinetics内置参考电极可灌注式一次性使用的锑电极；Ingold pH测定用玻璃电极；Zinetics内置参考电极一次性使用的锑电极。

ISFET导管

优点：

· 不易折断

· 反应迅速

· 食管、胃pH测定均可使用

· 干式保存

· 价格适中

· 易于插管

· 使用一根导管可进行多部位记录

· 同一导管可同时进行测压。

缺点：

· 新技术，尚需验证

· 价格高

· 外置参考电极。

玻璃导管

优点：

· 内置参考电极

· 食管、胃pH测定均可使用。

缺点：

· 脆而易碎

· 价格昂贵

· 需湿式保存

· 有交叉感染的危险

· 导管尖端较硬，插管有一定难度。

· 每一根导管只有一种感受器。

测压用导管（图7.2）

测压导管可分成两种基本类型：水灌注式导管和固态导管。水灌注式导管内部有多个灌注通道，用以记录不同部位之压力，根据需要可选用不同形态不同孔数导管。水灌注式导管需用注气注水泵，使导管中每个通道保持恒定的压力及流量，每一个测压通道均与外部的压力传感器相连接，在此将压力转换成电信号。

固态导管上的每个通道均带有微型压力传感性，压力的变化直接通过传感器上的电信号变化输出显示。

水灌注式多通道导管

优点：

· 价格适中

·测压通道及其间距可根据具体情况作相应调整。

缺点：

· 主要用于静态压力测定

· 反应较慢

· 不适用于上食管括约肌的研究。

固态导管

优点：

· 反应快

· 可用于动态监测

· 无需灌注系统

· 使用方便，易于校正。

缺点：

· 价格昂贵

· 感受器数量受限（数量多则导管外径太粗）

· 脆而易折

· 导管使用寿命取决于使用和清洗方式

袖套式导管和环形袖套式固态括约肌测压导管（图7.2）

两种导管均可用于测定括约肌静息压和松弛压。袖套式测压导管为一种特殊类型水灌注式导管，其带有一个6cm长的膜，在此范围内，任何部位均能记录最大压力，特别适用于LES压力测定。

环行袖套式固态括约肌测压导管为一种新型的固态测压导管，其带有一个6cm长的环形固态压力传感器，可以记录括约肌的平均压力。

优点：

袖套式测压导管或环行袖套式固态括约肌测压导管感受器均较长，因此，LES、UES测压时感受器不会脱离高压区。

图7.2不同类型的食管测压导管，从上至下依次为：有「金标准」之称的环行袖套式

固态括约肌测压导管；三通道固态测压导管；「Castell型」固态测压导管；水灌注

式Dentsleeve（袖套式）食管测压用导管；Zinetics水灌注式小儿用测压导管（PMC）。

其它特殊的探头（图7.3）

胆红素测定探头

这是一种光纤维探头，能反射453nm波长的光，反流的胆汁中含有胆红素，对同一波长的光产生特异的吸收峰。探头反射以上特异波长的光，光的吸收与胆红素浓度成正比，从而能测出该部位胆红素的浓度。

胃排空试验用碲化镉探头

这是一种放射性同位素敏感的探头，通过鼻腔插管入胃或十二指肠，可记录通过该部位的放射性物质的量。

图7.3左：胆汁反流检测用光纤维探头。右：动态胃排空检测用伽马探头。

7.2　经鼻插管术

禁忌症：

·　鼻咽部或上食管梗阻

· 严重而未能控制的凝血性疾病

· 严重的上颌部外伤和/或颅底骨折

· 食管粘膜的大疱性疾病

·心脏疾病未稳定的患者，或对迷走刺激耐受差的其它患者。

相对禁忌症：

· 近期做过胃手术

· 食管肿瘤或溃疡

· 食管静脉曲张

· 不能合作的患者。

并发症：

插管时的并发症：

· 鼻或咽部的损伤／出血

· 喉部损伤

· 导管插入气管

· 食管或胃的损伤／穿孔

· 呕吐

· 血管迷走综合征

· 气管痉挛

■［此处缺少一些内容］■

的结果、有否心脏病、哮喘、过敏史

· 签署同意书（如医院有此规定）。

插管

1插管前１小时，将固态导管浸泡入温水中，并尽量使其不浮出液面，对水灌注式导管也应如此处理，以使导管柔软，插管时患者会感到较舒服。

2 患者坐直位。

3让患者从不同鼻孔吸气，以决定那一个鼻孔更通畅，插管应经较通畅侧的鼻孔进行。

4刺激悬雍垂或口咽部，检测呕吐反射，该反射差的患者发生肺部吸入的危险性大。

5鼻部局麻（如利多卡因喷雾或凝胶）。事先应征询患者的意见，不愿使用者或麻醉药过敏者，可不使用局麻。

6 等数分钟待麻药生效。

7 导管顶端涂上润滑剂（如利多卡因凝胶）。

8 轻柔地将导管插入鼻腔。

9感觉到导管进入鼻咽部时，使患者头前倾，直至下颌碰到胸部。头部前倾可使气管关闭，方便导管进入食管中。

10导管进入鼻咽部后，嘱患者正常呼吸并作吞咽动作，为让患者更容易地咽下导管，可让患者通过吸管吸水数口，同时保持坐直的姿势，并让下颌靠在胸部。

11须知导管应很容易地进入食管，且不会引起咳嗽。有咳嗽可能表示导管错位（如可能进入了喉部）。如LES张力高且吞咽时不能松弛，则导管进入胃内有一定困难，导管可能会在远端食管打折。发生这种情况，可将导管拉出一部分，再缓慢地将其送入胃腔，假如仍有困难，则可将金属导丝插入水灌注式导管内，在Ｘ线透视下将导管送入胃腔。

12 将导管插至所需要的深度。

13 用胶布将导管稳妥地固定在鼻部或颊部。

14监测患者的生命体征。因为，经鼻插胃管和紧张可能引发血管迷走反应或晕厥。

15 插管检查前应允许患者适应导管。

第八章　临床检测方法

8.1 下食管括约肌定位 149	8.9 动态γ计数检测 230
8.2 24小时pH监测 157	8.10 肛门直肠测压 235
8.3 24小时胆汁监测 165	8.11 内脏刺激器/电子压力泵研究 247
8.4 静态食管测压 171	8.12 生物反馈 255
8.5 动态食管测压 199	8.13 阴部神经终末运动潜伏期检测 259
8.6 精确UES测压 207	8.14 Oddi括约肌测压 263
8.7 胃窦十二指肠测压 214
8.8 胃电图 223

8.1　下食管括约肌定位

下食管括约肌（LES）是食管与胃交界处一生理性括约肌，该处为一高压区，可防止胃内容物反流入食管。

食管与LES穿过膈肌与胃相连。吸气时，膈肌下移，挤压腹内脏器，腹腔内（膈肌下方）形成正压，而胸腔（膈肌上方）则形成负压（图8.1）。

此现象可利用来确定LES位置，并可据此将LES分为腹段及胸段两部分（图8.2）。测压时，根据呼吸时压力波的正负变化，即可判断压力感受器的相对位置（图8.3）。

LES定位对食管24小时pH监测、胆汁反流测定及压力测定时，检测导管的准确定位均有重要意义。

定位LES的方法如下：

· 测压——LES准确定位的最佳方法

· LES内在确认法（pH监测时）

· pH梯度法（pH监测时）

· 透视法（不能确认LES位置，但可提示LES最可能的位置）。

图8.1　近端压力通道位于膈肌上方，图示吸气时压力下降。远

端压力通道位于膈肌下方，图示吸气时压力升高。

图8.2　LES穿过膈肌示意图，LES压力轮廓用向量容积表示。

图8.3　呼吸时胃内静息压变化，吸气时压力升高。

测压法

测压仪器

· 灌注式或固态导管

· 如使用灌注式导管：

（a）毛细管气压灌注系统

（b）氮气瓶

（c）灭菌无气蒸馏水

（d）压力传感器及电缆

· 多通道记录仪，如Polygraf测压仪

· 计算机，打印机及分析软件

· 插管用附属材料。

检查步骤

1 根据使用手册对测压仪进行定标。

2 经鼻腔插管（见7.6）

3 将检测LES压力（LESP）的所有通道（流出口或感受器）均插至胃内。

4当测压通道进入胃内后，即可见压力随呼吸变化小幅度波动。吸气时，压力升高。

5嘱患者深吸气，吸气时压力上升，即证实导管在胃内。如导管位置不正确，少许向外牵拉导管，然后再缓慢将其插入胃内（图8.4）。

6设定胃内基线。例如：将胃内平均压力设为参考基线（计为0）。随呼吸变化而波动的胃压力波，其基线可设定在波的基底部（呼气末），亦可设定在压力波的波动中点（呼吸中点）。

7 用定点或分段牵拉法（SPT）检测LES压力，每次外拉测压导管0.5或1.0cm，使每一个通道均通过LES，每点检测至少10个呼吸波动。

8当测压导管的近端压力记录通道接近膈角时，LES呼吸波动立刻增加。当记录通道一进入LES，压力波基底部即升高，此处为一高压区（图8.5）。此时，记录测压通道至鼻孔的位置（记录导管上刻度；以cm为单位）。

图8.4　所有通道均在胃内时的压力曲线。吸气时压力升高，即可确定导管已进入胃内。游标批示吸气末。

图8.5　用定点牵拉法检测LES压力。红色水平线为呼气末胃内压基线。游标处提示压力升至基线以上，此处为LES起点。

9 测压通道进入LES高压区后，应检测吞咽后的LES松弛功能（吞咽可使压力降回胃基线）。如干咽后LES压力未降至胃内压基线，则吞咽温水（用注射器向患者口腔内注入5～10ml温水）检测。LES的松弛证明测压通道已位于LES中。

10　测压通道位于腹段LES时，吸气时压力升高。外拉导管，当测压通道进入胸段后，吸气时压力下降。

吸气时压力由正变负的位置，则为呼吸反转点（RIP）。当测压通道正好位于呼吸反转点时，常随呼吸压力出现双相波动。因此，此处的压力反转点（PIP）也可当作RIP（图8.6）。

11　当近端记录通道离开LES高压区进入食管时，基础压力（食管内压）降至胃内压基线以下，该压力下降点即为LES近端（上端）。此时，记录鼻腔至测压通道的距离（以cm为单位）（图8.7及8.8）。

图8.6　游标显示呼吸反转点（RIP）。该点在吸气时，可见压力由正变负。

图8.7　用定点牵拉法检测LES压力，游标指示记录通道刚离开LES高压区进入食管。黄色水平线表示吸气末食管内压。注意：食管内压基线低于胃内压基线。

图8.8　用定点牵拉法检查胃内压，LES压力及食管内压。

LES内在确认法

部分24小时pH监测仪具有内在确认LES的功能，以便在监测时正确定位pH电极。

该系统包括三部分：（i）压力感受器；（ii）可外部加压的灌注水袋；（iii）有内置压力测压通道的pH导管。

此类pH监测仪可直接显示压力变化。其优点是患者在pH监测前无需另行插管测压以确定LES位置。但此法不像传统的食管测压那么精确。虽然此法容易识别RIP，但要精确定出LES近端的边界仍较困难。

仪器（图8.9）

· 动态24小时pH监测仪

· 带有内置压力通道LES定位用的一次性或多次性pH导管

· 压力传感器

· 连接压力传感器与pH监测仪的电缆

· 加压袖套

· 装有无菌水的水袋（于加压袖套内）

· 连接水袋与压力传感器的微量输液器

· 插管用附属材料（见第７章）。

图8.9　LES内在确认法所需设备：动态pH监测仪（Synectics Digitrapper MkIII）；静脉点滴架；装在袖套内的无菌水袋；有灌注测压通道的pH导管。

检查步骤

1 根据操作手册标定pH导管。

2 连接压力传感器与动态24小时pH监测仪。

3 连接灌注系统。

4 充盈袖套至压力达300mmHg，使灌注水流速度稳定在0.5ml/min。

5 经鼻孔插入检测导管，使其末端距鼻腔55～60cm（见第7章）。

6 患者取平卧位。

7 此时，pH监测仪即可同时显示pH值及压力条带（以Synectics Digitrapper为例）。

8 将测压通道在胃内记录到的压力做为零。

9嘱患者做缓慢深呼吸，吸气时压力升高（压力条带右移），即可证实测压通道在胃内（图8.10）。

10　按0.5～1cm梯度分段外拉导管，每段中间停留做3～5次呼吸。

图8.10 吸气时胃内压力升高。

图8.11　腹段LES压力变化

图8.12　胸段LES压力变化。吸气时压力下降。

图8.13 食管内压变化，虽吸气时压力下降，但波动幅度较小。

11　吞咽引起的压力变化忽略不计。

12　测压通道进入LES高压区后，即可见压力显著变化（图8.11）。

13　测压通道到达RIP，吸气时压力下降（压力带左移）（图8.12）。

14　测压通道离开LES后，压力降至胃内压基线以下，且随呼吸运动仅产生小幅波动，此处即LES上端（图8.13）。

因测压通道位于pH检测电极顶端上方5cm处。所以如果要将pH检测电极置于LES上端上方5cm，则必需将测压通道外拉退至LES上端上方10cm处。

pH梯度法

pH检测电极插入胃内后，缓慢经LES向外牵拉导管至食管，检测仪屏幕即可显示pH变化。当电极从胃进入食管时pH明显升高，该点即为LES下端。继续外拉导管8cm并固定（LES平均长度3cm（2～5cm），外拉8cm，即可使检测电极位于LES上端上方5cm）。但此法准确性较差，不应提倡。

透视法

可根据膈肌轮廓及贲门轮廓估计LES位置，但透视时并无法看见LES。LES相对于膈肌的位置发生改变时，则不能用此法进行LES定位。此法准确性亦较差，不应提倡。

仪器

· 透视下可见的pH检测导管

· 透视设备

· 插管附属材料（见第7章）。

检查步骤

1 经鼻腔插管（见第7章）。

2透视下向外牵拉导管，将电极置于膈肌或心影下缘上方5cm。

8.2　24小时pH监测

适应症

食管pH监测

·内镜检查无食管炎，但有典型胃食管反流症状者

·非典型症状患者（耳鼻喉科疾病，非心源性胸痛，肺部疾病）

· 抗反流手术前、后评价。

胃内pH监测

· 评价抗反流药物疗效

· 评价药物治疗无效的GERD患者。

禁忌症

插管禁忌者（见第7章）。

仪器（图8.14）

· 使用电池的动态pH监测仪

· pH电极，包括锑电极，离子敏感区域效应半导体电极（ISFET）及玻璃电极

· 缓冲液（pH7.0及pH1.0两种）

· 分析软件

· 计算机

· 打印机

· 定标架

· 电池（9V）

· 附属材料

（a）润滑剂

（b）麻醉剂

（c）导电糊

（d）棉签

（e）胶布

（f）污物盆

（g）无菌手套。

图8.14　Synectics Digitrapper MkIII型动态pH监测仪及计算机分析用软件（Synectics PW食管反流分析软件）。照片中还显示一些一次性附属材料，如pH胶带（固定pH导管用）及导电糊等。

术前准备

· 术前至少6小时禁食任何固体或液体食物，以免呕吐或误吸，同时避免胃内食物中和作用

· 术前24小时停服抗酸药物。质子泵阻滞剂（如奥美拉唑）应停服7天以上。其它影响胃功能或胃酸分泌的药物应停用48小时以上

· 熟悉病史

（a）病史

（b）症状

（c）用药史

（d）过敏史

·向患者说明检查步骤，取得合作，减轻插管时不适

· 签署同意书（如医院有此规定）。

术中注意事项

日常活动

·多数实验室建议患者受检时保持正常日常活动，以使检查更符合生理情况

·用于对照研究时，患者进餐、日常活动及睡眠均应标准化：

（a）白天保持直立位，可坐，站或行走

（b）夜间处于卧位时需进入睡眠状态

（c）睡眠时面朝上平卧——只需垫一只枕头

· 携带检测仪时禁止沐浴

· 小心保护仪器

睡眠及体位

检查时，记录下平卧及睡眠时间。

饮食

·多数实验室允许患者进日常饮食（但禁食酸性食物，碳酸、酸性或酒精饮料）

·术中禁服抑酸药、轻泻剂、抗酸剂、阿斯匹林及非甾体类抗炎药物等

·禁止吸烟，否则，应在日记中记录吸烟时间。

记事键

pH监测仪上有记事键，应教会病人如何使用，以记录不同时间及事件。举例如下：

胸部不适／疼痛——烧心

进餐／进食

躺下／睡眠

记录喛气、呃逆、呕吐、咳嗽等其它症状，如：吸烟等事件。

日记（图8.15）

检查当日要求患者利用监测仪显示的时间，记录就餐、睡眠及症状起始时间。如进酸性食物则应特别注明，否则分析时会误认为反流。

患者日记

姓名_____________________　日期_____________________

开始时间_________________　结束时间__________________

结论:

图8.15　pH监测时患者日记范例。

检查步骤

1 根据操作手册定标。

2 鼻腔麻醉（利多卡因气雾；Lidocaine spray）。

3 经鼻腔插入pH导管（见第7章）。

4 先将导管插至胃内，记录仪显示酸性pH值，表示pH探头已进入胃内。缓慢向外牵拉pH导管，使pH电极置于LES上端上方5cm处。检测前应先行食管测压确定LES位置，或用LES内在确认法确定LES位置。同时检测病人食管及胃内pH时，胃内pH电极应置于LES下端下方5cm处。

5 在鼻部及颊部用胶带固定pH导管，导管绕过耳后再于颈后部固定导管（图8.16）。

图8.16　pH监测时导管固定位置。

6如需使用外置参考电极，需涂上电极糊，将外置参考电极置于病人运动时最不易脱落的位置，如胸部。连接前，剃去毛发并用酒精擦洗局部皮肤，使电极与皮肤紧密接触。

7连接导管与记录仪，调节记录仪至「开始检测」，调节pH值至正确起始值，填写开始时间。

8让患者了解注意事项，带好检查日记，离开医院。

9 嘱患者次日返回检查室，中止检测。

10　将导管与记录仪分开。

11　拔出导管。

术后注意事项

·清洗非一次性检测导管，根据导管的使用说明，和医院的规定消毒导管（如：在用肥皂水清洗之后，用戊二醛浸泡20～30分钟）。

·根据软件操作手册提示，将记录仪内资料输入计算机（图8.17）

图8.17　24小时pH监测报告。

·患者恢复日常活动及饮食，继续监测前的治疗。

资料分析

通过动态食管pH监测，可检测出有无胃食管反流（图8.18），并算出食管真正接触到反流胃酸的时间。同时，据此可将患者的反流类型归入立位、卧位或餐后反流其中一种。此监测有助了解胃食管反流与症状间的关系，并可区分生理性反流与病理性反流。

