十二指肠溃疡病是一个相当古老的疾病，但其病因学和发病机理迄今未能完全阐明。多少年来人们一直认为胃酸是发生溃疡的必需条件，因此1910年Schwarz的名言“没有酸便没有溃疡”一直在溃疡的发病机理中占据统治地位。但是，这一理论自1983年Warren和Marshall从人胃粘膜中分离出幽门螺杆菌（helicobacter pylori, Hp）后逐渐受到挑战。近年来胃肠病学界盛行着十二指溃疡病的致病原因是Hp而不是pH，因此，提出“无Hp便无溃疡”的论点。他们认为十二指肠溃疡病是一种传染性疾病。他们的根据是十二指肠溃疡病和Hp密切相关，Hp感染在该病的检出率高达95%~100%，而且根除该菌后可以防止溃疡复发。

Hp在十二指肠溃疡病发病机理中占一定位置，这已为各国胃溃疡病学家所公认，无容置疑。问题是其重要性空间达到什么程度？我曾在一篇述评中结合我们的研究结果阐述了我们的看法。在迄今为止尚无Hp致成十二指肠溃疡病直接证据的情况下，过早地肯定Hp是该病的病原菌，提出“无Hp便无溃疡”从而得出十二指肠溃疡病是一种传染性疾病的结论，其正确性值得商榷。

Hp既然是十二指肠溃疡病的病原菌，但是二者相互联系的特异性为什么不强？也就是说为什么多数Hp感染的病人并没有患十二指肠溃疡病？例如，自1986~1993年末，因有上腹部症状来我科内镜室进行胃肠内镜检查且证实有Hp感染者共4858例，其中仅818例（16.8%）有十二指肠溃疡病。又如国外一篇研究报道指出，对345例有Hp定居而无十二指肠溃疡病的消化不良病人进行了3年左右的内镜和临床随访，在此期间仅2例发生了十二指肠溃疡病，1例发生胃溃疡病。这表明其十二指肠溃疡病的发病率低于在一般人口中的预期数值。

Hp既然是十二指肠溃疡的病原菌，但是如何解释在Hp感染病人和十二指肠溃疡病病人间存在的显著的人口统计学特点的差异？例如，在我国十二指肠溃疡病病人具有显著的男性优势，患病高峰为20岁~50岁，而Hp感染并无性别分布的差异，且其感染率在老年人最高。

“无Hp便无溃疡”这一观点的支持者们也承认有些十二指肠溃疡发生于无Hp感染的病人，便他们认为这种病人均另有原因，如非类历醇抗炎药、Crohn病、Zollinger-Ellison综合征（胃泌素瘤）等而非真正的消化性溃疡病。但是根据我们的经验，确实有部分寻常的十二指肠溃疡病病人不存在Hp感染，这些病人不但用常规方法（活组织尿素酶试验、活组织切片用Warthin-Starry银染色找细菌和细菌培养），甚至用多聚酶链反应（polymerase chain reaction）技术均未能检出Hp。对于这部分没有Hp感染的寻常的十二指肠溃疡病的发病又如何解释？

完全无抑制Hp作用的抗分泌药如H2受体阻断药对合并Hp感染的十二指肠溃疡病的治疗效果也不支持Hp是该病病原菌的看法。我们曾对90例Hp相关性十二指肠中疡病随朵分成雷尼替丁、庆大霉素、土霉素、呋喃唑酮和黄连素5个组进行短程治疗。治疗结果：溃疡愈合，雷尼替丁的抗菌药物组织分别为97%和53%~67%（P＜0.05）；Hp清除分别为3%和40%~60%（P＜0.05）胃窦炎减轻分别为2%和67%~73%（P＜0.05）；胃窦活动性炎消失分别为7%和50%~71%（P＜0.05）。研究结果表明，溃疡的愈合不但不受Hp存在的影响，且抗胃酸分泌药雷尼替丁的溃疡愈合效果反而优于抗菌药物。研究结果还表明，溃疡的愈合似乎与胃窦炎减轻和活动性炎消失无关。

综上所述，当前尚缺乏足够证据表明Hp是十二指肠溃疡病的病原菌，“无Hp便无溃疡”和十二指肠溃疡病是一种传染性疾病这种论点的正确性。一般的看法是十二指肠溃疡病并不是一个单一的疾病，而是以溃疡这一共同临床表现为基础的多种疾病所构成，也就是说其发病绝非小及一种因素，而是涉及多种因素和其它因素或这些因素的综合。Hp究竟在这些错综复杂的因素中占有什么地位，尚有待更多的科学证据才能确定。