胃食管反流为胃内容物通过下食管括约肌（LES）逆流入食管。这是一种常见的现象，可伴或不伴症状。

正常情况下胃分泌酸故pH为1.5-2.0,而食管腔内pH约为中性（pH为6.0-7.0）。当发生胃食管反流时，远段食管内pH明显降低。

胃食管反流可分为二种类型，一种为正常的生理性反流，另一种为发生于胃食管反流病（GERD）的病理性反流。

生理性反流

·　主要于餐后发生

·　正常情况下不引起症状

·　每次反流时间短

·　睡眠状态较少发生生理性反流。

病理性反流（图3.1）

·　频发的长时限反流

·　日间和/或夜间均发生反流

·　可产生症状及食管炎症或粘膜损伤。

【病因】

GERD由酸性胃内容物病理性反流造成。有许多因素与GERD的发生有关：

图3.1病理性反流时食管粘膜酸暴露时间延长，故产生症状及造成食管粘膜损伤。食管内酸反流的后果与手置于烛火上时相似，若手很快掠过火苗时不会烧伤，而长时间置于火上则会烧伤。

1 下食管括约肌功能不全。

2 短暂性下食管括约肌松弛。

3 食管酸清除不足或延迟。

4 胃的疾病使生理性反流增加。

1 下食管括约肌关闭不全

许多GERD患者均有机械性LES关闭不全。此类患者若腹压突然升高即会发生胃内容物反流入食管。

LES抗胃食管反流的功能依靠以下几方面：

·　LES压力

·　LES位于腹腔内长度

·　LES总长度。

LES压力

LES的基础压（或称静息压）比其上方的食管和/或其下方的胃均更高。正常LES压为10～35mmHg。此压力值随呼吸、体位、运动及移行性运动复合波而波动。LES紧张性还有明显的昼夜变化，睡眠时LES压力最高而餐后最低。

严重反流病患者常见低的LES静息压，但大部分GERD患者LES压力是正常的，只是LES似更易于发生突然的短暂性食管下括约肌松弛（TLESR）（见第55页）。

激素的影响对LES张力的影响也很重要。妊娠时黄体酮水平高可致LES张力降低，这与同时存在的腹内压增高及胃位置改变共同造成严重反流。

一些药物（表3.1）及食物（图3.2）可降低LES静息压而引起反流增加。

表3.1降低LES压的药物

图3.2降低LES压的食物。

腹段LES的长度

LES的一部分位于腹腔内是很重要的，这样因接受腹内压力可提高其紧张性。当腹内压增加时LES张力增加（图3.3）。

腹内LES长度较短时，LES关闭不全的危险较大。

LES全长

括约肌的全长（正常为2-5cm）在防反流方面也很重要。LES越短，其关闭不全的可能性越大。

食管裂孔疝

当LES与膈肌脚之间的解剖关系改变时，会影响LES的功能(图3.4)。

膈肌脚收缩可增加LES的张力。吸气时膈肌脚收缩，增加了LES压力从而而在腹内压升高时防止反流发生。否则吸气时增加的腹压可能促进反流。

食管裂孔疝患者的LES向近端移位，此时膈肌位于LES以下。吸气时因膈肌的收缩位于LES以下，故LES压力不升高。

食管裂孔疝时膈肌收缩妨碍了食管的排空，减弱了食管酸清除能力（图3.4）。

图3.3LES及其腹腔内位置。LES关闭及开放时的压力。

图3.4食管裂孔疝对胃食管连接处解剖结构的影响。

2 短暂LES松弛（图3.5）

TLESR是指与吞咽过程无关的短时间LES松弛（压力降至胃内压水平并持续至少10秒）。

短暂LES松弛的意义尚未完全明了，但已知它可能是造成生理性和病理性反流的最重要因素。已发现在LES压力正常的GERD患者，TLESR是发生反流的最常见机制。

胃扩张被认为是造成TLESR的最关键的原因之一。餐后生理性和病理性胃食管反流均增多可能就是由于胃扩张引起的。

3 食管酸清除不足或延迟

食管酸清除定义为食管pH回升至4以上。有三个因素对食管酸清除很重要：

1 重力。

2 食管运动功能：

（a）原发性蠕动——由主动的咽部吞咽发动，是食管的主要运动方式，可清除食管内的反流物。在白天正常人大约每小时吞咽60次，每次吞咽均引发原发性蠕动。夜间吞咽频率减至约每小时6次。