图8.18　GERD患者24小时pH监测图。一例胸痛患者，pH监测湿示反

流量增加，总反流百分比为12%，卧位反流也明显增加。

反映病理性胃食管反流的指标有：

· pH＜4时间百分比（反流指数／总反流时间）。该指标是区分生理性与病理性反流最有效的指标。对正常人研究发现，pH＜4的时间占总监测时间的百分比，4.5～7%是正常值的上限。

· 24小时内反流（pH＜4）超过5分钟的次数。该指标反映反流的严重程度

· 最长反流时间

·反流与进食、体位、睡眠、活动及症状的关系。

DeMeester及Johnson记分法（表8.1）

表8.1　DeMeester及Johnson计分系统

24小时检测指标	均数±SD	正常值	计分
PH＜4时间%	1.5±1.4	＜4.2	3.0
立位pH＜4时间%	2.3±2.0	＜6.3	2.98
卧位pH＜4时间%	0.3±0.5	＜1.2	3.06
pH＜4反流次数	20.6±14.8	＜50	2.99
反流＞5min次数	0.6±1.3	≤3	2.93
最长反流时间（min）	3.9±2.7	＜9.2	3.0
总分			17.96

DeMeester及Johnson将食管暴露于pH＜4的时间分为白天及夜间两区段，根据以下6项指标对患者进行综合评分，以反映病人的反流程度。

症状指数

实际反流症状的次数占总症状次数的百分比即症状指数。

计算公式为：

pH＜4时的症状次数	×	100
总症状次数

症状指数≥50％即有临床意义。

症状相关性计算

此法为一种统计学方法可用来计算间歇性、非典型症状（特别是胸痛）与反流的相关性，同时也可用来比较有症状及无症状时的食管反流pH检测资料。

注意事项

· pH电极置于食管的位置必须准确定位

·外用参考电极时，应认真准备局部皮肤，确保电极与皮肤密切接触（防止检测时参考电极脱落），并应使用正确的导电糊，否则外置参考电极的脱落将引起干扰信号（出现奇异、快速的pH变化）

· 欲得到正确pH监测结果，应使用新鲜缓冲液标定导管，使用锑电极时必须用特定缓冲液（无磷）。

8.3　24小时胆汁监测

适应症

该项检测技术仍在研究中，现可用于以下临床研究：

· 胃食管反流症状者（包括非典型症状）

· 评价有并发症的GERD患者

（a）Barrett食管

（b）狭窄

（c）食管溃疡

· 治疗无效的酸反流者

· 疗效较差的反流性食管炎患者

· 胃切除术后有反流症状者

· 抗反流手术前及术后评价。

禁忌症

· 插管禁忌者（见第7章）。

仪器（图8.19）

· 动态分光亮度计

· 光纤探头

· IBM兼容计算机

· 分析软件

· 附属材料

（a）润滑剂

（b）麻醉剂

（c）棉签

（d）胶布

（e）污物盆

（f）无菌手套。

图8.19　Synectics Bilitec 24小时胆汁检测仪。

术前准备

· 术前至少6小时禁食任何固体或液体食物，以防止呕吐、误吸。如同时进行pH监测，则应防止胃内容物的中和作用

· 术前24小时停服抗酸药，质子泵阻滞剂（奥美拉唑等）应停服7天以上，术前48小时应停服所有会影响胃运动功能及胃酸分泌的药物

· 了解病情

（a）病史

（b）症状

（c）用药史

（d）过敏史

·向患者说明检查过程，取得合作，减轻插管时不适

· 签署同意书（如医院有此规定）。

术中注意事项

日常活动

·受试过程中，患者可保持正常日常活动，以使检查更符合生理情况。若为使检查标准化，亦可限定患者饮食、日常活动及睡眠时间

· 进行标准检查时，应要求患者：

（a）白天保持直立位（坐位，站立或行走）

（b）夜晚卧位

（c）睡眠保持面朝上平卧——只需垫一个枕头

· 携带机器时严禁沐浴

· 小心保护机器

饮食

·禁食吸收光谱与胆红素近似的食物，否则会影响检查结果

· 部分实验室在24小时检测过程中允许患者进食营养饮料（如：香蕉口味的标准流汁饮食）。另外一些实验室则告知患者哪些食物可食用，哪些食物应禁止食用

·食物颗粒必需细小，以防固体食物聚积在探头顶端

·禁用抑酸剂、轻泻剂、阿斯匹林及非甾体抗炎药等药物

· 禁止吸烟

记事键和日记

指导患者在检查过程中使用记录仪上的记事键，并记录日记，包括时间及备忘事项。

检查步骤

1 根据操作手册标定仪器。

2 鼻腔局部喷雾麻醉（利多卡因等）。

3 探头前擦少许润滑剂以便插管。

4 患者取直立位，经鼻插入检查导管（见第7章）。

5 检测探头置于LES上端上方5cm处，检测胆汁反流入胃时，探头应置于LES下方5～10cm处。LES定位方法见第7章。

6分别在鼻部、颊部用胶布固定导管，导管绕至耳后再于颈后部固定。

7 连接导管与检测仪，开始检测。

8患者明确注意事项（包括饮食、日常活动、记录日记），携带日记后离开医院。

9 患者次日返回医院，中止检测。

10　拔出导管。

术后注意事项

·患者恢复日常活动，正常饮食，继续服用检测前停用的药物。

· 导管在戊二醛（Cidex或类似溶液）内浸泡30min消毒。与记录仪连接的导管末端切忌与消毒液体接触。探头顶端用纱布擦干后，置于盒内保存

· 利用分析软件（Synectics食管反流分析软件）将记录仪内资料输入计算机进行分析（图8.20）。

程序概要

用SynecticsMkⅢ及Bilitec联合检测食管内pH及胆汁.

pH及胆汁探头均置于LES上端上方5cm,酸反流定义为pH＜4（每滴），胆汁反流定义为吸收值＞0.14

图8.20　双页pH及胆汁联合检测报告（Synectics PW食管反流及胆汁反流分析软件）。

酸反流检测记录表（pH探头置于LES上方5cm）

（注：具体内容请参见SYNECTICS食管反流分析软件中的中文报告）

临床检测方法

酸反流检测记录表（pH探头置于LES上方Scm）

（注：具体内容请参见SYNECTICS食管反流软件中的中文报告）

检测指标	总时间	立位	卧位	进食	餐后
检测时间（HH:MM）	18.33	12.33	06.00	00.56	06.00
酸反流次数（＃）	67	61	6	4	26
长时间反流次数（＃）	5	4	1		1
最长反流时间（min）	16	16	14		11
pH<4总时间(min)	116	99	17	1	43
pH<4总时间百分比（％）	10.4	13.2	4.7	1.4	12.0
症状指数（％）	n/a	n/a	n/a	n/a	n/a

DeMeester记分

总分＝32.6DeMeester正常值：<14.72(95%可信区间)

胆汁反流检测记录表（胆汁探头置于LES上方5cm）

检测指标	总时间	立位	卧位	进食	餐后
检测时间（HH:MM）	18.33	12.33	06.00	00.56	06.00
胆汁反流次数（＃）	54	25	30	4	6
长时间反流次数（＃）	5	3	3
最长反流时间（min）	360	73	287	3	1
吸收值>0.14总时间（min）	420	110	309	3	2
吸收值>0.14总时间百分比（％）	37.7	14.7	85.9	5.8	0.5

签名：

PW-verion 1.11 Esophogram-version1.0B4　检测日期：1996－05－18

110802

图8.20　（续）

注意事项

· 酸性环境下（pH＜3.5）胆红素由单体变为异构二聚体，其吸收光谱波长亦由453nm变为400nm，此时，记录仪会低估实际胆汁反流量。

· 有些食物因其吸收光谱波长为453nm左右，可使检查结果呈假阳性。因此，应使用标准试餐。检查过程中若记录到长时间胆汁反流，应小心排除食物干扰及其它误差所致结果

·此项检查仅能检测反流的胆红素，并不能检测其它十二指肠内容物的反流。有些疾病（如Gilbert综合征及Dubin-Jonhson综合征）会造成胆红素分泌不正常（和其他十二指肠内容物比较，如：胆酸），而影响检查结果。

8.4　静态食管测压

适应证

· 评价食管动力障碍性疾病

（a）原发性食管动力障碍（贲门失弛缓症，胡桃夹食管，弥漫性食管痉挛，LES高压）

（b）非特异性食管动力障碍

（c）继发性食管动力障碍——硬皮病，糖尿病，慢性特发性假性小肠梗阻（CIIP）

· pH监测前LES 定位（见8.1）

· 抗反流手术前除外食管动力障碍性疾病

· 吞咽困难患者。

禁忌症

插管禁忌者（见7.2）。

仪器（图8.21）

图8.21　静态食管测压仪器。照片中显示Synectics PC Polygraf多

导记录系统，MUI灌注泵，计算机及Synectics PW食管测压分析软件。

· 导管

（a）多道水灌注式测压导管，检测时需液体毛细灌注系统，通常成人食管测压灌注速度为0.5ml/min。因反应速率（＞300mm/s）才是最终决定因素，所以实际上真正理想的灌注速度是由灌注通道的内径决定的。每一通道还需外接压力传感器。

或者

（b）内置微型传感器的固态导管。

· 多导记录系统（Polygraf）

· 吞咽监测设备（非必备）

·呼吸运动传感器（非必备，可记录呼吸时胸廓运动）

· 计算机及分析软件（如食管测压分析软件）

· 打印机

· 附属材料

（a）润滑剂

（b）麻醉剂

（c）棉签

（d）胶布

（e）10～50ml注射器

（f）污物盆

（g）无菌手套

（h）纸巾

（i）带吸管的杯子。

术前准备（患者）

· 术前48小时停服下列药物：

（a）硝酸甘油

（b）钙通道阻滞剂

（c）促动力剂

（d）H₂受体阻滞剂

（e）镇静剂

（f）止痛剂

（g）抗抑郁药物

（h）抗胆碱能药物。

如病情不允许停用一些会影响食管动力的药物（如心脏病人服用硝酸甘油、钙通道阻滞剂等），分析检查结果时则必须考虑这些药物的影响作用。

· 术前至少禁食6小时以防呕吐及误吸

· 熟知患者病情

（a）病史

（b）症状

（c）用药史

（d）过敏史

· 签署同意书（如医院有此规定）

·向患者说明检查过程，取得合作，以减轻插管时的不适

·检查时嘱患者勿谈笑说话，医生要求时才做吞咽动作。

术前准备（仪器）

· 根据操作手册标定测压导管

· 连接测压导管与Polygraf，并使近端通道压力曲线位于计算机屏幕最上方

·测压系统内如存在气泡，会显著降低反应时间及影响测压结果，因此，术前必需排空压力泵、灌注系统及测压导管内气泡。轻轻敲击压力泵和灌注毛细导管即可排出其内部气泡

· 其它试验（非必需）

（a）阻塞试验，用手指堵住压力通道开口，此时计算机屏幕上的压力曲线迅速上升，正常情况下上升速度应可＞300mmHg/s，此法简便，可用来检查检测系统的敏感性

（b）亦可迅速抬高测压导管50cm，计算机屏幕则应显示所有通道压力迅速上升50mmHg。此法亦可检查检测系统的敏感性。

检查步骤

1患者取直立位，导管润滑后经鼻孔插入（见第7章）。

2 将所有用来测LESP的通道均插入LES正下方的胃内，插管60cm应即可让所有通道进入胃中。

3 患者体位：

（a）进行灌注式测压时，患者应取平卧位，压力换能器位置应调至患者腋中线水平

（b）使用固态导管时患者无需平卧。

4使用呼吸运动传感器时，将其固定在两侧肋弓最低处，嘱患者正常呼吸，即可检测到呼吸时的肋弓运动。

5 插管后让患者休息片刻（5～10min）适应导管，并观察患者言谈及皮肤颜色，以确认导管位置正确无误。

动力检测

完整的食管动力检测应包括：

· LES压力测定，包括LES松弛率测定

· 食管体部压力测定

· UES压力测定。

LES压力测定

检测以下5项重要指标：

· LES静息压——高压区（HPZ）

· LES总长度

· 腹段LES长度

· 确认LES上端位置——对放置pH电极及其它检测电极有重要意义

· 湿咽后LES松弛。

方法如下：

1使患者深吸气，以确定测压通道均插入胃中，此时所有通道压力应均升高。否则，继续插入测压导管10cm，直至所有通道均进入胃内（图8.22）

图8.22　五条压力通道均在胃内记录到的压力曲线。图示吸气时五条通道压力均升高。游标为吸气末点。

2设置基线，如：将胃内平均压力作为参考基线（零位），并记录至少30秒，检测过程中所有压力变化均以此基线为参考进行计算。基线既可设在胃压力波底部（呼气末压力），也可设在胃压力波中点处（呼吸中点压力）。

3 进行通过LES的定点牵拉和／或快速牵拉。

4 定点牵拉法为：每15秒向外牵拉测压导管0.5～1.0cm直至所有测压通道均经过LES。牵拉过程中（每次牵拉后）应在电脑屏幕上加以标记，以了解测压通道位置（距鼻腔距离）。如使用视窗（Windows）界面，则可直接点击屏幕上图标进行标记，显示不同检查过程。如：

「牵拉导管」图标：每次外牵导管时点击该图标，即可记录测压通道在食管的位置（至鼻腔距离）；

「干咽」图标：患者干咽时点击该图标；

「LES」图标：测压通道进入LES高压区时点击该图标；

「湿咽」图标：患者咽水时点击该图标。

5 患者吞咽时LES松弛，此会影响LES静息压检测，故嘱患者只有在医生要求时才做吞咽动作。每次再次移动导管之前，应暂停15～20秒，等待吞咽动作完成。检查过程中应在电脑屏幕上标记患者不自主吞咽动作（干咽）。

6 当近端测压通道到达LES下端时，压力曲线随呼吸波动幅度明显增加，如压力持续升高超过胃呼气末压力基线2mmHg以上，则说明测压通道已进入LES(LES远端)。当每个测压通道一进入LES，就在电脑屏幕上加以标记。如测压过程中压力升高不明显，则可在术后资料分析时重新标记（图8.23）。

8.23　定点牵拉法检测LES压力。压力维持高于胃内压力基线时，说明测压通道已

进入LES高压区。红色水平线表示呼气末胃内压基线。游标提示此处为LES下端。

图8.24　测压导管从胃内外拉至食管时，可检测到LES高压区（HPZ）。

7 外拉测压导管过程中可同时找到RIP(PIP)。测压通道穿过膈肌（从腹段到胸段），压力随吸气由正变负之处（图8.24和8.25），此点即RIP。因为LES常位于食管穿过膈肌处，所以RIP即常位于LES内。RIP既可在检测过程中直接标记到电脑屏幕上，亦可于检查后分析时加以标记。

8 测压通道离开LES上端时，压力曲线即降至比胃内压基线低的食管内压基线水平。从压力升至胃内压基线2mmHg以上至降至食管内压这段距离（以cm为单位），即为LES的长度。

图8.25　定点牵拉法通过LES。RIP出现于吸气时压力由正变负之处。游标处指示RIP。

9 重复定点牵拉检查以便于获得多组LES测压资料。

10 非必要操作：当测压通道位于LES内时，可嘱患者呼气后屏气几秒，如此便可记录到没有呼吸干扰的LES基础压力。此时测到的LES压力即可用来计算呼气末LES静息压力。

11 快速牵拉法：患者屏气，用自动牵拉设备按0.5～1.0cm/s速度持续向外牵拉导管。LES压力分析方法与定点牵拉法相似。

LES定点（或快速）牵拉法检测指标

· LES上端及末端位置

· LES总长度：即上端至末端距离（正常值2.4～5.5cm）

· LES腹段长度：即LES末端至RIP的距离（正常值0.8～5cm）（图8.26）

图8.26　LES总长度及腹段长度可由LES牵拉测压结果计算出来。

LES总长度＝LES末端至鼻腔距离－LES上段至鼻腔距离

（如42－38.5=3.5cm）

LES腹段长度＝LES末端至鼻腔距离－RIP距鼻腔距离

（如42-39=3cm）

· LES压力：测压通道位于LES内所测到的相对于胃内压的压力（呼气末或呼吸中点）称为LES静息压力。计算LES压力时，根据所要检测的呼吸周期中选点不同，采用的方法就不同。而不同的计算方法所得到的LES压力正常值也不同。通常有以下四种方法计算LES压力：

图8.27　呼气末LES最大压力

1 呼气末最大压力（图8.27）

· 除外吞咽后LES松弛

·将呼气末胃内压力基线作为零位参考，并找出呼气末LES最大压力。随呼吸变化，可见到胃内压力波动。将垂直光标放在波形峰凹点（呼气末胃内压），即可找到呼气末LES的压力。计算每一个呼吸周期的呼气末LES压力，经比较即很容易找出呼气末LES最大压力。（见图8.27）

· 取多次检测平均值。

2 LES高压区平均压力（图8.28）

· 除外吞咽后LES松驰

· 次胃内吸吸中点压力作为零位参考,找出LES的高压区(HPZ)。计算测压通道位于HPZ时，呼吸中点的LES平均压力

· 取多次检测平均值

· 运用此方法，Castell实验室报道，使用灌注测压导管LES呼吸中点压力正常值为14～34mmHg,而使用固态测压导管正常值则为17～35mmHg。

图8.28LES高压区平均压力。

3 RIP处呼吸中点LES压力（图8.29）

· 除外吞咽后LES松驰

· 从吸气时压力由上升变为下降之处来确定RIP，将胃内呼吸中点压力基线作为零位参考，得利用游标计算呼吸中点RIP处的LES压力

· 取多次检测平均值

· DeMeester实验室报道，运用此种方法（使用灌注测压导管），RIP处LES压力正常值为6～26mmHg。

图8.29RIP处LES压力。

4 呼吸中点LES 压力（图8.30）

· 除外吞咽后LES松驰

·将胃内呼吸中点压力基线作为零位参考，并确定HPZ，计算HPZ呼吸中点压力。

· 取多次检测平均值（表8.2）。

图8.30呼吸中点LES压力。

表8.2 Schuster LES压力正常值。用图经Williams ＆ Wilkins许可，引自Schuster,1993。

灌注测压	压力（mmHg；均数±SD）
快速牵拉	29.0±12.1
定点牵拉
吸气末	39.7±13.2
呼吸中点	24.2±10.1
呼气末	15.2±10.7
固态（括约肌）测压导管	26.0±9.4

