许多报道均认为该菌与非自身免疫性胃炎关系密切,尤其与活动性慢性胃炎关系较大,如胃窦慢性炎症。认为该菌在B型,非免疫性胃炎中有着不同的致病机制。14例A型自身免疫性胃炎患者,细菌阳性者只占3例。40例消化不良患者,胃窦组织培养阳性16例(40%),该16例检查均有胃炎。消化性不良患者细菌阳性率与性别有关(男性60.9%,女性11.7%,P<0.01),而与吸烟、饮酒无关。对于非溃疡性疾病患者,十二指肠和胃内胆汁返流可造成胃窦粘膜损坏,引起Hp机会性感染。20例无选择受检者口腔粘膜检查,Hp均为阴性。

对于十二指肠,Hp可出现在急性十二指肠炎和胃腺化生部位。一些研究确认该菌与消化性溃疡有关。70例十二指肠溃疡患者全部和40例胃溃疡中的27例,Hp阳性。现将有关疾病与Hp检测阳性率汇总如下:

吞饮Hp液10d后,病理学检查发现有Hp,细胞内粘液减少及多形核白细胞浸润增强,电镜研究表明,上皮细胞微绒毛脱落。

目前,国外学者已制备出Hp多克隆及单克隆抗体。血清补体结合试验、血凝试验和细菌凝集试验均发现细菌阳性患者抗体滴度升高。消化性溃疡患者IgG滴度高于儿童及实验室工作人员。IgA及局部免疫反应有关。IgG、IgM滴度只在细菌阳性患者中明显升高,而IgM无明显差异。细菌阳性患者同样可有局部胃窦抗体,如IgA。抗原的选择和制备对于血清学的研究有较大影响,通常以超声波处理过的细菌作为抗原较好。IgG特异性强,而IgA可发生交叉反应。免疫过氧化物酶技术研究表明,IgG、IgA、IgM均可封闭胃窦弯曲菌,而位于胃粘膜深部的细菌则可逃避宿主抗体。

表2 Hp在胃部疾病中的检出率

作者 时间 胃炎(%) 溃疡(%) 总检出率(%)
Marshall 1984 95 82
Hforrest 1984 71 54 59
Smith 1984 68 64
Rallason 1984 56 34 42
Jones 1984 63
Marshall 1984 82 87 58
Marshall 1985 95 83
Tijtgat 1985 96 24
Price 1985 56 69 57
Buck 1986 69 59
O'Connor 1986 74