我院1992-10～1993-06，检测了60例十二指肠溃疡（DU）和无胃十二指肠溃疡的Hp抗体和血浆胃泌素浓度，旨在探讨血浆胃泌素浓度与Hp感染关系和治疗有关问题，现报道如下。

1 对象和方法

本组资料计60例，其中男40例，女20例。年龄25岁～55岁，均无肝、肾疾患。血浆胃泌素浓度和Hp抗体测定发二组进行比较。甲组30例为对照组（无胃十二指肠溃疡）、乙组30例，为DU组（均经内镜证实）。血浆胃泌素浓度以RIA定量测定。Hp感染检测盒，由上海消化病研究所提供。根据其光密度（OD）值的大小来判断结果。检测前3d均停止服用抑酸剂和抗菌素、助剂等。

2 结果

对照组Hp阳性者为6例（20%）、DU组Hp阳性者为28例（93%）。对照和DU组，其胃泌素浓度，前者低值为19mg/L；高值为91mg/L。后者低值为27mg/L；高值为97mg/L。Hp抗体与胃泌素浓度见表1。

表1 Hp抗体与胃泌素浓度关系（n=30，x±s）

aP<0.05，vs对照组。

3 讨论

Hp感染与DU有高度相关性，几乎均为阳性。Hp定位在胃窦部粘膜与粘液之间生长、繁殖，粘液成为保护膜，它可引起特异性免疫，产生特异性抗体，Hp感染越重，炎症反应和粘膜损伤越重，血清中特异性抗体滴定度越高。其敏感性为94%，特异性为81%，阳性预计值为96%。本对照组为20%，DU组为93%，与文献报道大致相同。二组血浆胃泌素浓度，DU组高于对照组（P<0.05）。Hp感染引起血浆胃泌素浓度增高的机制为Hp可产生大量尿素酶，它分解胃液、食物、唾液、局部血液及组织中的尿素为二氧化碳和氨。氨中和胃内酸性环境使pH值升高，损伤了胃酸对胃窦G细胞的负反馈机制，致使血中的胃泌素增高；其次，由于Hp的代谢产物抑制壁细胞的功能，G细胞代偿性分泌增加。推测Hp感染引起胃泌素释放是通过改变胃泌素释放大幅度增加。Mccoll报道血浆胃泌素增高亦可见于Hp阴性者，且观察到，不论有无Hp感染，均可造成胃窦部碱化引起胃泌素增高。此提示高胃泌素血症不能以胃窦表面尿素酶活性所致pH值升高来解释。根据上述理论推测，Hp感染阳性者，其血浆胃泌素浓度分泌增高，一方面可刺激壁细胞分泌酸，另一方面又刺激壁细胞增生，导致酸分泌进一步增加，酸的分泌增多，可使DU内pH值降低，从而导致DU。因而认为泌酸增多不是DU的原因而是Hp感染的后果。这对治疗有指导意义。除了应用杀灭Hp药物和H2受体阻滞剂外，尚需加用胃泌素所致的泌酸增高和壁细胞增生的环节。综上所述，Hp感染与血浆胃泌素浓度有一定相关性，但其引起胃泌素增高的机制仍需进一步阐明。对根治Hp感染和抑酸剂的使用有待于建立更合理的治疗方案。