由于计算方法及检测方法（测压导管、灌注压力及速度、系统的顺应性及采样频率等）不同，各实验室报道的LES压力正常值略有差异。

LES松驰率测定

测定LES压力后，随即检测LES松驰率，主要检查以下两项重要指标；

· 吞咽运动与LES 松驰的协调性

· LES松驰程度或LES松驰后残余压力。残余压力计算方法为：LES松驰后，LES压力曲线最低段至胃内压基线的压力差。

方法如下：

1将至少一个压力通道置于胃内用以显示胃内压力基线，另将一个压力通道置于LES高压区。

2 嘱患者做数次（如：10次）湿咽，检测吞咽后的LES松驰（图8.31）。因检测过程中患者常取平卧位，可用10～50ml注射器装满室温水，每次向患者口腔内注入温水5～10ml，之后嘱患者吞咽进行检测。检测过程中两次湿咽间应停顿至少20～30秒，并于每次湿咽时在计算机屏幕上做好标记。

图8.31吞咽时LES松弛。游标指示咽部收缩时LES即开

始松弛，白色水平线表示LES松弛持续时间。

(a)如吞咽时LES完全松驰，则压力降至接近胃内压基线水平

(b)LES完全性松驰的定义为：松驰率大于90%（残余压低于5mmHg）

(c)松驰百分率计算公式（图8.32）：

静息压－残余压	×	100	=松驰百分率
静息压

(d)残余压即LES松驰时，至少持续3秒的LES最低压力至胃内压基线的压力差。

食管体部压力测定

食管体部测压的目的是检测食管收缩的力量与持续间期，主要测定以下4项指标：

· 食管蠕动波：包括蠕动传播的方式及速度

· 收缩幅度

· 收缩持续间期

· 每次收缩的波峰数。

图8.32LES松弛率计算公式。

方法如下：

1 将测压导管远端通道置LES上端上方3cm处（如开始时远端测压通道位于LES内，则缓慢向外牵拉测压导管。当远端测压通道离开LES进入食管体部，测到食管压力基线时，再继续向外牵拉导管3cm）。

2当所有测压通道均位于食管体部内时，嘱患者深吸气，此时即可见所有通道内压力均下降。

3 测压导管固定于患者鼻部。

4 嘱患者湿咽7～15次，两次湿咽间停顿20～30秒。方法为，用10～50ml注射器装满室温水，每次向患者口腔注入5～10ml温水后，嘱其吞咽，并在电脑屏幕上加以标记。如吞咽频率太快，则下一次吞咽会被抑制，分析资料时会误认为异常，因此两次湿咽间至少停顿20～30秒。

5嘱患者在两次湿吞间不要咳嗽，谈话，或吞咽。

6 松开测压导管，再向外牵拉7cm（如系多通道测压导管，则无此必要，因为食管近端已在同时被检测）。

表8.3Schuster食管体部测压正常值（mmHg；均数±SD）。

用图经Williams ＆Wilkins许可，引自Schuster,1993。

压力通道位置（LES上方cm）	湿咽	干咽	P值
幅度（mmHg；均数±SD）
18	62±29	44±25	＜0.001
13	70±32	48±27	＜0.001
8	90±41	63±32	＜0.001
3	109±45	79±33	＜0.001
平均值：8/3	99±40	71±28	＜0.001
间期（秒；均数±SD）
18	2.8±0.8	2.6±0.7	NS
13	3.5±0.7	3.4±0.6	NS
8	3.9±0.9	3.8±0.8	NS
3	4.0±1.1	4.2±0.8	NS
平均值：8/3	3.9±0.9	4.1±0.8	NS
速度（cm/s；均数±SD）
上段	3.0±0.6	4.0±0.4	＜0.001
下段	3.5±0.9	4.0±0.3	＜0.001

NS，无统计学意义。

7 固定测压导管，再做10次湿咽检测食管上段压力，并在电脑屏幕上加以标记。

食管体部功能检测指标

·收缩幅度：即收缩最高峰至基线的压力差。压力超过10mmHg即可计算为一次收缩（表8.3）。若收缩幅度＞180mmHg，即为高压性收缩（见胡桃夹食管）

· 收缩持续间期：即收缩波的起止时程

·传播速率或速度，为收缩波传播一已知距离所需的时间。收缩波从上一通道传至下一通道的时程除以两通道间的距离即可算出蠕动波传播速度

·食管传播方式可分为传导性、同步性、中段性或脱落性传播4种（图8.33～8.35）。多峰收缩定义为多于一个波峰的收缩（见图8.33），每一波峰必需符合以下标准：（i）波峰时程＞1秒；（ii）波峰至波谷压力降幅＞10mmHg；(iii)波谷至波峰压力升幅＞10mmHg（图8.33）。

图8.33多峰收缩。

UES压力测定（图8.36和8.37）

如要获得完整的食管动力研究资料，还需检测UES。但如怀疑患者有口咽部疾患引起的吞咽困难，则UES压力测定应在透视下用特殊方法进行（见8.6）。

检测指标包括：

· UES静息压：即UES相对食管腔内压力基线的压力

· UES松驰：吞咽时，UES静息压会降至食管腔内压力基线水平

· 咽喉部吞咽蠕动与UES松驰的协调性。

方法如下：

1 按每次1cm梯度向外牵拉测压导管，每次间隔10～15秒，以进行UES松驰测定。

图8.34正常食管横纹肌与平滑肌交界处收缩幅度较低。

图8.35食管传导性、同步性、中断性、脱落性蠕动示意图。

2牵拉过程中观察到最上端测压通道压力高于食管腔内压力基线时，说明该测压通道已进入UES末端。此时，可在电脑屏幕上进行标记，亦可使用图标进行标记或术后分析时才进行标记。例如：

「UES」图标：当测压通道进入UES时点击该图标，作标记

「湿咽」图标：做湿咽动作时点击该图标，作标记

3 继续向外牵拉导管，测压通道退出UES上端时，即可见压力下降。

4括约肌最高静息压定义为括约肌基础压。由于UES的不对称性，测压导管开口方向不同（侧边或前端/后端）测到的压力亦不同。因此UES静息压正常值为50～100mmHg。

图8.36健康人固态导管UES压力测定。图中游标显示咽喉部吞咽蠕动的同时，UES压力降至最低点。

图8.37灌注式导管UES压力测定，显示了UES的静息压力。红色水平线为食管腔内压力基线，作为零位参考，据此可计算UES静息压力。

5继续向外牵拉测压导管，至第二个测压通道进入UES，这样第一个通道已进入咽喉部，而至少还有一个通道仍在食管内。

6嘱患者至少做四次湿咽动作，每次吞咽室温开水5ml，并在电脑屏幕上加以标记，观察UES松驰及其与咽喉部吞咽蠕动的协调性。

7 继续向外牵拉测压导管，每次拉1cm。当每一通道进入UES时，重复上述过程，直至所有通道均离开UES进入咽喉部。如使用灌注式测压导管，当测压通道进入咽喉部时，注意关闭注水阀，以免水流剌激咽喉部。

8 拔出测压导管。

术后注意事项

· 观察记录患者生命体征

·术后患者咽喉部可有轻度不适，凉水漱口后可缓解

·患者恢复日常活动及药物治疗，检测过程中未停用的药物应加以记录

·根据导管使用说明和医院的规定，清洗测压导管并消毒。

袖套导管静态食管测压

目前临床上常用侧边开孔多通道灌注式测压导管，利用定点牵拉法进行LES及UES压力测定，但此项传统的食管测压方法仍有其不足之处。

传统LES测压的困难，由下列各种因素所造成：

LES最高压力区较短

LES和UES的最高压力区，通常只占整个高压区（HPZ）中的一小段，成年人该段长度不到5mm。

括约肌的移动性

研究报道，吞咽时LES及UES可移动1.5～2cm。

测压通道的方向性

灌注式测压通道侧孔的开口及部分固态导管的感受器有一定的方向性，故仅能记录到测压通道侧孔或压力感受器附近非常局部的压力变化。

静息压随时间而波动

研究报道，LES静息压随时间而波动，正常值通常波动于10～35mmHg之间。

由于括约肌的移动性、测压通道的方向性、LES最高压力区较短，对准确测量吞咽时的括约肌反应带来一定的困难。因此现已研制出“袖套感受器”（Dentsleeve Pty有限公司），来解决这些问题。

袖套感受器长6cm，内为凹陷性模床，模床外覆硅胶薄膜。检测时，液体从薄膜上方流入，下方流出。由于袖套的长度大于括约肌的移动距离，检测时可将袖套感受器固定于括约肌处，无需反复移动导管即可进行长时间括约肌压力测定。

图8.38显示一根典型的静态食管测压导管。这根导管同时具有6cm长的袖套和均匀辐射状排列的压力侧孔。

使用袖套感受器进行测定的方法

LES及食管体部压力测定

1 插入测压导管，将末端至少3个压力通道插入胃内（插管深度60cm）。

2使用灌注式侧边开孔压力通道，按定点牵拉法确定LES位置。

3 将袖套感受器的中点置于LES中央。

4 用咽喉部通道确定有无吞咽。

5 每次5ml做10次湿咽检测食管体部收缩及LES松驰。

UES压力测定

1外拉测压导管，用定点牵拉法通过侧迅开孔导管确定UES位置。

图8.38Dent袖套感受器，及进行LES测压时感受器的位置。该测压导管共有8个

压力通道，末端灌注式通道置于胃内；6cm长的袖套感受器置于LES处；另有5个开口

方向不同的灌注式通道置于食管体部，通道间距为3～5cm，允许食管蠕动；最上端灌

注式通道置于咽喉部，检测时注水（速度很低，为0.15ml/min）或注气。

2如使用水灌注式导管，当上方通道进入咽喉部时，关闭水流，以免刺激咽喉部引起吞咽运动。

3 将袖套感受器中点置于UES处。

4 检测UES静息压。

5 每次用注射器注入5ml室温水做5次湿咽，检测吞咽时的UES松驰。

6必要时，可用注射器依次向患者口腔注入室温水5、10及20ml，检测吞咽和松驰功能，以及吞咽容积增加与食团内压力上升的关系。

其它

可在测压导管上接一气囊或一灌注通道，通过气囊扩张或注气，激发食管体部继发蠕动，来检测食管体部继发蠕动功能。

资料分析

贲门失驰缓症

贲门失驰缓症患者常有典型的食管测压表现（图8.39和8.40）：

· 食管体部吞咽蠕动消失

图8.39贲门失驰缓症患者食管测压。图示食管基础压力升高，食管下段吞咽蠕动消失，LES压力升高。

图8.40贲门失驰缓症患者食管测压。图示吞咽后由横纹肌组成的咽喉部及食管上段可见传导性收缩，而由平滑肌组成的食管下段则无传导性收缩（食管下段所有测压通道曲线波形表现一致）。这种现象在贲门失驰缓症中常见。

· LES压力＞45mmHg

· 吞咽时LES松驰不全

· 食管体扩张时，可见食管基础压力升高。

弥漫性食管痉挛

弥漫性食管痉挛（DES）测压表现如下（图8.41和图8.42）：

· 同步性（非传导性）收缩增加（温咽时＞20～30%），同步性收缩中可夹杂正常传导性收缩

· 测压异常常出现于末端2/3食管

· 多峰收缩波（波峰数＞2）

· 收缩持续时间延长（＞6秒）

· 自发性收缩

· 收缩幅度增加（＞180mmHg）。

胡桃夹食管

胡桃夹食管测压表现（图8.43和图8.44）：

· ＞180mmHg的高幅蠕动收缩。该类患者的收缩幅度常＞300mmHg

· 收缩持续时间延长，可伴有LES压力升高。

图8.41DES患者食管测压。前一游标显示同步性收缩，后一游标显示传导性收缩。

图8.42DES患者食管测压。图示一次吞咽可诱发出多个低幅度自发性同步收缩。游标显示一同步性收缩。

图8.43胡桃夹食管患者食管测压。图中显示一传导性高幅度收缩波（＞180mmHg）。

LES高压

因贲门失驰缓症患者LES压力升高，LES高压能否被视为一个独立的原发性食管动力障碍性疾病仍有争议。但与贲门失驰缓症不同，LES高压患者食管体部吞咽蠕动正常。

其食管测压可见：

· LES压力＞45mmHg

· 食管体部吞咽蠕动正常（图8.45）。

图8.44变异胡桃夹食管患者食管测压。图中显示一传导性的高幅度、长时间、多

峰收缩波（与DES患者相反，DES患者的多峰性收缩波常呈同步性）。

图8.45LES高压患者食管测压。图示LES压力升高，吞咽时松驰不

全（残余压力＞15mmHg），食管体部吞咽蠕动正常。

非特异性食管动力障碍

非特异性食管动力障碍（NEMD）可能有以下任一测压表现（图8.46）：

· 多峰或重复性收缩增加

· 收缩持续时间延长

· 非传导性收缩——食管不同部位中的吞咽蠕动波中断

· 收缩幅度降低

· 孤立性LES功能不全。

图8.46NEMD患者食管测压表现。图中显示同时出现的同步性、传导性及脱落性食管蠕动波。

图8.47硬皮病患者的食管测压。图示食管下段吞咽蠕动消失，食管基础压降低。

硬皮病

硬皮病患者食管测压的典型表现（图8.47）：

· LES压力降低导致胃食管反流（LES功能不全）

· 食管下段吞咽蠕动减弱或消失

图8.48一例正常人UES测压表现。游标显示咽喉部吞咽蠕动达到最大值时，UES压力降至最低点。

图8.49一吞咽困难患者食管测压。图示虽然咽喉部吞咽蠕动减弱，但与UES松驰的协调性正常。

· 食管上段吞咽蠕动及UES压力正常

· LES松驰正常。

口咽部吞咽异常

用传统测压法检测到咽喉部及UES测压异常时，必须首先除外检查技术引起的误差。

可能引起吞咽困难的咽喉部及UES动力异常表现有（图8.48和图8.49）：

临床检测方法

食管测压报告

患者姓名：　食管，示范

病案号＃：　 620522－5682

指导大夫：　 Yuen,K 大夫：Johnsson,E

检测日期：　 1996－01－18助手：Roberts,B

解释及评议

检查过程中见总分吞咽蠕动中断，但尚未达到非特异性食管动力异常论断标准，食管体部吞咽蠕动正常，LES静息压接近低限。

LES静态分析（湿咽）

位置	56.0～51.0cm	正常值
静息压	14.0mmHg	14.3～34.5mmHg
平均胃内压	4.9mmHg
残余压	0.9mmHg	<5mmHg
松弛率	91.1%	>90%

Schuster M,Castell J,Gideon RM,Castell DO;"Atlas of GastrointestinalMotilitymn Health and Wilkins,1993,pp 134-157.

Richter JE,Wu Wc,Johns DN,Blackwell JN,Nelson JL,Castell DO,Esophagealmanometrymn 95 healthy volunteers adult volunteers.

Dig Dis Sci 1987;32:583-592.

