在远曲小管和集合管，重吸收大约12%滤过的Na⁺和CI^-，分泌不同量的K⁺和H⁺，重吸收不同量的水。水、NaCI的重吸收以及K⁺和H⁺的分泌可根据机体贴的水、盐平衡状况来进行调节。如相机缺水或缺盐时，远曲小管和集合管可增加水、盐的重吸收；当机体水、盐过剩时，则水、盐重吸收明显减少，水和盐从尿排出增加。因此，远曲小管和集合管对水和盐的转运是可被调节的。水的重吸收主要受抗利尿激素调节，而Na⁺和K⁺的转运主要受醛固酮调节。

远曲小管和集合管上皮细胞间隙的紧密连接对小离子如Na⁺、K⁺和CI^-等的通透性低，这些离子不易通过紧密连接回漏至小管腔内，因此，所能建立起来的管内外离子浓度梯度和电位梯度大。在远曲小管初段，对水的通透性很低，但仍主动重吸收NaCI,继续产生低渗小管液。Na⁺在远曲小和集合管的重吸收是逆较大的电化学梯度进行的，是主动重吸收过程。这可能与远曲小管的Na⁺泵在肾单位中活性最高有关。有人认为在远曲小管初段的小管液中，Na⁺是通过Na⁺-CI^-同向转运进入细胞的，然后由Na⁺泵将Na⁺泵出细胞而主动重吸收回血（图8-13A）。NaCI同向转运体可被噻嗪类利尿药所抑制。

远曲小管后段和集合管含有两类细胞，即主细胞和闰细胞。主细胞重吸收Na⁺和水，分泌K⁺，闰细胞则主要分泌H⁺，主细胞重吸收Na⁺主要通过管腔膜上的Na⁺通道。管腔内的Na⁺顺电化学梯度通过管膜上的Na⁺通道进入细胞，然后，由Na⁺泵泵至细胞间液而被重吸收（图8-13B）。

K⁺的分泌 尿中K⁺的排泄量视K⁺的摄入量而定，高钾饮食可排出大量的钾，低钾饮食则尿中排钾量少，使机体的钾摄入量与排出量保持平衡，维持机体K⁺浓度的相对恒定。

K⁺分泌的动力包括：①在远曲小管和集合管的小管液中，Na⁺通过主细胞的管腔膜上的Na⁺通道进入细胞，然后，由基侧膜上的Na⁺泵将细胞内的Na⁺泵至细胞间隙而被重吸收，因而是生电性的，使管腔内带负电位（-10?40mV）。这种电位梯度也成为K⁺从细胞分泌至管腔的动力；②在远曲小管后段和集合管的主细胞内的K⁺浓度明显高于小管液中的K⁺浓度，K⁺便顺浓度梯度从细胞内通过管腔膜上的K⁺通道进入小管液；③Na⁺进入主细胞后，可刺激基侧膜上的Na⁺，使更多的K⁺从细胞外液中泵入细胞内，提高细胞内K⁺浓度，增加细胞内和小管液之间的K⁺浓度梯度，从而促进K⁺分泌，因此，K⁺的分泌与Na⁺的重吸收有密切关系。（图8-13B）。

图8-13 远球小管和集合管重吸收NaCI、分泌K⁺和H⁺的示意图

A：远曲小管初段 B：远曲小管后段和集合管

H⁺的分泌除了近球小管细胞通过Na⁺-H⁺交换分泌H⁺，促进NaHCO₃重吸收外，远曲小管和集合管的闰细胞也可分泌H⁺。H⁺的分泌是一个逆电化学梯度进行的主动转运过程。有人认为管腔膜上有H⁺泵，能将细胞内的H⁺历史意义入小管腔内。细胞内的CO₂和H₂O在碳酸酐酶催化作用下生成的H⁺和HCO₃，H⁺由H⁺泵泵至小管液，HCO₃则通过基侧膜回到血液中，因而H⁺分泌和HCO₃的重吸收与酸碱平衡的调节有关（图8-13B）。闰细胞分泌的H⁺与HPO₄^-2结合形成H₂PO₄，这是可滴定酸；分泌的H⁺可与上皮细胞分泌的NH₃结合，形成NH₄⁺。可滴定酸和NH₄⁺都不易透过管腔膜进入细胞而留在小管液中。因此，它们是尿液酸碱度的决定因素。

NH₃的分泌远曲小管和集合管的上皮细胞在代谢过程中不断地生成NH₃，这些NH₃主要由谷氨酰胺脱氨而来。NH₃具有脂溶性，能通过细胞膜向小管液周围组织间液和小管液自由扩散，扩散量取决于两种液体的pH值。小管液的pH较低（H⁺浓度较高），所以NH₃较易向小管液中扩散。分泌的NH₃能与小管液中的H⁺结合并生成NH₄^-，小管液中NH₃浓度因而下降，于是管腔膜两侧形成了NH₃浓度梯度，此浓度梯度又加速了NH₃向小管液中扩散。由此可见，NH₃的分泌与H⁺的分泌密切相关；H⁺分泌增加促使NH₃分泌增多。NH₃与H⁺结合并生成NH₄^-后，可进一步与小管液中的强酸盐（如NaCI等）的负离子结合，生成酸性铵盐（NH₄CI等）并随尿排出。强酸盐的正离子（如Na⁺）则与H⁺交换而进入肾小管细胞，然后和细胞内HCO₃^-一起被转运回血。所以，肾小管细胞分泌NH₃，不仅由于铵盐形成而促进了排H⁺，而且也促进了NaHCO₃的重吸收。