胺碘酮（amiodarone）分子中含2个碘原子，占其分子量的37.2%。

【药理作用】胺碘酮较明显地抑制复极过程，即延长APD和ERP。它能阻滞钠、钙及钾通道，还有一定的α和β受体阻断作用。

1．自律性主要降低窦房结和浦肯野纤维的自律性，可能与其阻滞钠和钙通道及拮抗β受体的作用有关。

2．传导速度减慢浦肯野纤维和房室结的传导速度，也与阻滞钠、钙通道有关。临床还见其略能减慢心室内传导。对心房肌的传导速度少有影响。

3. 不应期 长期口服数周后，心房肌、心室肌和浦肯野纤维的APD、ERP都显著延长，这一作用比其他类抗心律失常药为强，与阻滞钾通道及失活态钠通道有关。

【体内过程】口服吸收缓慢，生物利用度约40%～50%，血浆蛋白结合率为95%，广泛分布于组织中，尤以脂肪组织及血流量较高的器官为多，表现分布容积高达66L/kg。

胺碘酮几乎全部在肝中代谢，初步代谢成脱乙基物，仍属有效，且其阻滞钠通道的作用较强。而胺碘酮则阻滞钙通道的作用较强。长期口服后t_1/2平均约40天，全部清除需时4个月。主要经胆汁由肠道排泄，经肾排泄者仅1%，故肾功能减退者不需减量应用。

【临床应用】是广谱抗心律失常药，可用于各种室上性和室性心律失常，如用于心房颤动可恢复及维持窦性节律，治疗阵发性室上性心动过速也有效。对危及生命的室性心动过速及心室颤动可静脉给药，约对40%患者有效。

长期口服能防止室性心动过速和心室颤动的复发，持效较久。对伴有器质性心脏病者，还能降低猝死率。

【不良反应】表现多方面，可引起甲状腺功能亢进或低下，见于约9%的用药者，且能竞争心内甲状腺素受体，这与其抗心律失常作用有一定关系。胺碘酮也影响肝功能，引起肝炎；因少量自泪腺排出，故在角膜可有黄色微型沉着，一般并不影响视力，停药后可自行恢复；胃肠道反应有食欲减退，恶心呕吐、便秘；另有震颤及皮肤对光敏感，局部呈灰蓝色；最为严重的是引起间质性肺炎，形成肺纤维化。静脉注射可致心律失常或加重心功能不全。

与Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药合用可能互相增强作用，引起窦性心动过缓，甚至停博。

自从明确氟卡尼等ⅠC类药物治疗室性心律失常引起病死率较对照组为高后，胺碘酮的应用重受重视。

索他洛尔（sotalol）原为β受体阻断药，后因明显延长APD而用作Ⅲ类抗心律失常药。它能降低自律性，是其阻断β受体的作用所致。减慢房室结传导。明显延长ERP，使折返激动停止。也延长APD，是阻滞K⁺通道所致。

索他洛尔口服吸收快，生物利用度达100%，t_1/2约10～15小时，几乎全部以原形经肾排出，肾功能不良者宜减量应用。

临床用于各种严重程度的室性心律失常。也治疗阵发性室上性心动过速及心房颤动。

不良反应较少，但有因出现心功能不全（1%）、心律失常（2.5%）、心动过缓（3%）而停药者。少数Q-T间期延长者偶可出现尖端扭转型室性心动过速。