食管动力分析（湿咽）

总共吞咽次数	9
传导性蠕动	55％
高压性蠕动	0％
低压性蠕动	0％
同步性或不协调收缩	44％
下段食管
收缩次数	22
多峰波（％）	45.0
平均持续时间（秒）	2.7
蠕动性（％）	62

标准UES动力分析（湿咽）

位置	24.0～21.0cm
静息压	51.0mmHg
残余压	-4.8mmHg
UES/咽部协调性	75%

签名：____________

PW-version 1.11

图8.50单页食管测压报告（Synectics PW食管测压报告；Esophageal测压分析）。

· 咽部收缩减弱

· UES松驰不全

· 咽部收缩与UES松驰不协调

图8.50为一例食管测压的报告

8.5　动态食管测压

24小时动态食管测压主要用于研究间歇性胸痛、吞咽困难，及烧心等症状与食管动力改变的关系。

24小时动态测压能获得大量食管运动的资料，与pH检测联合应用，就能更好地研究睡眠、清醒状态及进餐等各种生理情况下食管运动功能的改变。

下列疾病，若行静态食管测压，由于时间所限，较易漏诊；但用24小时动态测压即可解决这一漏诊问题。

适应症

拟诊下列疾病时；

· DES

· 胡桃夹食管

· 非特异性食管动力障碍，

以及下列症状时：

· 非心源性胸痛

· 间歇性吞咽困难。

禁忌症

· 插管禁忌者（见第7章）。

仪器

· 动态检测仪——可联合检测pH与动力（图8.51）

·固态测压导管。动态食管压力测定所用的标准导管共有3个压力传感器，传感器间各相隔5cm,并互成120度角。如需联合进行动力记录及pH检测，导管上还可接1～2个pH电极；或者除固态测压导管之外，再加入一个pH导管（最好使用有内置参考电极的锑电极或ISFET电极）。如需进行LES动力检测，则应使用环形袖套式固态括约肌测压导管。

图8.51 Synectics MicroDigitrapper动态检测仪，接有固态小肠动力检测导管。

· IBM相容性计算机及分析软件

· 打印机

· pH电极定标缓冲液

· 压力感受器定标盒

· 附属材料

(a)润滑剂

(b)麻醉剂

(c)棉签

(d)胶布或pH导管粘贴胶布

(e)10～50ml注射器

(f)污物盆

(g)无菌手套

(h)纸巾

(i)带有吸管的水杯

(j)导电糊（用于有外置参考电极的pH导管）。

术前准备

· 术前48小时应停用下列药物

(a)硝酸甘油

(b)钙通道阻滞剂

(c)促动力剂

(d)镇静剂

(e)止痛剂

(f)抗抑郁药

(g)H₂受体阻滞剂

(h)抗胆碱药物

如特殊情况下不能停用影响会食管动力的药物（如：心脏病患者需用硝酸甘油，钙通道阻滞剂），则应在分析资料时考虑药物的影响。

· 术前24小时停用抗酸剂，质子泵阻滞剂（如奥美拉唑）应停用7天以上

· 可继续服用有助于食管动力测定的药物

· 术前禁食一夜（至少6小时）以防误吸

· 了解病情：

(a)病史

(b)症状

(c)用药史

(d)过敏史

·向患者说明检查过程，取得合作，以减轻不适感

· 签署同意书（如医院有此规定）。

检查过程

日常活动

· 正常活动

· 携带仪器时禁止沐浴。

饮食

·患者可进正常饮食。大多数实验室无饮食限制，以使检查更符合生理情况

· 如需提高实验精度，请注意下列事项：

(a)坐位进餐，进餐时间控制在30min以内，两餐间隔至少4小时，以免进食过久导致吞咽运动过多

(b)禁食口香糖

(c)禁食增加胃食管反流及食管内酸度的食品，如：碳酸饮料、茶、咖啡、酒精、果汁、番茄及糖果等

·检查过程中禁用抑酸药、泻药、抗酸药及非甾体类抗炎药物

·多数实验室禁止吸咽，如果病人吸咽，需在日记中注明。

记事键

如果动态压力和pH监测仪上有记事键，则教会患者使用。记事键是用来标记检测过程中出现的不同事件和时间段。部分记事键功能说明如下：

胸部症状，如烧心/胸痛

进餐：餐前及餐后均需标记

平卧：记录开始及结束时间

可用来记录其它事件，如喛气、呃逆、呕吐、咳嗽及抽烟等。

日记

检查过程中嘱患者随时在检查日记上记录进餐、睡眠及各种症状起始时间，告知患者利用监测仪上显示的时间。

检查步骤

1 根据操作手册进行仪器定标（pH及压力）。

2 更换新电泳。

3 患者取坐位经鼻腔插管（见第7章）。如需同时插入两根检测导管（一根pH，一根压力），可先插入一根导管，再经同侧鼻腔插入另一导管。

4 将测压感受器及pH电极均插至胃内（或只用测压感受器），插管深度约60cm。缓慢向外牵拉测压导管，使测压感受器分别置于LES上端上方3、8及13cm处。LES位置可在术前用压力测定方法，或在术中用特殊仪器确定。后者需使用同步显示接口将记录仪与计算机连接，这样在计算机屏幕上即可显示实时压力曲线。如果只使用一根单独的pH电极，则尽量经鼻腔，将pH电极插入胃中，并通过观察pH值以确定导管是否在胃中（pH1-3）。将远端pH电极向外牵拉，并放置在已确认的LES上端上方5cm处。

5 每次用注射器向患者口腔内注入室温水5ml，嘱患者吞咽5次（湿咽），两次吞咽间隔30秒，以证实所有压力感受器均位于食管体内。

6一旦导管进入正确位置，将导管粘贴在鼻上，再将导管经面部、颊部，绕过耳后，于下半颈部固定。用胶布粘贴多处确定固定。如使用两根导管，则将其粘贴固定在一起。

7 如pH导管有外置参考电极，则将参考电极置于受运动影响最小的部位（如胸部），并在参考电极连线打圈，用胶布固定，且在参考电极与皮肤间加入导电糊（图8.52）。

8 检测前让患者适应导管5～10min。

图8.52 pH及动力联合检测导管置入位置

9如使用了同步显示接口，先将其与计算机分开，再将导管接口固定在记录仪上。

10可在实验室中即开始检测，或指导患者如何自行在家中开始检测。

11嘱患者记录日记。如遇特殊情况，及时与医生或护士联系（如导管脱落等）。

12患者次日返回实验室，先检查导管位置再拔出导管。一例食管pH及动力联合检测，如图8.53。

(a)

(b)

(c)

图8.53 一例43岁男性，胸痛2年患者，食管pH及动力联合检测图。（a）检查开始时（正常），第1及第2通道为pH电极（末端电极在LES上端上方5cm处），食管体内有3个压力感受器，各间隔5cm。（b）患者胸痛时，检查发现长时间胃食管反流及食管动力异常，其表现为高幅不规则吞咽蠕动。（c）长时间食管酸暴露可诱发食管异常蠕动。

术后注意事项

·患者恢复术前日常活动和饮食，继续服用术前停用的药物

· 将记录仪内的资料输入计算机

·根据导管使用手册和医院的规定，清洗并消毒导管。

资料分析

24小时食管动力检测可获得大量资料，人工分析较费时，现常用自动分析软件，主要分析以下4种收缩波：

传导性收缩。其收缩一次，从上一感受器传至相距5cm处的下一感受器的时间为0.25～7.0秒。

同步性收缩。其收缩一次，从上一感受器传至相距5cm处的下一感受器的时间少于0.25秒。

孤立性收缩。其收缩波仅能在一个感受器上检测到。

逆行性收缩。收缩波呈逆向性传导（从末端感受器向上端感受器传导）。其收缩一次，从上一感受传至相距5cm处的下一感受时间为-0.25～-1.0秒。

虽然上述4种收缩波都可于正常人中检测到，但正常人以传导性收缩最常见。

自动分析软件可将上述4种收缩波总结成表格，并可分析进餐、平卧（包括睡眠）、餐后及空腹各时间段内各收缩波的特征（幅度、持续时间、压力波下面积及传播速度）。

症状相关性。检测过程中，患者可利用记录仪上记事键记录各种症状，术后分析这些症状与食管动力异常及食管内pH＜4的关系，以证实这些症状是否由食管动力障碍或胃食管反流病引起。

食管动力障碍性疾病动态食管测压表现见2.4。

8.6　精确UES测压

UES测压通常在做静态食管测压时进行（见8.4），但如患者存在口咽部引起的吞咽困难，则应在X线监视下，用特定导管、特殊的方法进行。

下列三方面因素显着影响UES测压结果：

1 吞咽时UES向口的方向移动2～3cm。

2 UES高压区呈狭长卵圆形，且其压力分布不对称。

3 胃肠道中UES压力变化最快。

适应症

· 口咽部吞咽困难

· Zenker憩室

禁忌症

· 插管禁忌者（见第7章）。

仪器

· 固态测压导管。现常用Castell固态测压导管，其有4个透视下显影的测压感受器。末端2个感受器为环状，可检测360°压力变化；上端2个感受器有一定方向性，检测范围为120°（见图8.54）。与灌注式测压导管相比，该导管反应时间更快，检测时患者无体位要求，吞咽可取坐位。因无需灌水，不会刺激咽喉引起不自主吞咽。另一种可用于精确UES压力测定的导管是带袖套的固态导管。（见第189页）

· 多导管记录仪（Polygraf）

图8.54 Castell测压导管。

· 计算机及UES分析软件

· 打印机

· 附属材料

(a)润滑剂

(b)麻醉剂

(c)棉签

(d)胶布或pH粘贴胶布

(e)10～50ml注射器

(f)污物盆

(g)无菌手套

(h)纸巾

(i)带有吸管的水杯。

术前准备

· 术前48小时停用下列药物：

(a)硝酸甘油

(b)钙通道阻滞剂

(c)促动力剂

(d)镇静剂

(e)止痛剂

(f)抗抑郁药

(g)H₂受体阻滞剂

(h)抗酸药（术前24小时）

· 术前空腹6小时以防误吸

· 熟悉病史

(a)病史

(b)症状

(c)用药史

(d)过敏史

· 向患说明检查过程，取得合作，以减轻不适

· 签署同意书（如医院有此规定）。

检查步骤

需对以下指标项目进行检测：

1 UES静息压。

2 湿咽及干咽后的UES松驰残余压。

3 UES松驰时间。

4 UES收缩压。

5 咽缩肌下方咽部压力。

6 舌根部咽部压力。

UES静息压

1 患者取坐位经鼻腔插管（见第7章），先将所有压力感受器均插至食管内。

2 检查过程中患者取坐位。

3 缓慢外拉测压导管通过UES，以检测UES高压区。

4 按0.5～1cm梯度向外牵拉测压导管，两次牵拉之间停留10秒，且停止吞咽。牵拉过程中注意维持上端感受器朝向背部（导管外刻度可指示感受器方向）。

5 检测到的UES最高压力（呼吸末或呼吸中间压力）即为UES静息压。

6检查开始时及结束前（此时病人较放松），皆应检测UES静息压。

吞咽后UES松驰残余压

1 将压力感受器置于UES上端，以免吞咽时UES上移超过感受器。如果超过了，则记录到的将是食管腔内压，而非UES压力。

2导管定位可用透视法或测压法（向上缓慢牵拉）。

3 用注射器向患者口腔内注入5ml室温水，嘱患者吞咽，并在计算机屏幕上加以标记。

4 连续做10次湿咽，每次间隔至少20～30秒。

5 必要时，可做数次干咽，每次间隔至少20～30秒，并加以标记。

吞咽时UES压力曲线呈M型改变（图8.55）。原因如下：

· UES高压区向上移动，导致压力升高

· UES松驰时压力下降

· UES关闭时压力升高

· UES恢复原位时压力下降。

UES松驰时间

分析资料时可得出：

图8.55 UES松驰时压力曲线呈M型。

UES收缩压

即吞咽蠕动波传至UES时，UES的收缩压力。UES收缩实际上是咽部收缩的一部分，可使食团经过UES向下传递

咽缩肌下方咽部收缩压

1 末端环状压力感受器刚离开UES上端时，其更上方3cm的压力感受器即可检测到咽缩肌下方的咽部收缩。

2 如压力上达600mmHg左右，结果就不准确了。此结果是会厌关闭时撞击压力感受器所致误差，此误差，只要稍稍移动感受器位置即可校正。

舌根部咽部收缩压

末端感受器置于上述位置时，其更上方5cm的感受器即可检测到舌根部的咽部收缩压。

咽部收缩与UES松驰协调性

1 通过分析湿咽和干咽，可看出咽部收缩与UES松驰的协调性（见上文）。

2 通常咽部收缩的同时，UES压力应降至最低点。检测咽部收缩与UES松驰协调性，对吞咽困难患者的诊断具有重要意义。

咽缩肌下方食团内压力

食团内压力升高常提示UES功能不全。

咽部测压可于钡餐检查时进行（如：同步远端成像）。当压力感受器被液体包绕时，即可检测到食团内压力。

UES完全松驰时，如果食团内压力仍然升高，说明UES顺应性降低。此因UES压力降至最低点时，括约肌却未能完全打开，而异致食团内压力升高。

术后

· 拔出导管

· 记录患者生命体征

· 如咽部有轻微刺激感受，可用冷水漱口

·患者恢复日常活动，继续使用术前使用的药物

·根据导管使用手册及医院规定，清洗并消毒测压导管。

资料分析

UES松驰不全常因脑血管意外、帕金森氏病、脊髓灰质炎及创伤（头部受伤、医源性神经损伤）等神经系统疾病引起。

咽喉无力常因神经肌肉病变，手术疤痕或放疗引起。

UES顺应性降低常见于咽食管憩室患者

咽部收缩与UES松驰不协调吞咽困难的常见原因。可由多种神经、肌肉病变引起。

范例见图8.56-8.58。

图8.56 正常UES测压，游标显示咽部收缩与UES松驰的协调性。

图8.57 -例帕金森氏病吞咽困难患者，UES测压显示咽部收缩与UES松驰不协调。

图8.58 咽喉无力患者UES测压图，图示咽喉部收缩幅度降低，但与UES松驰的协调性正常。

注意事项

· UES呈狭长卵圆形，因此其静息压有不对称性，前后压力大而两侧压力低。检测时感受器方向不同测到的压力亦不同。袖套导管感受器处于前后向，可较好解决这一予盾

·检测技术本身可能刺激括约肌收缩，测压导管位置移动越少，测得压力就越低

· Zenker憩室患者，检测时要注意，测压导管有可能盘绕于憩室处而不能插入食管。

8.7　胃窦十二指肠测压

适应症

此项检查主要用于研究工作，临庆适应症有：

· 诊断或除外慢性假性小肠梗阻（CIP）

·研究影响胃肠动力的某些系统性疾病（如糖尿病，进行性系统硬化症），以确定小肠受累情况

· 病毒感染后，胃轻瘫及动力异常综合征

· CIP患者小肠移植术前评价

·评价无器质性病变、但有严重的特发性消化不良症状（如疼痛，恶心，呕吐等）的患者。

· 预测药物疗效——促动力药（如：西沙必利，胃复安，吗叮啉及红霉毒）的即时疗效，可在动力检查时一并证实

·确定肠道营养的最佳方法（经口、胃或空肠）。

禁忌症

· 插管禁忌者（见第7章）。

仪器

·导管：固态及多通道灌注式两种，前者较硬，检测时较后者更易插入十二指肠。而且用固态导管进行检测，患者可活动，无需一直卧床

·根据测压目的不同，导管结构亦不相同，但至少应有3个感受器，以便检测移行性运动复合波（MMC）。记录位置间距因研究目的不同而不同。检测胃窦十二指肠协调性及胃窦远端收缩力时，感受器间距最多不超过1cm

· 多通道记录仪（如静态测压时用的Polygraf）或动态记录仪

·使用灌注式测压导管时，应用毛细管液体灌注系统，灌注速度取决于测压通道管腔内径（成人胃窦十二指肠测压，灌注速度常为0.25ml/min），每一测压通道均需与外部压力传感器连接

· 计算机

· 分析软件

· 附属材料

(a)润滑剂

(b)麻醉剂

(c)棉签

(d)污物盆

(e)无菌手套

(f)纸巾

(g)带有吸管的水杯。

术前准备

· 熟悉病史

(a)病史

(b)症状

(c)用药史

(d)过敏史

· 签署同意书（如医院有此规定）

· 术前48小时停用会影响胃肠动力的药物（钙通道阻滞剂，肾上腺素能药物，三环类抗抑郁药，鸦片制剂）

·术前空腹一夜，以防插管时误吸，同时保证能记录到空腹运动模式（MMC）

· 胃肠外营养患者，术前12小时应改用类晶体食物

·向患者详细说明检查过程，取得合作，以减轻插管时不适

·通常不施行麻醉，但若必须施行麻醉（可静注咪达唑仑（midazolam）2-5mg）,插管后可静注flumazenil(0.2-0.4mg)催醒。需在药物代谢后约1小时再开始检测。

检查步骤

1 经鼻腔插管（见第7章），然后以右侧曲膝卧位，以便测压导管能通过幽门进入十二指肠。固态导管通常较硬，容易通过幽门进入十二指肠。置入较软的灌注式导管时可利用导丝。使用胃管或上胃肠道内镜，将导丝插至屈氏韧带部位，再藉导丝插入测压导管。

2将测压导管压力感受器准确置于胃窦十二指肠连接部常较困难。在透视下进行，有助于准确定位。上述方法失败时，亦可在内镜引导下插管，但术中应尽量少注气，否则会影响小肠动力。可以通过观察运动模式，来确保将导管置于十二指肠。在胃窦十二指肠测压时，通常将一个或两个记录位置（注：感受器）置于胃窦，将末端感受器置于十二指肠近屈氏韧带处。小肠测压时，通常将中间感受器置于屈氏韧带处。

3患者姿势：使用灌注式导管静态测压时，患者应保持舒服的卧位，可让患者看杂志或书。利用固态导管做动态测压时，患者可自由活动，次日按时返回医院拔管即可。

4进行动态测压时，患者应用记录仪上记事键或日记，记下进食、睡眠姿势变化、症状等起始时间。时间可从记录仪上读取。动态测压有助于了解白天空腹、食及消化期间动力改变，以及夜间空腹动力状态。

5 静态测压检测时间应至少维持6小时，以便能检测到MMCⅢ相，动态测压应维持24小时以上。

6术中可静注红霉素或皮下注射奥曲肽以进行激发试验。正常人静注红霉素可诱发出类似MMCⅢ相的运动。

7 进餐可抑制MMC，诱发餐后运动模式。试餐可在测得MMC之后，即给予患者进食。

8 静态测压常检测空腹4小时及餐后2小时。

术后注意事项

· 拔出导管

· 记录患者生命体征

· 如咽部有轻微刺激感，可用冷水漱口

·患者恢复日常活动，可继续服用术前停用的药物

·按导管使用说明及医院规定，请洗并消毒测压导管。

资料分析

正常人胃窦十二指肠测压见图8.59。

神经病变

慢性假性小肠梗阻，多发性硬化，糖尿病，帕金森氏病，脑干疾病，病毒感染（如：疱疹，带状疱疹及EB病毒等）常可损害肠神经系统、自主神经或中枢神经系统，而引起胃窦十二指肠动力异常（图8.60）。如：

图8.59 正常人胃窦十二指肠测压。图中显示MMC不同时相的变化。

· 清醒状态下MMC增多

· MMC中断

· 餐后动力低下

· 进餐（总热量大于500Kcal）后很快（2小时内）即进入MMC运动。

肌源性疾病

肌源性假性肠梗阻、淀粉样变性、胶原病、肌营养不良等肌源性疾病常导致动力异常（图8.61），如：病变部位收缩力减低（包括MMC）。（肠道收缩幅度减低的现象也会出现于机械性梗阻部位，因此需鉴别清楚。见图8.62。）

