1．从神经生理角度看学习和记忆的机制从神经生理的角度来看，感觉性记忆和第一级记忆主要是神经元生理活动的菜单现。神经元活动具有一定的后作用，在刺激作用过去以后，活动仍存留一定时间，这是记忆的最简单的形式，感觉性记忆的机制可能属于这一类，在神经系统中，神经元之间形成许多环路联系，环路的连续活动也是记忆的一种形式，第一级记忆的机制可能属于这一类。例如，海马环路的活动就与第一级记忆的保持以及第一级记忆转入第二级记忆有关。

近年来对突触传递过程的变化与学习记忆的关系进行了许多研究。在海兔（一种海洋软体动物）的缩鳃反射的研究中观察到，习惯化的发生是由于突触传递出现了改变，突触前末梢的递质释放量减少导致突触后电位减少，从而使反射反应逐渐减弱；敏感化的机制是突触传递效能的增强，突触前末梢的递质释放量增加。在高等动物中也观察到突触传递具有可塑性。有人在麻醉兔中，记录海马齿状回颗粒细胞的电活动观察到，如先以一串电脉冲刺激海马的传入纤维（前穿质纤维），再用单个电刺激来测试颗粒细胞电活动改变，则兴奋性突触后电位和锋电位波幅增大，锋电位的潜伏期缩短。这种易化现象持续时间可长达10小时以上，并被称为长时程增强（long-term potentiation）。不少人把长时程增强与学习记忆联系起来，认为它可能是学习记忆的神经基础。在训练大鼠进行旋转平台的空间分辨学习过程中，记忆能力强的大鼠海马长时程增强反应大，而记忆能力差的大鼠长时程增强反应小。

2．从神经生化角度看学习和记忆的机制从神经生化的角度来看，较长时性的记忆必然与脑内的物质代谢有关，尤其是与脑内蛋白质的合成有关。在金鱼建立条件反射的过程中，如用嘌呤霉素（puromycin）注入动物脑内以抑制脑内蛋白质的合成，则运动不能完成条件反射的建立，学习记忆能力发生明显障碍。人类的第二级记忆可能与这一类机制关系较大。在逆行性遗忘症中，可能就是由于脑内蛋白质合成代谢受到了破坏，以致使前一段时间的记忆丧失。

中枢递质与学习记忆活动也有关。运动学习训练后注射拟胆碱药毒扁豆碱可加强记忆活动，而注射抗胆碱药东莨菪硷可使学习记忆减退。用利血平使脑内儿茶酚胺耗竭，则破坏学习记忆过程。动物在训练后，在脑室内注入γ-氨基丁酸可加速学习。动物训练后将加压素注入海马齿状回可增强记忆，而注入催产素则使记忆减退。一定量的脑啡可使动物学习过程遭受破坏，而纳洛酮可增强记忆。临床研究发现，老年人血液中垂体后叶激素含量减少，用加压素喷鼻可使记忆效率提高；用加压素治疗遗忘症亦收到满意效果。

3．从神经解剖角度看学习和记忆的机制从神经解剖的角度来看，持久性记忆可能与新的突触联系的建立有关。动物实验中观察到，生活在复杂环境中的大鼠，其大脑皮层的厚度大，而生活在简单环境中的大鼠，其大脑皮层的厚度小；说明学习记忆活动多的大鼠，其大脑皮层发达，突触的联系多。人类的第三级记忆的机制可能属于这一类。