1．交感神经 髓质受交感神经胆碱能节前纤维支配，交感神经兴奋时，节前纤维末梢释放乙酰胆碱，作用于髓质嗜铬细胞上的N型受体，引起肾上腺素与去甲肾上腺素的释放。若交感神经兴奋时间较长，则合成儿茶酚胺所需要的酪氨酸羟化酶、多巴胺β-羟化酶以及PNMT的活性均增强，从而促进儿茶酚胺的合成。

2．ACTH与糖皮质激素动物摘除垂体后，髓质中酪氨酸氢化酶、多巴胺β-羟化酶与PNMT的活性降低，而补充ACTH则能使这种酶的活性恢复，如给予糖皮质激素可使多巴胺β-羟化酶与PNMT活性恢复，而对酪酸羟化酶未见明显影响，提示ACTH促进髓质合成儿茶酚胺的作用，主要通过糖皮质激素，也可能有直接作用。肾上腺皮质的血液经髓质后才流回循环，这一解剖特点有利于糖皮质激素直接进入髓质，调节儿茶酚胺的合成。

3．自身反馈调节去甲肾上腺素或多巴胺在髓质细胞内的量增加到一定数量时，可抑制酪氨酸羟化酶。同样，肾上腺素合成增多时，也能抑制PNMT的作用，当肾上腺素与去甲肾上腺素从细胞内释入血液后，胞浆内含量减少，解除了上述的负反馈抑制，儿茶酚胺的合成随即增加（图11-20）。

图11-20 肾上腺髓质激素生物合成示意图

PNMT：苯乙醇胺氮位甲基移位酶