胃轻瘫

该类患者胃窦动力低下，测压表现为：

· 末端胃窦的餐后收缩频率减慢或

· 距幽门6cm的胃窦腔收缩频率减慢。

图8.60神经病变性假性肠梗阻患者的胃窦十二指肠测压。

图示异常收缩的快速传导，及不规则、传导差的MMCⅢ相。

8.61 -例肌源性假性肠梗阻患者的胃窦十二指肠测压。图示MMC时相收缩幅度降低。

8.62 -例机械性肠梗阻患者的胃窦十二指肠测压。图示健康肠道因机械性肠梗阻所造成的分散、簇性、暴发性收缩波。

小肠机械性梗阻

小肠梗阻常需放射学检查确诊，该类患者测压表现有（图8.62）：

· 长时间同步性收缩

·微小的簇状暴发性收缩波，中间隔有静止期（如餐后30min仍有上述表现，则具有重要意义）。

慢性消化不良

·餐后胃窦动力低下，与健康人比，该类患者餐后胃窦收缩幅度及收缩频率均降低，并常导致胃排空减慢。

胃排空减慢亦常见于功能性消化不良患者

· 胃内MMCⅢ相缺失

· 常伴有十二指肠动力障碍（图8.63）。

消化性溃疡

· 如胃溃疡患者MMC动力减弱持续至溃疡愈合后，提示该患者存在原发性或继发性胃窦幽门运动功能障碍

·十二指肠球部溃疡患者亦存在胃窦幽门十二指肠运动功能障碍。但其意义尚不清楚。

迷走神经干切断术后

· 消化期动力异常

· 胃窦MMC受抑制

·胃底容受性舒张受阻，导致胃张力增加。引起餐后早期胃排空加快，也可能引起倾倒综合征

图8.63 一例消化不良患者胃窦十二指肠测压表现。图示胃窦部MMCⅢ相缺失。

·远端胃出现异位起搏区，其频率常超过正常胃电基本节律，达4次/分或以上，从而导致胃动过速。

动力异常表现

胃窦十二指肠动力异常表现，及可能引起的疾病如下：

MMCⅢ相减少或缺失

· 特发性胃排空延迟

· 直立性低血压

· 系统性硬化

· 糖尿病胃轻瘫

· 假性肠梗阻

· 十二指肠或胃溃疡。

MMCⅢ相之间间隔缩短

· CIP

· 伴腹泻的肠易激综合征

· 短肠缩合征

· 糖尿病性动力异常

· 迷走神经干切断术后腹泻。

MMCⅢ相传导异常（非传导性，逆行性，传导速度减慢）

· 功能性上消化道症状

· 强直性肌营养不良

· CIP

· 脑干脑炎

· 细菌过度生长

频发非传导性簇样暴发性收缩

· 假性肠梗阻

· 直立性低血压

· 糖尿病胃轻瘫

· 机械性梗阻

· 系统性硬化

· 功能性上消化道症状

· 部分慢性腹泻患者。

餐后不能转为消化期运动

· 假性肠梗阻

· 糖尿病胃轻瘫。

消化期十二指肠动力减弱

· 假性肠梗阻

· 胃窦动力低下

· 功能性上消化道症状

· 系统性硬化

· 直立性低血压

· 糖尿病胃轻瘫

· 成人强直性肌营养不良

注意事项

·有几种不同的动力异常综合征可能产生同样的病理生理改变（如上面所列）。由于对消化道各部分运动特征尚未完全明了，这方面的资料分析仍有困难。

·动力异常表现与特定病理、综合征间的关系尚未完全阐明。

·应激可能导致胃肠道动力异常（如胃排空迟缓，胃窦收缩减弱，MMC周期性运动受抑制及传导异常）

·此外，应除外静脉输液所致的动力异常，高血糖（大于140mg/dl）会减少MMCⅢ相，及抑制胃排空

动力异常临床综合征诊断程序见图8.64。

图8.64 动力异常临床综合征诊断程序图。

8.8　胃电图

胃电图（EGG）可检测异常胃电节律，虽然目前其主要用于科研方面，但不久它将成为临床有价值的检查方法。

适应症

· 胃轻瘫

·评估提示有胃动力障碍症状的患者（恶心、呕吐、餐后饱胀、餐后腹痛等）

·检测改变胃肌电活动的药物疗效（止呕药、促胃肠动力药）

·检测有胃肠道其他部位症状的患者，是否也存在胃运动功能异常：

(a)检查慢性便秘患者有无其他部位受累

(b)检查胃轻瘫是否是导致GERD的原因之一

(c)预测Nissen胃底折叠术预后

(d)评价胃底折叠术后恶心、呕吐的患者。

禁忌症

不能静坐或静卧的患者。

仪器（图8.65）

· EGG记录仪

· 皮肤磨擦剂

· EGG电极及电极片

· 导电糊

· 电脑

· 分析软件

· 4×4纱布

· 欧姆计（非必备）。

术前准备

· 禁食一夜后于清晨进行检查

· 术前48小时停用会影响胃肌电活动药物

· 向患者解释检查全过程，取得合作

· 签署同意书（如医院有此规定）

·嘱患者注意电极及其它无线电波的干扰（移动电话等）。

图8.65EGG记录仪。

术中注意事项

· 术中患者保持舒适体位，减少运动所致误差

· 检查过程中应避免交谈或移动体位

· 患者可阅读或看电视。

检查步骤

1 剃去放置电极部位的体毛。

2 用磨擦剂清洁皮肤。

3 电极中央放导电糊，晾1分钟。

4 擦去电极外多余的导电糊。

5沿胃窦轴线方向放置检测电极。一电极置于腹部正中线上，剑突与脐连线中点处，另一检测电极置于其左上方45°角5cm处。参考电极置于右腹部与正中电极同一水平10～15cm处（图8.66）。

6 用欧姆计检查检测电极阻抗，阻抗小于5K则可进行EGG检查。否则应重新进行皮肤准备或更换新电极。

7 先空腹检查30～60分钟。

8 给患者进标准餐（如：鸡蛋三明治加200ml水）。餐后、餐前分别进行标记。某些设备上有记事键可用于标记。

9 餐后再检查60～90分钟。

10 术毕，移去检测电极。

术后处理

· 移去电极，清洁腹部

· 患者可恢复日常活动，继用已停用药物

· 将检测资料输入计算机。

资料分析

· 餐后胃电信号功率或幅度常增加

· 正常情况下餐后、餐前胃电主功率比大于1。否则，提示餐后胃动力低下，或空腹情况下存在胃过度扩张，而致餐后胃不能进一步扩张。

图8.66EGG电极放置位置。

· 正常胃电主频为2～4周/分，餐后应占75%以上

· 胃窦动力低下时，亦可见胃动过速（大于4周/分），或胃动过缓（小于2周/分）

·下列疾病可出现各种胃电节律失常，包括胃动过缓、胃动过速、胃电节律紊乱、胃电节律消失等：

(a)特发性胃轻瘫

(b)糖尿病胃轻瘫

(c)妊娠呕吐

(d)晕动病

(e)不明原因恶心、呕吐—消化不良（但无胃排空障碍）

· 胃轻瘫患者常有EGG检查异常结果（图8.67），如：

(a)空腹期或餐后胃电主频异常，胃动过速或胃动过缓所占百分比增加（表8.4）；

(b)固体餐后，餐后、餐前主功率比下降。

(a)

(b)

图8.67快速富里叶（Fourier）分析法进行EGG检查图例。（a）一例正常人；及（b）一例胃轻瘫

患者EGG检查结果。图示正常人胃电主频为3周/分，餐后主功及幅度增加。胃轻瘫患者固体餐后

主功及幅度均无增加，餐后胃电节律失常，胃动过缓及胃动过速均增加。

表8.4一些会引起胃电节律失常（如：胃动过缓、胃动过速或胃电节律紊乱）的疾病。

疾病	胃动过缓	胃动过速	胃电节律紊乱
1-2周/分	4-9周/分		胃电节律紊乱
胃轻瘫	+	+	+
慢性假性肠梗阻	+	+
功能性消化不良:
伴胃排空正常的动力异常型	+	+	+
神经性贪食	+
神经性厌食		+
药物所致（肾上腺素、吗啡）	+	+
术后肠梗阻
胆囊切除术后、R-Y吻合术	+
早产儿		+
晕动病			+
妊娠呕吐	+	+	+

注意事项

·检查时间过短，可能会漏诊短暂的胃电节律失常

· 运动可导致胃电节律失常样误差（图8.68）

· 记录到结肠电信号

· 与十二指肠电节律重叠（10～12周/分）

·皮肤准备不足可能会放大运动或其它电波（例如蜂窝式电话）干扰所致的误差。

图8.68EGG记录到的误差，表现为胃电幅度快速增加。

图8.69使用EGG诊断胃肠紊乱的建议程序图。

8.9　动态γ计数检测

胃动力检查是诊断有消化道症状患者胃肠动力改变的重要检查方法，而胃排空检查是其中一个重要的项目。

临床常用核素标记餐，患者取标准体位用核素扫描方法检测胃排空。在不同生理情况下重复测定同一患者的胃排空，较在标准体位下一次检查胃排空，对检测患者胃排空异常模式的敏感性更高。

目前已研制出动态γ计数仪，并已成功用于健康志愿者及有消化道症状患者的胃排空检测上。动态γ计数仪可对同一患者不同生理情况下，反复进行胃排空测定。

动态γ计数仪目前主要被用在基础研究上，但预计将来其应可成为临床上很有用的检测工具。

适应症

· 消化道术后胃部症状

· 有胃部症状的GERD患者

· 有胃部症状的糖尿病患者

·非溃疡性消化不良（有消化不良症状。胃镜检查未发现粘膜病变，其它消化道功能检查无异常）

· 评价促胃肠动力剂的疗效

· 拟诊胃轻瘫患者。

仪器

· 静态食管测压仪或能认别LES的仪器

· 碲化镉γ计数探头

· 前置放大器

· 动态记录仪（图8.70Aynectics动态γ计数仪）

· 计算机、软件、打印机

· 插管材料

· 核素标记的标准试餐（一只鸡蛋搅碎后标记1mCi^99mTc,两片面包，一杯100ml清水。）

图8.70Synectics 动态γ计数仪。

术前准备

· 术前至少3天，或根据药物代谢时间，停用会影响胃功能的药物。

· 术前至少空腹8小时

· 用动态记录仪的内在LES确认器，或静态食管测压仪，来确定LES的下端

· 在γ计数探头电缆上进行标记，使探头顶端位于LES下端下方5cm

· 将记录仪调至胃排空检测。

检查步骤

· 上午7:30插管将碲化镉γ计数探头置于LES下端下方5cm（详见8.1）。然后：

(a)在标记处将检测探头电缆固定于鼻部

(b)将探头与前置放大器连接

(c)将前置放大器固定在患者肩部

(d)连接记录仪与前置放大器

· 上午8:00进第一次试餐（每次试餐内容一样），进餐后连续3小时患者保持坐位

· 中午12:00进第二次试餐，进餐后连续3小时患者保持半卧位（头部抬高30°）

· 下午4:00进第三次试餐，进餐后连续2.5小时患者保持直立位或行走

· 下午6:30检查结束，拔出导管。

术中注意事项

·每一次试餐前，允许病人上洗手间，因为试餐后，相同的检查体位至少应维持3小时

· 两次试餐间至少间隔30分钟

· 所有试餐均应彻底咀嚼，并于5分钟内服下

· 检测期间禁食其他食物及饮料。

术后注意事项

·根据导管使用手册及医院有关规定，术后清洗检测电极并消毒

·根据软件操作手册，将记录资料输入计算机的胃排空分析软件中。

·术后患者恢复饮食及日常活动，继用已停药物。

资料分析

术后将探头测得的资料输入计算机，用动态γ计数分析软件对资料进行校正，并进行放射性碘计数，描记衰变曲线。从试餐结束时起（T），将衰变曲线分成连续的18个小区间进行计算，每一区间为10分钟。（图8.71）。

区间中，最大放射性活性者定义为100%，其余区间内的活性皆依上述标准，用百分比表示（注：将各区间剩余放射性活性除以最大放射性活性，即可计算出每一时间段放射活性百分比）。因此将会有18个连续的放射性活性百分比值。胃半排空时间可由此推算出。

将各个10分钟间隔的连续时间段放射性活性剩余量与正常30例自愿者相应时间段5%及95%可信区间进行比较。

图8.71 图示(a)试餐后碘衰变曲线，(b)餐后各时间段放射性活性剩余量。

图8.72 各时间段剩余放射活性正常范围。（a）坐位，(b)半卧位，(c)立位/或行走时。

胃排空延迟

餐后90分钟，如有3个或3个以上10分钟时间段其放射性活性剩余量超过正常95%可信区间，则可诊断为胃排空延迟。

图8.73 一例曾做过毕氏Ⅰ式胃大部切除术的患者，在(a)坐位，(b)半卧位，(c)立位/行走时，不同时间放射活性剩余量均提示胃排空延迟。

胃排空过速

餐后60分钟内，如有2个或2个以上10分钟时间段其放射性活性剩余量低于正常5%可信区间，则可诊断为胃排空过速。

根据上述规则，将三种不同体位的正常人各时间段剩余放射活性（图8.72）输入动态g计数软件中。

经过三次重复、针对三种不同生理状态进行的检查，可判断患者胃功能异常的程度。严重胃排空功能异常患者，在二次～三试餐后通常就可看出异常胃排空情形。轻度患者，可能在一次试餐后出现胃排空延迟或过速，但在另二次试餐后又恢复正常。根据检查所得的胃动力异常程度，可对患者采取不同的治疗方法。图8.73显示，一例曾经过毕氏Ⅰ式胃大部切除术及吻合术的患者，在三次试餐之后，均发现严重胃潴留及胃排空延迟的情形。

图8.74 一例胃部多次手术伴餐后倾倒综合征患者的检查结果，（a）坐位时胃排空过速，(b)半卧位时胃排空在正常范围内，(c)立位/或行走时胃排空过速。

图8.74为一例胃部多次手术伴餐后倾倒综合征患者的检查结果。其坐位或立位/行走时胃排空过速；但半卧位时，胃排空仍在正常范围内。

8.10　肛门直肠测压

适应症

· 便秘

· 大便失禁

· 药物、手术、或生物反馈治疗前的评价

· 术前、术后评价。

仪器

· 测压导管有：（i）小气囊肛门直肠测压导管（距导管远端1cm有一灌注通道，用于测定直肠内压力。导管上连有三个乳胶气囊，顶端气囊用于充盈直肠，另两个气囊用于测定肛管压力）；（ii）标准灌注式导管，导管顶端连一气囊，用于充盈直肠，其上方7cm有4～8个放射状排列的信道，每两信道间成45～90°角；（iii）固态测压导管，顶端连一气囊及4个压力通道，用于充盈直肠检查；（iv）向量容积检测导管，距导管顶端5cm处有6～8个放射状排列的压力通道，每两通道间成45/60°角。(图8.75)

· 多导记录定仪（Polygraf）

·灌注系统。外接压力传感器（用固态导管时不需要）

· IBM兼容性计算机

· 肛门直肠测压分析软件

图8.75不同类型肛门直肠测压导管。从左到右依次为：小气囊导管（Marquat）；水灌注肛门直肠测压导管(Zinetics)；固态4维肛门直肠测压导管；水灌注式向量容积导管(Zinetics)。

· 用Polygraf进行肛门直肠测压时，使用其特制导管可同时进行内脏刺激器/电子气压泵检测

· 可同时进行测压、肌电图（EMG）及电视监视排粪造影，以研究排便动力学

· 附属材料：

(a)润滑油

(b)4×4纱布

(c)手套

(d)60或100ml空针

(e)治疗中

(f)三通阀

(g)便盆。

术前准备

·详细询问病史，包括症状（便秘，尿或大便失禁，会阴痛或腹痛），过敏史，治疗史（肛门手术），骨盆创伤史

· 签署同意书（如医院有此规定）

·严重便秘患者，术前可清洁灌肠，其他患者无需特殊处理

· 术前排空尿液及粪便

· 无需麻醉

·向患者详细说明检查全过程，取得合作，减轻不适

· 术前按使用手册校正机器。

检查步骤

肛门直肠测压主要检测以下6个指标：

· 最大自主性收缩压——反映肛门外括约肌及耻骨直肠肌功能

· 排便压力

· 静息压力

· 直肠扩张引起的肛门内括约肌抑制性反射（RAIR）

·直肠容量感觉阈值，包括引起感觉的最小容量及最大耐受容量阈值

· 排便动力

其他指标：

· 括约肌长度

· 肛管容积向量分析。

具体方法：

1 患者左侧曲膝卧位。左侧臀部下置一便盆。

2测压导管经润滑剂润滑后经肛门插入。不同导管放置位置不同。小气囊肛门直肠测压导管以上端气囊（肛门外括约肌气囊）刚进入肛管为准（图8.76）。灌注式或固态导管则应插入肛门6cm。

3 检测前休息2～10分钟，以便患者适应导管。

4 以直肠和/或肛管内压做基线进行检测；这点很重要，因为以后的检测将以此为根据。检测过程中请注意超慢波和自发性慢波收缩或松弛是否存在，标记出患者移动、体位或交谈所导致的误差。肛门括约肌静息压测定，可于检查开始时或结束前患者最放松时进行。

图8.76肛门直肠测压小气囊导管放置位置。

用小气囊导管进行肛门直肠测压方法

1 最大自主性收缩压

嘱患者用力收缩肛门（屏大便动作）10～20秒。正常情况下肛门外括约肌应可收缩并持续至少3～5秒，如小于3秒，则为异常。30秒后再重复检查一次。检查过程中注意患者腿部移动、转动骨盆及抬高臀部所致误差。

2 排便压力

嘱患者做用力推/缩的排便模拟动作，此时，肛门外括约肌松弛，30秒后重复检查1～2次。很多实验室发现，如果患者感到困窘，会导致排便时较难检测到肛门外括约肌松弛，因此该检测不是必备的。

3 静息压

患者完全放松20～30秒时所测到的压力。

4 咳嗽时括约肌压力变化

如需观察由于腹压增高引起的外括约肌反射性收缩，让患者做1～2次咳嗽，每次间隔20秒以上。

5 直肠肛门抑制性反射（RAIR）

该反射又称为直肠括约肌反射，常由直肠充盈诱发。检查时可测出引起直肠内括约肌松弛的最小直肠容量。

按每次增加10ml梯度向直肠气囊内注入气体或室温水。3～5秒内应注完，然后吸出气体或水。

照此法重复注入，每次增加10ml至出现RAIR。正常实验顺序为10、20、30、40、50ml，到50ml应该即足以引出RAIR。但巨直肠患者，可能需要更大容量。

