Hp是一有毒性和致病力的病原体,与各种慢性胃病有密切关系。Hp一旦粘附于胃十二指肠粘膜上皮细胞,可产生下列致病作用:①Hp分泌的尿素酶、酯酶、蛋白水解酶和毒素等损伤胃十二指肠粘膜细胞,首先造成炎症,在胃酸、胃蛋白酶的作用下形成溃疡;②Hp的抗原激发免疫反应,局部的免疫应答可造成免疫性组织损伤;③Hp可阻抑胃酸对胃窦G细胞分泌胃泌素的负反馈作用,造成长期胃泌素增高和壁细胞增生,引起胃泌素增多,Hp持续存在也是溃疡复发的基本因素。但致病机理尚未完全阐明,下列两种学说值得进一步研究加以证实:①Marshall提出Hp-胃炎-溃疡的感染学说:初次感染Hp,经过1W左右的潜伏期,约50%的人发生急性胃炎,如机体的免疫力不能清除Hp,则逐渐发展成CG,由于胃粘膜屏障破坏,易于遭受酸和胃蛋白酶的消化形成溃疡;②Hazell提出氨毒性学说:Hp产生大量尿素酶,快速水解尿素生成氨,导致胃粘膜上皮细胞周围环境改变,形成跨膜氨梯度,并使Na+-K+-ATP酶活性降低,从而阻止H+由粘膜向胃腔内主动转运,促进胃腔H+逆向扩散,形成炎症,进而粘膜发生自身消化,易于形成溃疡。