肾素主要是由近球小体中的颗粒细胞分泌的。它是一种蛋白水解酶，能催化血浆中的血管紧张素原使之生成血管紧张素壹I(十肽)。血液和组织中，特别是肺组织中有血管紧张素转换酶，转换酶可使血管紧张素I降解，生成血管紧张素Ⅱ（八肽）。血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。

肾素的分泌受多方面因素的调节。目前认为，肾内有两种感受器与肾素分泌的调节有关。一是入球小动脉处的牵张感受器，另一是致密斑感受器。当动脉血压下降，循环轿量减少时，肾内入球小动脉的压力也下降，血流量减少，于是对小动脉壁的牵张刺激减弱，这便激活了牵张感受器，肾素释放量因此而增加；同时，由于入球小动脉的压力降低和血流量减少，于是激活了致密斑感受器，肾素释放量也可增加。据推想，在近球小体的颗粒细胞和致密斑之间有一种特殊的联系。当两者接触增加时，肾素分泌便减少，而两者接触减少时，则肾素分泌增加。入球小动脉的压力下降，血流量减少时，血管口径缩小，于是颗粒细胞和致密班的接触减少，此时肾素分泌增加；当致密斑处Na⁺量和小管液量减少时，肾小管口径缩小，两者的接触减少，肾素分泌增加。但这种推想尚缺乏实验证据。此外，颗粒细胞受交感神经支配，肾交感神经兴奋时（如循环血量减少）能引致肾素的释放量增加。肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接刺激颗粒细胞，促使肾素释放增加。

1.血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节包括：①刺激醛固酮的合成和分泌；醛固酮可调节远曲小管和集合管上皮细胞的Na⁺和K⁺转运；②可直接刺激近球小管对NaCI的重吸收，使尿中排出的NaCI减少；③刺激垂体后叶释放抗利尿激素，因而增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。

2． 醛固酮对尿生成的调节醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种激素。它对肾的作用是促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收Na⁺，同时促进K⁺的排出，所以醛固酮有保Na⁺排K⁺作用。

醛固酮进入远曲小管和集合管的上皮细胞后，与胞浆受体结合，形成激素-受体复合物；后者通过核膜，与核中的DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最后合成多种的醛固酮诱导蛋白（aldosterone-induced protein）。醛固酮诱导蛋白可能是：①管腔膜的Na⁺通道蛋白，从而增加管腔的Na⁺通道数量；②线粒体中合成的ATP的酶，增加ATP的生成，为上皮细胞活动（Na⁺泵）提供更多的能量；③基侧膜的Na⁺泵，增加Na⁺泵的活性，促进细胞内的Na⁺泵回血液和K⁺进入细胞，提高细胞内的K⁺浓度，有利于K⁺分泌（图8-21）；由于Na⁺重吸收增加，造成了小管腔内的负电位，有利于K⁺的分泌和CI^-的重吸收。结果，在醛固酮的作用下，远曲小管和集合管对Na⁺和集合管对Na⁺的重吸收增强的同时，CI^-和水的重吸收增加，导致细胞外液量增多；K⁺的分泌量增加。

图8-21 醛固酮作用机制的示意图

醛固酮的分泌除了受血管紧张素调节外，血K⁺浓度升高和血Na⁺浓度降低，可直接刺激肾上腺皮质球状带增加醛固酮的分泌，导致保Na⁺排K⁺，从而维持了血K⁺和血Na⁺浓度的平衡；反之，血K⁺浓度降低，或血Na⁺浓度升高，则醛固酮分泌减少。醛固酮的分泌对血K⁺浓度升高十分敏感，血K⁺仅增加0.5-1.0mmol/L就能引起醛固酮分泌。而血Na⁺浓度必须降低很多才能引起同样的反应。