每次充盈直肠气囊后，不论有无RAIR或患者有无感觉，均应加以记录。

正常情况下直肠充盈50ml时，肛门内括约肌就会松弛（压力下降10～15mmHg）。

6 直肠容量感觉阈值

检测患者直肠牵张的最初感觉容量及最大耐受容量（二者有区别）。

5秒钟内向直肠气囊内注入10ml室温水，20秒后询问患者有无感觉，及感觉性质。

逐次增加直肠内气囊容积，两次注水间隔20秒。

患者对容量刺激的感觉分为4级：0级=无感觉，1级=初始感觉，2级=持续性感觉，3级=最大耐受感觉。

用幅射状灌注式或固态导管进行肛门直肠测压

1用规则辐射状灌注式或固态导管进行肛门直肠测压时（而不用小气囊导管），先将导管插入肛门6cm，再用分段外拉法，每次外拉导管1cm（即检测插入深度为6、5、4、3、2、1cm处的压力），重复进行上述第一、二、三种方法（肛门括约肌最大自主性收缩压力，排便压力及静息压力）。

2肛门括约肌最大自主收缩压力、排便压力及静息压力检测完毕，重新将导管插入肛门内2～3cm处，继续检测RAIR及直肠对容量刺激的感觉（参见小气囊肛门直肠测压导管法第5、6项，第239-40页）。

其它指标

1 括约肌长度

使用灌注式或固态导管进行肛门直肠测压时，可用定点牵拉法，即每分钟外拉导管0.5～1.0cm检测；或用自动牵拉装置按0.5～1.0cm/s速度快速外拉导管。检测到的高压区长度，即为括约肌长度。

2 肛管向量容积分析（图8.77）

肛管向量容积分析，可检测到肛门括约肌压力三维立体构象，从而得知肛门括约肌压力有无缺损及不对称。检测时需用专用导管，导管上有6～8个压力通道，位于同一平面呈放射状排列，即所谓的「向量容积导管」。

检测方法可用定点牵拉法或快速牵拉法（使用自动牵拉装置）。

3 排便动力检测

检测方法如下：

·评价肛门内、外括约肌综合作用所产生的肛门压力、肌电图（EMG）、以及排便时腹压增加影响直肠内压的情形。

(a)将EMG探头置于直肠内，经其中央通道插入压力导管。若使用体表电极检测EMG，两个检测电极应置于外括约肌相应体表，另一电极置于臀部（图8.78及图8.79）。

(b)患者平卧位，检测时嘱患者随机地做排便和自主收缩动作

图8.77肛管向量容积分析。

图8.78置入直肠的Dantec EMG探头。

图8.79EMG体表电极放置位置。

(c)正常情况下，排便时肛门外括约肌EMG下降，肛管压力降低（图8.80）。

·检测排出直肠内气囊的能力，正常情况下，受检者坐位可忍住直肠内水充盈150ml的球囊，然后将其排出。

· 使用同步数码显影系统，可同时显示排便时EMG、括约肌压力及排粪造影图像（图8.81）。

图8.80一例健康人排便时肛管压力、直肠内压力及肛门外EMG改变。图示排便时直肠压力升高，肛管压力变化不显著，EMG活动降低。

图8.81同步数码显影系统（同时显示排粪造影及动力检查）。

术后注意事项

· 拔出导管

· 取下EMG电极、使用过的EMG探头或体表电极

· 患者更衣后离开检查室

· 患者恢复日常生活

· 记录检查中所见

· 回顾检查资料，如果需要，书写报告并打印

·根据导管使用手册和医院规定，清洁、消毒检测导管。

资料分析

正常RAIR如图8.82所示。

图8.82直肠气囊充盈引出的正常RAIR（引自Smith LE所著Practical Guide to Anorectal Testing, 已获WaverlyInternational许可）。

肛门直肠测压异常所见（图8.83和图8.84）

糖尿病

· 直肠敏感性降低

· 自发性肛门括约肌松弛增加。

(a)

(b)

图8.83肛门直肠测压显示排便时直肠肛管的压力变化及肛门外括约肌的EMG活动：（a）正

常人，(b)盆底痉挛综合征患者。图示(b)排便时肛管压力及肛门外括约肌EMG的矛盾性增加。

老年性便秘

· 肛管静息压力降低。

· 最大收缩压力下降。

临床检测方法

肛门直肠测压报告

患者姓名：　示范患者

病案号＃：　123 45 6789

指导大夫：　Michaels,J 大夫：　Jones,D

检测日期： 1996-04-16　助手：

资料分析及检查方法

检测导管为顶部带气囊的灌注式测压导管，气囊下方7cm处有4个辐射状压力通道（开口于同一平面各呈90º角）。检测时将导管测压通道插入肛门内6cm，每次赂外牵拉1cm，分别检测静息压及最大收缩压力，可利用导管顶端气囊检查直肠对容量的感觉。

直肠感觉阈值

		正常值
初始感觉：	30ml	10～30
初始排便冲动	50ml
容量：	70ml	100～300

直肠顺应性分析

单位：ml/mmHg

		正常值
初始感觉至最大耐受容易：	3.9	2～6

肛门压力分析

单位：压力/振幅：mmHg－速率：mmHg/秒

静息压

导管深度	右侧	前壁	左侧	后壁	HPZ
6	5.2	11.8	12.4	7.0
5	4.9	11.4	12.9	6.8
4	22.8	30.8	32.4	35.1
3	28.6	13.6	19.9	29.3
2	22.3	14.7	14.1	9.5
1	9.2	70.6	50.2	18.2	×

收缩时压力增加值

导管深度	右侧	前壁	左侧	后壁	HPZ
6	0.0	0.0	22.7	18.1
5	35.7	41.4	47.4	25.4
4	20.2	23.3	49.3	31.2
3	93.6	81.6	49.3	44.3	×
2	62.1	92.5	55.8	42.7	×
1	52.4	86.5	149.8	91.6	×

	静息	正常值	收缩时	正常值	合计
HPZ长度（cm）	1	2.5～3.5	3		4
HPZ平均压力	37.1	40～70	75.2		90.5
HPZ最大压力	70.6		149.8	30～110	163.6
肛门口至最大压力区长度（cm）	1		1		1

肛门直肠抑制性反射（RAIR）

注水30ml时测压通道距肛门口3.0cm中，检测到RAIR。

最大自主性收缩

最高收缩幅度：57.1

高压区开始下降时幅度：50.0

降至50％持续时间（秒）：4.3

疲劳率1.4

签名：_________________________

PW-version 1.11 Anorectal Manometry-version 1.0

图8.84单页肛门直肠测压报告（Synectics PW肛门直肠测压分析软件）。

盆底痉挛综合征（图8.83）

· 排便时，肛门外括约肌和/或耻骨直肠肌矛盾性收缩

· 引起排便的直肠容量阈值不正常增高。

值得一提的是，正常人情绪紧张时亦可出现盆底痉挛综合征。

大便失禁

多种原因均可致大便失禁（参见5.4）。肛门直肠测压可见如下异常表现：

· 静息压力降低

· 最大收缩压力下降

· 直肠最大耐受容量减小

· 较小直肠容积即可引出RAIR

·直肠受牵张或腹压增加（咳嗽）时，肛门外括约肌反射性收缩消失

· 肛管反应性降低。

单页肛门直肠测压报告请见图8.84。

8.11　内脏刺激器/电子气压泵研究

适应症

·检测胃肠道肌张力——胃底、直肠或结肠动力

· 检测内脏感觉阈值

· 检测内脏顺应性。

仪器

· 内脏刺激器/电子气压泵——计算机控制下自动向气囊内注气或抽气，可按定压或定容方式对消化管壁产生刺激，亦可维持气囊内压力恒定，检测消化道容积改变（消化道张力）（图8.85）。

图8.85Synectics内脏刺激器/电子气压泵测压仪。

·特制肛门直肠导管（内脏刺激导管——带有气囊及多个灌注式压力通道）

· 分析软件

· 附属材料：

(a)润滑剂

(b)4×4纱布

(c)手套

(d)治疗巾

(e)便盆。

术前准备

·进行直肠测压前——应排空大便，必要时可用对直肠刺激较小的清水灌肠以利排便

· 进行近端结肠测压前，可口服泻剂清洁肠道

·进行降结肠及乙状结肠测压前可用枸椽酸镁灌肠清洁肠道

· 结肠插管时如需麻醉，可静注2～5mg咪达唑仑(midazolam),插管后再静注0.2～0.4mg flumazenil催醒

·因消化期及空腹期胃肠动力及张力均存在明显差异，故应空腹状态下检查。

·向患者详细说明检查全过程，取得合作，减轻不适

· 指导患者操作内脏刺激器的4个按键（分别代表感觉、排便、疼痛及紧急情况——按后者时，气压泵立即将气囊内压力降至0）

· 签署同意书（如医院有此规定）

· 术前根据用户手册校正机器。

检查步骤

检测指标有三个：

1 肌张力

2 内脏感觉阈值

3 内脏顺应性。

患者体位

进行消化道张力测定时，体位正确非常重要，因为脂肪组织及腹壁会直接压迫消化管壁，影响电子气压泵检测结果。

■［此处缺少一些内容］■

· 检测肌张力时，应连续记录至少5分钟（最多20分钟）

·肌张力改变可用气囊容积变化（从基线）百分比来表示。

2 检测肛门直肠感觉阈值

·检测患者产生各种阈值（如：疼痛阈值、感觉阈值、排便阈值等）的条件（时间、程度）

·常用较符合生理情况的两种刺激方法进行检测。

检查方法

·逐渐向气囊内注气，直至患者产生疼痛或其它有意义的感觉（注气方法可分为：时相性，阶梯状及缓慢持续注气等，（见图8.86和8.87）

·吸出气囊内气体，再次注气，观察注入同量气体后，患者上述感觉是否重现。

·检测过程中患者诉疼痛时，则下次减少或保持原注气量；如无疼痛，则增加或保持原注气量

·为使患者无法预期下次的注气量，可使用随机注气的方法，来决定是否在一次较疼痛的阈值刺激之后，降低或保持原注气量，或在一次较不疼痛的阈值刺激后，增加或保持原注气量。

·每次刺激时，要求患者用按键记录疼痛或其它感觉。并将感觉强度分极表示（而非只表示「有」或「无」感觉而已）

图8.86时相注气法，每次刺激为60秒或更长，并间隔60秒或更长。

·一连串刺激试验中，能诱发感觉（利用上下微调注气量）的刺激强度平均值，即为感觉阈值

·感觉阈值既可记录为气囊内容积也可记录为气囊内压力，但后者稳定性更好，误差较少。

双重随机刺激法（图8.88）

· 计算机从低压刺激（如：2mmHg）开始，按2mmHg梯度逐渐增加刺激量。若患者不感觉疼痛，则计算机将快速按梯度增加刺激量直达疼痛阈值。若患者一开始即感觉疼痛，则计算机将围绕阈值刺激量施予刺激，直到检测结束。为使患者无法预计到下一次刺激强度，计算机会使用两组不同的刺激梯度，随机地在两组刺激梯度间转换，直到患者对两组刺激都感受到达三次为止。此时表示两组梯度刺激都已检测到感觉阈值。

·计算每个梯度刺激所得头三次阳性反应的压力平均值，即为患者的感觉阈值。

(a)

(b)

图8.87阶梯样及缓慢持续注气法。

图8.88计算机随机在两组刺激间转换。患者不能预计到下一次刺激强度。

8.89 点1(P₁,V₁),点2（P₂，V₂）；顺应性为（V2-V1）/（P2-P1）。

3 检测肛门直肠顺应性

空腔脏器的顺应性即其对内在牵张刺激的反应性。

此顺应性定义为压力——容积曲线的斜率（图8.89）。

·将带有低顺应性气囊的内脏刺激仪导管置于直肠内

·将内脏刺激器／电子气压泵利用时相性刺激方法，按2mmHg梯度递增向气囊内注气，直至患者最大耐受容积（图8.90）

图8.90　Synectics电子气压泵直肠顺应性检测报告。

·检查完毕，计算机可自动算出直肠顺应性。正常值为2～6ml/mmHg。

电子气压泵直肠顺应性检查优点有：

· 与传统的肛门直肠测压用的latex/弹性气囊相比，此导管上气囊本身并无顺应性

·气囊两端均固定在导管上，避免注气后气囊向乙状结肠移动

· 计算机控制下该法简便、重复性好。

术后注意事项

· 拔出导管

· 患者更衣后离开检查室

· 患者恢复日常活动

· 根据导管使用手册，清洗并消毒测压导管。

资料分析

目前尚无正常值标准。

· 部分研究发现，IBS患者肛门直肠对牵张刺激的敏感性增加

·巨结肠患者，直肠对牵张刺激的敏感性降低。

注意事项

· 快速充气时测到的阈值比慢速充气时要高

·缓慢牵张刺激可能比快速时相性刺激更符合生理情况。

8.12　生物反馈

适应症

· 盆底痉挛综合征导致的便秘

· 尿失禁

· 以下原因引起的大便失禁：

(a)肛门外括约肌肌张力减弱

(b)直肠感觉障碍

(c)直肠受牵张刺激后肛门内、外括约肌反应协调性丧失。

仪器

·带有气囊的肛门直肠测压导管（灌注式或固态）

· 直肠内EMG电极或体表EMG电极，前者较后者易准确定位，受臀部肌肉收缩影响小，对外括约肌活动反应敏感（图8.78）

· 生物放大器（图8.91）

图8.91 SynecticsⅡ型生物放大器。具体表电极、针式电极，用以记录EMG活动。

· Polygraf测压仪

· 压力传感器

· 计算机

· 软件（肛门直肠测压分析软件）

· 附属材料：

(a)手套

(b)润滑剂

(c)纸巾

(d)4×4纱布。

盆底痉挛综合征致便秘的生物反馈治疗

盆底痉挛综合征患者，其排便时肛门外括约肌及耻骨直肠肌出现矛盾性收缩。

通过生物反馈训练的观察屏幕，患者改变以往排便动作，学会排便时如何放松盆底，并使外括约肌松弛。

1 患者取左侧卧位，将EMG电极插至直肠内（图8.78）。

2 经EMG电极插入肛门直肠测压导管。

3 计算机屏幕同时显示EMG信号及测压曲线。

4患者取侧卧位（有些实验室让患者取正常坐姿），注意观察正常人的EMG及压力曲线。

5向患者说明正常情况下，排便时肛门外括约肌应松弛，而患者肛门外括约肌却收缩。

6 向直肠气囊内注入50ml气体或水，并要求患者做排便动作。

7受训过程中患者观察自己的测压曲线，并改变排便动作，以使其压力曲线尽可能接近正常人的压力曲线（排便时肛门外括约肌松弛）。

8排便动作正常时，机器会通过图象或声音予以提示。

9患者反复练习排便动作，直至学会松弛肛门外括约肌。

10患者学会松弛肛门外松约肌时，则鼓励其在无直肠内气囊刺激情况下，重复正确的排便动作。

11　无直肠内气囊刺激时，若患者亦能松弛肛门外括约肌，则可停止本次治疗。

训练计划

每次生物反馈治疗约需45min，进行30～35次排便训练。每周1～3次，治疗1～6周常可取得满意的疗效。

目标

如患者在连续两次不观察屏幕显示的生物反馈治疗当中，做排便动作时，可做到10次肛门外括约肌松弛，即可停止治疗。

大便失禁患者生物反馈治疗

大便失禁患者生物反馈治疗主要分别进行以下三项有效的训练：

·训练肛门外括约肌功能（患者肛门括约肌乏力时）

· 训练直肠对各种感觉的识别功能

·训练直肠受牵张刺激时肛门内、外括约肌的协调运动。治疗方法类似盆底痉挛综合征

1训练过程中，建议患者将注意力集中于直肠部位的感觉。

2患者受训时观察正常人肛门测压曲线。了解正常人直肠受牵张刺激时，肛门外括约肌的反射性收缩。嘱患者学习收缩肛门外括约肌及肌管周围肌肉。并观察自己的压力曲线，以调整自己的肛门外括约肌反应，使其压力曲线尽量接近正常人（图8.92）

3 动作正常时，通过图象或声音予以提示。

4向直肠气囊内注气，直至患者产生直肠内牵张刺激感觉（通常为20～50ml）。嘱患者一旦直肠内有牵张感觉时，即收缩肛门外括约肌，以训练直肠牵张时肛门外括约肌的反射性收缩（同时内括约肌松弛）。

5 在同一刺激容量下重复5次训练后（且5次中，患者对同一刺激产生正确反应达3次以上），逐渐减小刺激容量，训练患者在直肠牵张刺激时做肛门外括约肌自主收缩。

6 继续减少刺激容量，当连续5次在同一刺激容量下患者均无反应时，重新将刺激容量增加至此容量以上，继续训练（至少两组，每组5次刺激）。之后，再一次尝试减少刺激容量，使患者注意力集中在阈值容量处，通过反复训练应会降低患者的感觉阈值。

7 每次治疗约需50次训练。

8嘱患者在做自主性肛门收缩动作时，尽量加大收缩幅度，延长收缩时间。

目标

经过几次生物反馈治疗后，直肠感觉阈值降低，肛门外括约肌反射性收缩也可恢复。

通常情况下，3～5组训练后即可停止治疗。

现已有家用生物反馈治疗仪，患者可自行隔天训练肛门外括约肌及盆底肌肉收缩20～30min。

图8.92 一例大便失禁患者的直肠括约肌反射。（a）生物反馈治疗前，直

肠受牵张刺激后，患者肛门外括约肌并无反射性收缩可防止大便失禁。

(b)生物反馈治疗后，直肠受牵张刺激时，肛门外括约肌有反射性收缩。

8.13　阴部神经终末运动潜伏期检测

经直肠电刺激阴部神经运动神经元，观察刺激后至肛门外括约肌产生收缩的时间，以检测阴部神经功能。

适应症

· 研究阴部神经病变是否由以下病因造成：

(a)大便失禁

(b)会阴下降综合征

(c)尿失禁——间接评价会阴神经功能异常（会阴神经为阴部神经的一个分支，支配尿道周围横纹肌）

·肛门括约肌重建术前后（如经阴道分娩术后损伤），或直肠脱垂修补术术前、术后评价

·对长期慢性便秘及排便困难患者，在直肠切除术前，预测有无术后发生大便失禁的可能。该类患者盆底肌肉反复收缩与用力排便，可能会导致阴部神经损伤。

禁忌症

· 不合作患者

· 直肠粘膜、肛管或会阴部急性炎症

· 肛门狭窄。

仪器

· 一次性阴部神经刺激及记录仪（如：Medtronic-Dantec St Mark电极）（图8.93）

· EMG及神经传导速度检测仪（如：Medtronic-Dantec,Cantata,Keypoint或便携式Keypoint检测仪等）

·基础电极（与检测电极连接，为带状、吸附有生理盐水的电极）

· 水溶性润滑剂

· 外科手术用手套

· 便盆

· 治疗巾。

图8.93 St Mark检测电极。其包括一个双极刺激电极，检查时固定于指端；一

个记录肛门外括约肌收缩反应的记录电极，检测时置于指根上方3cm处。

术前准备

· 在某些实验室，患者会被要求先清洁灌肠

· 禁用镇静剂

· 向患者说明检查全过程

· 签署同意书（如医院有此规定）。

检查步骤

1 检查时患者取左侧屈膝卧位，臀部下放一便盆。

2 检查者戴手套后，洗去滑石粉并晾干。将吸附有生理盐水的基础电极固定在检查者手腕上，St Mark检测电极固定于食指。

3 将刺激电极连于EMG及神经传导速度检测仪的刺激源，并将记录电极连于仪器上的记录输入孔。

4 电极上涂上导电糊。

5为便于检查手指进入肛门，可于指尖涂少许水溶性润滑剂（涂在电极相反方向上，注意勿涂于电极上），润滑剂过多可致电极短路。此外，严防润滑剂进入手套内，以防干扰基础电极的记录，而产生误差。