(b)继发性蠕动发生前无咽部吞咽，可由食管扩张或酸化所诱发，但它常不能达到清除酸的效果。

图3.5测压术中所见TLESR。箭头所指为吞咽过程中LES松弛，而TLESR的

发生与吞咽动作无关。TLESR时可见pH降低。用图经

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食管蠕动障碍导致不能从食管清除酸，从而使食管接触酸的时间延长。

3 唾液含碳酸氢盐，是食管内酸的自然缓冲液，它可中和蠕动波清除后残留的少量酸。

4 增加生理性反流的胃疾病

（a）胃扩张及出口梗阻

胃出口梗阻

可使胃内压升高和/或胃膨胀。这样会造成胃内容物经正常的LES反流入食管。

出口梗阻常由十二指肠溃疡造成的胃出口疤痕及狭窄所引起。

图3.6容受性舒张差导致胃内压升高。

迷走神经切除和糖尿病神经病变

此病变因为影响了胃的正常容受性舒张，所以造成胃内压升高。胃内压升高可致胃内容物反流（图3.6）。

胃过度扩张（图3.7）

胃扩张时LES变短从而影响其功能。胃过度扩张的原因有：

·　吞气症。因患者有反流，为清除食管内反流物而习惯性吞咽

·　进食过量

·　由于溃疡或恶性肿瘤等致胃出口梗阻。

（b）胃排空延迟

胃长时间膨胀可促使胃内容物在短暂LES松弛（TLESR）时反流。有资料表明胃郁积还会增加短暂性松弛的频率。

胃排空延迟可由下列原因引起：

·　晚期糖尿病引起的胃张力缺乏

·　弥漫性神经肌肉疾病

图3.7用气球来比拟胃：胃过度扩张致LES变短。

图3.8GERD主要发病机理小结。

·　迷走神经切除术

·　特发性胃轻瘫，可能由病毒感染引起

·　幽门功能障碍和十二指肠运动障碍亦可减少胃排空。

图3.8表示与GERD发病有关的各主要因素。

【症状】

与GERD有关的症状包括（图3.9）：

·　烧心

·　反酸

·　胸痛

·　吞咽困难

·　慢性咳嗽

·　声音嘶哑

·　喉炎

·　哮喘

·　牙齿腐烂。

图3.9GERD患者疼痛可能分布的部位。

GERD的病理表现范围很广，可出现多种症状中的任何一种。但症状的严重程度并不能准确地代表疾病的严重程度，且研究反流和症状之间的关系时发现，85%的反流（以食管内pH降至4以下作为标准）是无症状的。

【鉴别诊断】

·　食管癌

·　消化性溃疡

·　缺血性心脏病（IHD）

·　非消化性食管炎。

诊断措施

对可疑GERD的检查程序见图3.10。

形态学诊断

内镜及活检

·　可观察胃食管反流引起食管粘膜的大体变化。但无任何肉眼可见的食管损伤时也可能存在GERD

·　除外可能引起上述症状的其他疾病。

食管X线钡透

有助于鉴别GERD相关的梗阻性病变如食管环或狭窄；也可对食管和胃的解剖以及食管裂孔疝的大小和位置进行详细检查，还可在一定程度上研究食管的推进情况（运用吞钡）。

图3.10对疑似GERD患者的检查程序。

功能性诊断

胃食管闪烁扫描

为一种相对简便的非侵入性检查。患者进食放射性同位素（通常为锝）标记的液体或液-固混合试餐后，通过体外γ计数器监测试餐通过食管的情况。

然而此方法诊断GERD的敏感性和特异性均有争议。检查时病人状况并非生理性的，而且观察时间太短。

食管测压

依据食管测压无法诊断GERD，但可提供病理生理方面的有用指标。可测定LES的压力、位置和长度，以及食管的蠕动类型。若需放置pH电极，可用食管测压法对LES进行定位（见8.4）。

便携式24小时pH监测

对于确定病理性胃食管反流很重要（见8.2）.可检测以下多种指标：

·　反流的持续时间

·　反流次数

·　反流发生时的资料

·　症状-反流相关性

·　食管对反流酸的清除情况。