6 检查手指插入肛门后，触及左右坐骨棘（盆底上方）——该处即阴部神经穿过坐骨大切迹离开骨盆的部位（图8.94）。

7将刺激电极紧贴左侧坐骨棘，可感觉到肛门外括约肌收缩。手指下压，使两个刺激电极均接触阴部神经，沿骨盆壁缓慢移动检查手指，注意观察肛门外括约肌最大收缩反应。此时，在EMG及神经传导速度检测仪屏幕上，即显示刺激至产生收缩反应的潜伏期。

8 然后做右侧阴部神经检测。有时患者需要采取右侧卧位，以观察右侧阴部神经刺激后，肛门外括约肌的最大收缩反应。

图8.94 St Mark阴部神经刺激电极的使用。将绑有电极的

食指插入直肠触及左右坐骨棘，便刺激了阴部神经。

术后注意事项

· 患者更衣后离开检查室

· 恢复日常活动

· 记录检查时所见。

资料分析

·阴部神经终末运动潜伏期，是阴部神经受电刺激后，肛门外括约肌产生收缩的最快时间；亦即阴部神经接受刺激开始至肛门外括约肌开始收缩的时间（图8.95）

· 阴部神经终末运动潜伏期，正常值为2.0±0.2毫秒

·左侧与右侧阴部神经终末运动潜伏期可能有差别，但只与平均值稍有不同而已。

·特发性便秘患者及会阴部下降患者，常有阴部神经终末运动潜伏期延长情况发生

· 注意：

(a)潜伏期正常不代表无神经损伤

(b)潜伏期异常亦不代表肌肉功能异常

(c)定量研究神经损伤时，则需进行单纤维EMG。

图8.95 终末运动潜伏期。

8.14　Oddi括约肌测压

适应症

· Ⅰ型：患者存有胆源性腹痛，并符合以下1～2项客观标准者：

(a)肝功能异常（≥2次记录）

(b)胆总管扩张（＞12mm）；或

(c)逆行胰胆管造影（ERCP）证实胆总管排空延迟（＞45min）

· Ⅱ型：出现于十二指肠乳头切开术前。如患者有上述1～2项异常，进行Oddi括约肌测压，可确定是否需行十二指肠乳头切开术治疗。如患者有上述三项异常者，内镜或手术治疗前无需行Oddi括约肌测压。

· Ⅲ型：胆源性腹痛患者（无胆管梗阻的客观证据），在排除肠易激综合征及对患者进行仔细的临床评估后，可考虑行Oddi括约肌测压

（Ⅰ～Ⅲ型的分型标准为Genen标准）

·复发性胰腺炎，或无器质性病变的胰源性腹痛患者

· 慢性胰腺炎患者。

· 胆总管结石患者。

禁忌症

· 缺乏经验的内镜检查技术人员。Oddi括约肌测压需要熟练的内镜及插管技术；Oddi括约肌测压曲线需能被正确理解并分析，否则禁行该项检查

· 有严重出血倾向者。

并发症

· Oddi括约肌测压术后，胰腺炎危险性增高。如下列情况：

(a)经胰管插管，进行Oddi括约肌测压者

(b)使用无吸引通道的水灌注导管

· 胆管炎

· 十二指肠穿孔（少见）

· 出血（少见）

· 常出现无临床胰腺炎症状的高淀粉酶血症。

仪器

· Oddi括约肌测压固态导管（单通道），或有1～3个压力通道（1.7mm），带或不带吸引通道的灌注式导管

· 水灌注系统——灌注速度0.12～0.25ml/min (无菌水)。Oddi括约肌测压要求无菌操作，盛水容器及注水通道均应严格消毒

· Polygraf测压仪

· 计算机

· 软件

· 内镜（十二指肠镜）

· 测压导丝（必要时）

· 喷雾麻醉（如：利多卡因）

· 注射器

· 镇静剂（咪达唑仑（midazolam）或安定(diazepam)

· Cholecystokinin(静脉注射用CCK)

· ERCP材料

(a)造影导管及造影剂（稀释至30%）

(b)X线机

(c)铅衣及甲状腺护领等防护设备

· 4×4纱布

· 手套

· 治疗巾。

术前准备

· 术前禁食一夜（6～8小时），以防插管时误吸

· 签署同意书（如医院有此规定）

· 向患者说明检查过程，取得合作

·术前给于镇静剂。尚无证据表明镇静剂会影响Oddi括约肌运动。用咪达唑仑（midazolam）或安定（diazepam）静脉注射，局麻咽喉部至达到适当的镇静效果。

· 若进行ERCP造影，则所有人员需穿上铅衣及甲状腺防护领

· 根据使用手册标定导管。

检查步骤

Oddi括约肌测压检测指标如下（图8.96）：

· 胆总管压力

· Oddi括约肌基础压力

· 时相性收缩压力

· 十二指肠压力

检查步骤如下：

图8.96 Oddi括约肌（SO）定点牵拉测压图。图示十二指肠基础压。当测压导

管经由SO插管置入胆总管时（CBD），此时压力升高。之后，再经由SO缓

慢向外牵拉测压导管。图中Oddi括约肌基础压约为30mmHg。

1 患者取插管及ERCP造影检查体位（左臂置于背后，以便容易调整至适当的姿势）。

2 将十二指肠镜插至十二指肠乳头部位。

3 插管方法有二种：

(a)先经Oddi括约肌插入ERCP导管。通常，会注入造影剂来显像胆系，由造影证实导管已进入胆总管。经ERCP造影导管，插入长度至少为300cm的测压导丝至胆总管中。之后退出造影导管，将测压导管藉由导丝插入胆总管。一旦测压导管进入正确位置，即可退出导丝

(b)藉由十二指肠镜帮助，经活检通道直接经乳头将测压导管插入胆总管。之后，可经导管通道注入少许造影剂，证实导管位置。

4 插管后稍等片刻再进行检查，以减少误差。

5 待压力曲线稳定后再记录胆总管内压。

6 按2mm梯度缓慢外拉测压导管，每次间隔2分钟（SPT）。牵拉导管过程中即可查见Oddi括约肌高压区。当所有三个通道均进入高压区后，记录至少3～5分钟的Oddi括约肌基础压力。

7 记录Oddi括约肌时相性收缩（在基础压力之上）的幅度、频率、持续时间及传播方式。

8继续外拉导管。当压力通道进入十二指肠，即可见压力下降至胆总管压力以下，此时记录十二指肠压力。

9 必要时重复进行SPT，进行Oddi括约肌测压。

10 可给患者静注CCK。正常人静注CCK后，Oddi括约肌基础压力应下降，时相性收缩的幅度降低、频率减慢。

术后注意事项

· 拔出测压导管

· 监护患者生命体征

· 待镇静剂作用消失后，患者方可离开医院

· 咽喉部麻醉作用消失前，禁食禁饮

· 停止静脉输液

· 清醒后6～8小时内禁止驾车

·患者清醒后可能会忘记术前交代的注意事项，因此应以书面方式交代注意事项

· 咽喉部麻醉作用消失后24小时，仅能进清淡流质饮食

·根据导管使用说明书，及医院有关规定，清洗、消毒测压导管

· 分析检测资料。

资料分析

正常值

· Oddi括约肌基础压力：10～20mmHg（即相对于十二指肠内压的压力）

· 时相性收缩幅度：100～140mmHg

图8.97 Oddi括约肌运动功能紊乱患者，Oddi括约肌（SO）测压表现。（a）SO基础

压力升高，时相性收缩传播方式失调；（b）SO逆向性收缩；(c)时相性收缩幅度增

高； (d)蛙皮素不能抑制SO运动；(e)图示SO基础压力为80mmHg。在此基础上可见Oddi

括约肌时相性收缩。(a)-(d)用图经Almqvist& Wiksell许可，引自Funch-Jensen

P.Sphincter of Oddi Motility.ActaChirug Scand.1990;Suppl.553。

图8.98 同时显示影像监测及压力曲线。

· 时相性收缩频率：3～6次/分

· 逆行性收缩：5～20%。

Oddi括约肌功能异常的测压表现

（图8.97及8.98）

· Oddi括约肌基础压力升高——较十二指肠压力高40mmHg

· 胆总管/十二指肠压力梯度升高

· 收缩频率增快——超过10次/分

· 以逆向性收缩为主（＞50%的时间）

· 括约肌压力对CCK的予盾性反应增加

· 时相性收缩幅度增加——大于200～300mmHg。

上述指标中以基础压力升高意义最大；其它指标的意义尚未完全阐明。

注意事项

· 插管后，Oddi括约肌活动刚开始会增强，所以应保持导管静置数分钟，之后才进行检测

·腹压增加（如作呕、呃逆、深呼吸等）会传至检测系统，而引起误差

· 导管移位会导致术后分析误差。

第九章　儿科临床检测方法

9.1　24小时pH监测

适应症

· 胃食管反流（GER）的诊断及治疗，可以有助于诊治有反酸、恶心症状的患儿。如果内镜或切片已证实有食管炎，则无需再进行pH监测。

· 非典型表现的GERD患儿（如咽喉部症状，非典型胸痛，复发性肺炎，呼吸暂停，反应性气道疾患，肌张力障碍）。

· 治疗前后评价（如判断用药剂量等）。

· 抗反流手术前、术后评价。

· 科研。

仪器（图9.1）

· pH导管

(a)检测时应尽可能用最细的检测导管，以防刺激唾液分泌及影响食管功能。导管直径太粗会刺激患儿食管不断产生原发性蠕动，增加食管的清除能力，影响pH监测结果。

(b)外接参考电极的玻璃微电极（外径约1.5mm）。

(c)一次性内置参考电极的锑电极（外径约2.3mm）。

(d)可重复使用含外接参考电极的锑电极（外径约1.5mm），因其较软仅适用于早产儿。

· 其他仪器与成人pH监测相同（见8.2）。

图9.1小儿pH监测

术前准备

· 患儿无需特殊准备。

· 术前最好空腹3～6小时,以防餐后插管引起恶心、呕吐及误吸

· 术前24～48小时停止抗反流治疗

(a) 术前7天停用奥美拉唑。

(b) 术前48小时停用促动力剂

· 向患儿家长了解病情：

(a) 病史

(b) 症状

(d) 过敏史

·向患儿及家长说明检查过程，取得合作，以减轻不适。

· 签署同意书（如医院有此规定）。

术中注意事项

活动

正常活动

饮食

多数医院要求患儿按日常习惯正常进餐,部分医院要求检查当日患儿禁食酸性食物及饮料（碳酸饮料、茶、水果汁，番茄、糖果）。其他注意事项包括：

(a) 禁食口香糖。

(b)禁食降低胃酸的药剂、轻泻剂、抗酸剂及非甾体类抗炎药。

(c)因检测电极对温度较敏感，检查当日禁食过热或过冷饮食。

检查体位

婴儿检查时应取何种体位，目前意见尚不一致，俯卧位可减少患儿啼哭，但卧位时生理性反流次数会增多，同时久坐可引起患儿不适。年长儿童可象成人一样“正常活动”。

记事键

如有可能,检查前教会患儿和家长如何使用记录仪上记事键做标记.这些记事键是用来记录不同时间的各种状况。举例如下：

烧心/胸痛

进食/进餐

躺下/睡眠

记录嗳气、呃逆、呕吐及咳嗽等症状

日记

教会父母使用pH监测仪上显示的时间，记录检查当日就餐、睡眠及症状起始时间。

检查方法

pH电极定位方法有几种，如：

· 透视法：欧洲小儿胃肠及营养学会（ESPGAN）胃食管反流学小组建议用透视法进行pH导管定位，即将检测电极置于膈上第3腰椎椎体水平。

小于1岁幼儿，应根据Strobel公式计算经鼻至LES距离。公式为：

食管至LES长度=身长×0.252+5

pH电极应置于经鼻至87%食管长度处的位置

· 测压法：最准确，但为侵入性，且费时。

· 内镜法

使用体外参考电极时，应将其置于背部，以防患儿触及。

其余同成人pH监测（见8.2）。

术后注意事项

术后患儿可恢复日常活动及正常饮食，继用已停药物。

资料分析

检测指标与成人相同。

为简便患儿病理性反应的诊断，常用Boix-Ochoa或Vandenplas（ESPGAN）记分法进行资料分析。

Boix-Ochoa记分法，针对DeMeesster及Johnson记分法进行改进，除了考虑立位、卧位及总反流时间外，还计算患儿俯卧位时间，更适合于儿童。

ESPGAN记分法还根据不同年龄段正常胃食管反流指数进行资料分析（图9.2）。

图9.2ESPGAN记分法。

部分学者认为在所有检测指标中，酸暴露（反流指数）总时间意义最重要。

正常值：

0～12月患儿，反应总时间（fraction time；RI）（pH＜4所占时间）百分比不超过10%（图9.3）。

图9.3一例5周龄患儿pH监测结果，其早产7周，有呼吸暂停、心动过缓及发

育迟缓情况。24小时pH监测显示平卧位时酸反流明显增加。反流总时间百分比为

52%（根据ESPGAN记分法，正常值为13%）、箭头示平卧位时酸反流（pH＜4）。

9.2　静态食管测压

适应症

· 诊断食管动力障碍性疾病（如贲门失弛缓）

· 抗反流手术前、后评价

· 手术及药物治疗疗效判断

· 24小时pH监测前LES定位

· 研究GER相关疾病病理生理机制

禁忌症

· 经鼻插管禁忌者（见7.2）

· 对迷走刺激耐受差而致贲门功能不全者。

仪器

· 4通道水灌注导管（直径≤3mm，各测压通道间相距3cm，并呈90°角）或固态测压导管

·使用灌注式导管时，需毛细管水灌注系统，对小儿进行食管测压时灌注速度应低于成人（0.1～0.25ml/min）。

其余仪器参见成人食管测压（见8.4）。

术前准备

· 了解病情

(a)病史

(b)症状

(c)治疗史

(d)过敏史

· 签署同意书（如医院有此规定）。

· 术前48小时停服影响胃肠动力药物，pH监测前3～4天停服H₂受体阻滞剂。

· 根据患儿年龄，术前空腹3～5小时。

· 小于5岁患儿，检查当日应于术前5～6小时唤醒患儿，这样pH监测时患儿较易入睡。

·向年长患儿说明检查开始时可能有不适感，慢慢会适应，并向患儿说明检查全过程，以减轻不适，取得合作。

·镇静剂不应常用，因其会影响吞咽及测压结果。

检查方法

除以下几点外，其它同成人食管测压（见8.4）。

1 每次外拉导管梯度应为0.5cm而不是1.0cm。

2检查湿咽功能时，用注射器每次向口腔内注水1～2ml。

3 可让3岁以上的患儿进行主动吞咽。

4婴儿太小或不合作，可经橡皮奶嘴向口腔内注入温水，移动奶嘴，诱发吞咽。

5 注水20秒后患儿仍无吞咽，可再次注水。

6 测压最后可进行激发试验及“Bernstein试验”，向食管内注入0.1nHCl5～15分钟，观察能否诱发GER相关症状。

资料分析

搜集正常儿童做食管测压有一定难度（图9.4）。因为缺少足够的正常儿童测压数据，所以不同实验室做出的正常值有细微差别。另外，不同食管测压技术及方法，其结果也不同。目前报道的正常值如表9.1所示。

图9.4一例9月龄患儿食管定点牵拉测压图。图示LES长度为1cm。

表9.1儿童食管测压正常值

	Cucchiara等(1985) n=16 平均年龄11个月	Mahony等(1988) n=9 年龄3月～2岁
幅度(mmHg)	59±20	72±17.2
持续时间(秒)	2.4±0.2	3.9±1.0
速度(cm/s)	3±0.9	2.9±2.1
LES基础压(mmHg)	15±2	21.9

LES,下食管括约肌。

测压所见

贲门失弛缓（图9.5及9.6）

· LES松弛不全

· LES基础压升高

· 食管体部吞咽蠕动消失

· 食管腔内压升高。

图9.5一例10岁贲门失弛缓患儿测压图。图示两个近端测压通道所测咽部及上段食管的横纹肌蠕动收缩正常；而4个远端测压通道显示食管的吞咽蠕动消失。另请注意，贲门失弛缓患者食管压力基线升高。游标显示由平滑肌组成的食管中下2/3段，蠕动收缩消失。

图9.6一例10岁贲门失弛缓患儿定点牵拉测压图。图示LES高压，最大呼气末LES压力为55mmHg，红色平行线为呼气末胃内压力基线。

硬皮病

· LES压力降低或高压区消失。

· 远端食管体吞咽蠕动减弱或消失。

· 上段食管体部蠕动波，以及上食管括约肌（UES）功能皆正常。

皮肌炎/多发性肌炎（图9.7）

· LES压力及松弛功能正常

· 食管下段吞咽蠕动正常

· 食管上段收缩波幅度降低

· 食管上段吞咽引起的同步性收缩次数增加。

图9.7一例13岁皮肌炎女性患儿食管测压图。图法近端通道所测，由横纹肌组成的咽部及上段食管，因受炎症影响，其吞咽蠕动幅度明显降低。

混合性结缔组织病

食管测压表现类似硬皮病

· LES压力降低

· 食管下段吞咽蠕动减弱。

神经系统疾病

· 食管体部收缩波幅度降低

· 对运动刺激反应异常。

9.3　胃窦十二指肠测压

适应症

· 慢性假性肠梗阻（CIP）

· 预测药物疗效——测压可证实促动力药物（西沙必利、胃复安、吗叮啉、红霉素及生长抑素等）的短期疗效。用药后测压发现诸如MMC存在的现象，预示该药物有良好疗效。

·可能影响胃肠动力的一些系统性疾病患者（如糖尿病及进行性系统硬化等）

·预测早产儿是否能耐受胃肠道营养，试验性进餐后如患儿胃肠动力指数增加，提示可耐受胃肠道营养

· 预测CIP患者能否耐受空肠营养，有MMC患者比无MMC患者更易耐受空肠营养。

术前准备

· 了解病情

(a)病史

(b)症状

(c)用药史

(d)过敏史

· 家属签署同意书（如医院有此规定）

· 术前48小时停服所有影响胃肠动力的药物

· 根据年龄不同，患儿术前空腹3～5小时

· 小于5岁患儿，检查当日应在术前5～6小时唤醒，以便检查时患儿能较易入睡

·向年长儿童说明插管时可能有不适，但慢慢会适应，并向患儿说明检查全过程，取得合作，减轻不适

· 镇静剂不应常用。

仪器

· 导管：导管必需细且柔软（小于6月婴儿，导管直径应小于2mm），否则导管会阻塞幽门延缓胃排空，导管太硬可致十二指肠穿孔，在十二指肠插管时曾有此报道。固态导管较硬禁用于婴儿胃窦十二指肠测压。

·胃窦十二指肠测压导管至少应有三个压力通道,以检测MMC.检测时胃窦部放置1～2个压力通道,其余通道置于十二指肠,压力通道间距离按检测目的不同而设置

·使用水灌注式导管做婴幼儿测压时，应注意控制注水量，以防注水过多或电解质紊乱

· 幼儿测压时应降低注水速度。

检查步骤

胃窦十二指肠测压最重要的是检查以下三方面指标：

· MMC的形态及频率

· MMC传播速度

· 进餐后MMC终止，转化为消化期运动。

插管方法如下：

1透视下插管最常用。导管太软不易通过幽门，导管太硬则因为锐角的形成，不易通过十二指肠球部。顶端带金属重锤导管，可借助头端重力帮助插管，顶端带气囊的导管，插入十二指肠后充盈气囊亦可帮助定位。部分实验室用促胃肠动力药（红霉素或胃复安），利用增强动力协助插管，但必须在插管次日待药物效应消失后再进行检测。

2内镜引导下插管时，应尽量少注气，以防小肠牵张，影响动力。

3婴幼儿亦可在无透视下直接插管。导管进入胃内后，再按小于0.1cm/min速度缓慢插管。当导管内吸出胆汁或记录到十二指肠成簇的收缩波后，即可证实导管已进入十二指肠。

为记录到MMCⅢ相应至少检查3～4小时。亦可用静注红霉素做激发试验，正常人常可诱发MMCⅢ相出现。进餐后也应检查动力，因进餐会抑制MMC及诱发消化期运动。

资料分析

· 早产儿（孕期小于32周）无MMC

· 婴幼儿MMCⅢ相与成人不同，与其孕期有关。孕期近40周的婴幼儿，其MMCⅢ相与成人相似。早产儿的MMC传导速度则较慢，MMCⅢ相间距较短，收缩幅度较低

·婴幼儿空腹期及餐后胃窦十二指肠运动均以成簇收缩为主，孕期32～40周时，其收缩频率与Ⅲ相收缩频率相同，但并无规律的移行。

上述成簇收缩到几岁会消失，目前尚不清楚。但成年人上述成簇收缩已消失，或在整个MMCⅡ相中表现不足10%。而某些胃肠动力障碍的成年患者（如机械性梗阻，糖尿病胃轻瘫及CIP），其成簇性收缩可能反而在MMc Ⅱ相中占优势。

内脏肌源性病变

MMC消失或幅度降低

内脏神经性病变

以下4种异常收缩波可独立或共同存在：

· MMC形态及传播异常

· 爆发性收缩

· 小肠孤立性收缩持续30分钟以上

· 餐后不能转为消化期运动类型。

注意事项

静脉用药可影响检查结果。高血糖（大于140mg/dl）既可减少MMCⅢ相，又可延缓胃排空。

9.4　结肠测压

适应症

·鉴别儿童肌源性及神经源性便秘

·结肠切除术前（假性肠梗阻患儿，若结肠动力正常则不应行全结肠切除术）。

·术前判断是否需接一段逆行肠襻（已行回肠造口术的结肠假性梗阻患儿）。

仪器

·导管：水灌注导管、固态导管或内脏刺激器/电子气压泵测压导管（SVS导管）

·导管结构：测压通道间距5～15cm不等，如能将导管插至肛门上方60cm以上，则可使用间距为15cm测压导管，但测压通道间距太大，会漏检测压通道间肠管收缩。用传统的动力导管（灌注式或固态导管测压），只有当肠管收缩强烈，引起肠管闭塞才能被压力通道感知，而轻微的肠管收缩则常常检测不到

· SVS导管，即电子气压泵。测压导管顶端带有气囊，可测出空腔脏器所有收缩运动。但其不能区分肠壁牵张或粪块移动引起的误差。目前SVS导管主要用于研究工作

· Polygraf测压仪或SVS内脏刺激器/电子气压泵

· 计算机

· 分析软件

· 润滑剂

· 4×4纱布

· 手套

· 治疗巾

· 三通阀。

术前准备

· 饮食：术前48小时进流质饮食，术前一天进电解质平衡的标准液体

·禁止术前灌肠，否则会影响结肠动力

·镇静：儿童插管时需服用镇静剂，术前可用短效安定镇静，以便插管。禁用麻醉剂，因其会减少胃肠活动。

·如使用较多镇静剂且患儿已入睡，则将导管置于结肠内次日再行检测。

检查步骤

插管

1结肠镜引导下插管，先将结肠镜插至结肠脾曲以上，经活检孔插入直径为0.052cm顶端柔软的导丝（以防穿孔），之后退出结肠镜，经导丝插入测压导管，然后退出导丝，固定测压导管。

2退出结肠镜前必须吸出结肠内气体，否则气体牵张刺激可致动力异常。

3上述插管方法不适于用SVS测压导管插管，因SVS测压导管中央通道顶端已封闭（以便向气囊内注气）。所以，只能将导丝插入导管内，增加导管硬度，经结肠镜插管（力图8.85）。

4可用透视或放射性核素确定导管位置（经测压通道注入少量有核素标记物的液体）。

5 X线确定导管位置后再抽取导丝。

术中注意事项

1患儿镇静作用消失后，即可进行结肠测压。

2由同一人向患儿说明检查过程，并在检查过程中一直陪伴患儿，以减轻焦虑。

3检查时最好患儿家长能陪同。检查过程中患儿可观看录像片及玩玩具以分散注意力，因为活动及哭闹会于记录中产生干扰。术中亦允许交谈、笑和进食（但需在禁食1小时之后）。

压力测定

1 检测空腹结肠动力1小时。

2 使用水灌注导管时，注水速度维持10ml/h即可防止粪便阻塞测压通道。

3 餐后仍持续检测3小时，观察有无胃结肠反射存在（动力增加）。

4 患儿入睡时，观察醒后结肠动力有无增加。

激发试验

比沙可啶（bisacodyl）刺激试验：按0.2mg/kg将比沙可啶溶于5ml 0.9% NaCl盐水中，经测压通道注入横结肠，正常儿童即可诱发出高幅度传导性收缩（HAPC）。

资料分析

· 肌源性疾病：结肠收缩消失

· 神经性疾病：结肠收缩存在，但不协调

·正常结肠动力：高幅传导性收缩，胃结肠反射，无动力异常（图9.8）。

图9.8结肠的巨大移行性收缩。图示在横结肠内传导的一巨大收缩波。

注意事项

·测压导管在结肠内部分卷曲时，测到的收缩波既象顺行性传导又象逆行传导

·测压导管在扩张的直肠内完全盘绕时，仅能测到同步性的低幅度收缩波

·如患儿餐后很快入睡，可能测不出胃结肠反射，必要时保持患儿清醒

· 进食量不足时，可能测不出胃结肠反射

·结肠炎症亦可致动力异常，因此，测压前必需除外结肠炎症。一旦存在有结肠炎症，则无法分析测压结果，因为所纪录到的动力异常结果，也可能是炎症所造成的。

9.5　肛门直肠测压

适应症

·便秘（如先天性巨结肠，盆底痉挛综合征等）

· 大便失禁

·判断存在上述疾病患儿是否需药物、手术或生物反馈治疗。

仪器

·肛门直肠测压导管（小气囊导管，水灌注式小儿测压导管或固态小儿测压导管）

· Polygraf测压仪

· 灌注系统及传感器（使用固态导管时例外）

· 计算机

· 分析软件

· 润滑剂

· 4×4纱布

· 手套

· 治疗巾

· 三通阀。

术前准备

· 术前应排空粪便，病情严重患儿禁行肠道准备。然而如此一来，对拟诊先天性巨结肠患儿易造成假阳性结果

· 向患儿及家长说明操作程序

·不必给患儿服镇静剂，如需要安慰患儿，可让其吮吸橡皮奶嘴或喝水

·家长应陪伴患儿，给患儿讲故事以分散其注意力

· 必要时，等患儿入睡后再进行检查

·向家长了解患儿的症状、过敏史及以往治疗史。

检查步骤

与成人类似，主要检查以下6项指标：

1最大随意收缩压（检查外括约肌及耻骨直肠肌功能）。

2 排便压力。

3 静息压力。

4 直肠受牵张刺激后，内括约肌反射性松弛（RAIR）。

5直肠容量感觉阈值，包括直肠最小感觉阈值（引起直肠内牵张刺激感觉的最小容积）及最大耐受阈值。

6 排便动力。

具体操作见8.10。

小儿肛门直肠测压时注意点

直肠肛门抑制反射

检查直肠肛门抑制反射时，每次向气囊内注入5ml气体或温水，3～5秒后抽出，观察RAIR是否出现。重复步骤，每次按5-10ml梯度增加容量直至RAIR出现。婴儿30ml，新生儿15ml即足以引出RAIR。

排便动力

检查内容如下：

·联合检查排便时肛门内括约肌、外括约肌压力，体表肌电图（EMG），及排便时腹压对直肠产生的压力

· 检查患儿排出异物的能力。5岁以上的患儿，在向直肠气囊内注水100ml后，要求其坐位排便。正常儿童在第1分钟内既可排出气囊。此时，仪器可检查腹内压的最大压力升高幅度（腹内压对气囊产生的压力）及排出气囊的时间

· 生理盐水节制试验：经肛门插入直径约8F的导管或Dent袖套导管，顶端开口于肛门上方10cm，按60ml/min速度向直肠内注入37℃生理盐水，直至240ml。检查时患儿取坐位，收集经肛门漏出的生理盐水量。记录漏出量≥10ml时，所注入的生理盐水量。检查过程中无生理盐水漏出时，可让患儿再屏5min。肛门外括约肌功能较弱的患儿，开始注水时即有水漏出。

资料分析

功能性粪便潴留——可致巨直肠

· 直肠及乙状结肠对气囊牵张刺激感觉减弱

· 直肠及乙状结肠动力减弱

· 直肠牵张刺激引起的直肠收缩减弱或消失

· 约50%患儿可查见排便时肛门外括约肌及盆底肌肉异常收缩，亦称盆底痉挛综合征

·引起直肠括约肌反应的直肠牵张容积阈值增大

·肛门内括约肌及外括约肌的完全抑制需要牵张增大直肠容积

·许多功能性粪便潴留的患者，其肛门内、外括约肌松弛发生在粪便进入直肠之前。

先天性巨结肠（Hirschsprung’s disease）（图9.9）

· RAIR消失

· 直肠顺应性降低。

(a)

(b)

图9.9肛门直肠测压。（a）一例正常儿童，图示每次直肠内气囊充气后均可引出RAIR；图中每个标记里显示气囊充气，随着充气量增加，RAIR反应增加，（b）先天性巨结肠患儿，直肠气囊充气后不能引出RAIR。

注意事项

新生儿正常节律尚未建立，肛门括约肌压力较低，肛门直肠测压较困难。

9.6　生物反馈治疗

可用做游戏的方式对患儿进行生物反馈治疗，训练时要求患儿改变排便动作，使自己的压力曲线尽可能与正常儿童相同。

成功地进行生物反馈治疗必须具备以下4个条件：

1 合作患儿。

2能检测到肛门外括约肌反应（收缩或松弛）。

3终末效应器官需具备反应性（完全麻痹时，肛门外肌肉失去神经支配，生物反馈治疗无效）。

4患儿必需能感受到直肠牵张刺激，并能依此尽量控制排便动作。

适应症

· 盆底痉挛综合征所致便秘

· 以下原因引起的大便失禁

(a) 肛门外括约肌功能减弱（见图9.11）

图9.10生物反馈治疗。治疗过程中患儿观看正常压力曲线，并

改变自己的排便动作，使压力曲线尽量接近正常。

(b)直肠感觉减弱

(c)直肠受牵张刺激时，肛门内、外括约肌缺乏协调运动。

仪器

见8.12。

检查步骤

见8.12及图9.10。

图9.11一例肛门外括约肌功能减弱患儿与正常儿童肛门直肠测压。图示与

正常儿童比，其主动收缩肛门引起的压力升高幅度减少、维持时间短；直

肠受牵张刺激后，外括约肌无反射性收缩；此时主动收缩肛门不能抵消内

括约肌松弛引起的压力下降。用图经Academy Professional Information

Services，Inc许可，引自Hyman，1994。

前言

鸣谢

缩写对照表

第一章 消化系统解剖学

1.1 胃肠道管壁的基本结构

1.2 胃肠动力的神经调节

1.3 胃肠动力的激素调节

1.4 食管

食管壁

神经支配

1.5 胃

胃壁结构组成

神经支配

1.6 小肠

小肠组成

小肠壁结构

小肠动力

1.7 结肠——大肠

大肠壁结构

神经支配

1.8 直肠

1.9 肛管

肛管壁结构

神经支配

1.10 胆囊

1.11 胰腺

第二章 吞咽障碍

2.1 生理

2.2 口咽吞咽障碍

2.3 Zenker憩室

2.4 食管动力障碍

1、原发性食管动力障碍

（a）贲门失弛缓症

（b）弥漫性食管痉挛

（C）胡桃夹食管

2、继发性动力障碍

（a）硬皮病或进行性系统性硬化症

3、非特异性食管动力障碍

第三章 反流性疾病

3.1 胃食管反流

3.2 十二指肠胃食管反流——胆汁反流

3.3 胃食管反流的表现

1、非心源性胸痛

2、食管炎

3、Barrett食管

4、胃食管反流的呼吸道表现

（a）反流引起的哮喘

（b）反流性喉炎

第四章 胃和小肠疾病

4.1 胃和小肠生理

4.2 胃轻瘫

4.3 慢性消化不良

4.4 慢性假性肠梗阻

4.5 Oddi括约肌运动障碍

4.6 Oddi括约肌关闭不全

第五章 结肠和直肠肛门疾病

5.1 结肠和肛门直肠生理

5.2 肠易激缩合征

5.3 便秘

由排出道梗阻引起的结直肠性便秘

5.4 大便失禁

5.5 肛裂

第六章 儿科胃肠道疾病

6.1 胃食管反流

6.2 呼吸系统疾病

6.3 食管动力紊乱

1 贲门失弛缓

2 胶原血管性疾病

3 神经肌肉病变

6.4 假性梗阻

6.5 便秘

6.6 Hirschsprung病

6.7 巨结肠/巨直肠

6.8 大便失禁

第七章 胃肠道插管术

7.1 导管

7.2 经鼻插管术

第八章 临床检测方法

8.1 下食管括约肌定位

第一章　消化系统解剖学

1.1　胃肠道管壁的基本结构

1.2　胃肠动力的神经调节

1.3　胃肠动力的激素调节

1.4　食管

1.5　胃

1.6　小肠

1.7　结肠——大肠

1.8　直肠

1.9　肛管

1.10　胆囊

1.11　胰腺

第二章　吞咽障碍

2.1　生理

2.2　口咽吞咽障碍

2.3　Zenker憩室

2.4　食管动力障碍

第三章　反流性疾病

3.1　胃食管反流

3.2　十二指肠胃食管反流——胆汁反流

3.3　胃食管反流的表现

第四章　胃和小肠疾病

4.1　胃和小肠生理

4.2　胃轻瘫

4.3　慢性消化不良

4.4　慢性假性肠梗阻

4.5　Oddi括约肌运动障碍

4.6　Oddi括约肌关闭不全

第五章　结肠和直肠肛门疾病

5.1　结肠和肛门直肠生理

5.2　肠易激缩合征

5.3　便秘

5.4　大便失禁

5.5　肛裂

第六章　儿科胃肠道疾病

6.1　胃食管反流

6.2　呼吸系统疾病

6.3　食管动力紊乱

6.4　假性梗阻

6.5　便秘

6.6　Hirschsprung病

6.7　巨结肠/巨直肠

6.8　大便失禁

第七章　胃肠道插管术

7.1　导管

7.2　经鼻插管术

第八章　临床检测方法

8.1　下食管括约肌定位

8.2　24小时pH监测

8.3　24小时胆汁监测

8.4　静态食管测压

8.5　动态食管测压

8.6　精确UES测压

8.7　胃窦十二指肠测压

8.8　胃电图

8.9　动态γ计数检测

8.10　肛门直肠测压

8.11　内脏刺激器/电子气压泵研究

8.12　生物反馈

8.13　阴部神经终末运动潜伏期检测

8.14　Oddi括约肌测压

第九章　儿科临床检测方法

9.1　24小时pH监测

9.2　静态食管测压

9.3　胃窦十二指肠测压

9.4　结肠测压

9.5　肛门直肠测压

9.6　生物反馈治疗