Hp与胃癌的关系已引起国内外学者的广泛关注，认为Hp是胃癌发生的重要始发因素，亦是胃癌病因学中的一个新的危险因素。欧洲胃肠病专家研究组对13国17地区人群随机的多中心流行病学研究，有选择性地反映全球胃癌的发生率。通过检测HpIgG阳性血清和累积率，统计胃癌发病率和死亡率的回归系数为2.68(P=0.001)和1.79（P=0.002）。结论是：Hp感染人群胃癌发生的危险性是无Hp感染人群的6倍。国内对Hp感染血清回顾性调查，发现Hp阳性者发生胃癌的危险性是阴性者的8倍。对胃癌高、低发区人群中Hp感染率的调查，证实Hp感染率与胃癌死亡率成正相关。张锦坤有PRC法检测胃癌21例，肠腺化生19例，不典型增生17例，浅表性胃炎4例和正常对照组29例胃粘膜中的Hp及C-Ha-ras癌基因突变，ras-P21表达和细胞内DNA含量的测定。发现病变组织Hp检出率为68.9%，其中胃癌57.1%,肠腺化生76.5%,不典型增生79.0%,浅表性胃炎50%,而正常对照组为27.6%(P＜0.001)。癌基因突变组的Hp阳性率（71.4%）高于无突变组（68.5%）；ras基因产物P21蛋白表达在Hp阳性组高于阴性组（P＜0.01）；细胞内DNA含量及S期细胞Hp感染组均明显高于未感染组（P＜0.01）。提示Hp可能有致癌基因突变作用。吴艳环等采用酶免疫吸附试验（ELISA）法对148例胃癌患者和对照组148例的血清Hp抗体进行检测，得到了与上述不同的结果。检测结果显示，胃癌组Hp感染率与对照组无差异，胃癌组为71.62%，对照组为68.91%。感染率在60岁以上年龄段明显高于60岁以下年龄段。认为Hp感染与胃癌致病关系不象其与慢性胃炎和消化性溃疡之间那么密切。这说明目前的Hp感染与胃癌的流行病学关系尚未统一，可能存在着区域差异。

Hp的传播途径。就目前的研究资料显示，比较公认的有以下几个途径；①粪—口传播。随着新技术在Hp研究中应用，使提出已久的粪—口传播理论得到了证实。应用敏感的PCR技术已经在胃Hp阳性患者牙斑和粪便中发现了HpDNA。杨海涛在瑞士选用敏感的PCR引物，在几乎所有的牙斑标本中都检到了Hp。最近也有人从Hp感染者粪便中培养出了Hp，支持了Hp的粪—口传播理论。来自上海的市民和郊区农民Hp感染情况的调查表明，农村Hp感染明显高于城市。也说明了Hp粪—口传播的可能性。②人—人传播。梁冠峰等用ELISA技术检测血中Hp抗体的方法，发现父母Hp抗体阳性的22个家庭102名成员中Hp抗体阳性率达76.5%，而父母阴性的24个家庭113名成员中Hp抗体阳性率仅为9.7%，两者相差非常显著，且前一组的抗体水平也显著高于后一组。从而表明了Hp感染存在家庭内聚集现象，提示了人—人传播的可能性。③口—口传播，国内学者用巢式PCR在唾液中和牙斑中检出Hp。加拿大，美国、英国的学者亦分别从人的牙斑，唾液和粪便中培养出了Hp。证明了口—口传播途径的可能性。共用碗、筷、水杯和接吻等都会导致Hp感染。④经水源传播。美国Westblom从秘鲁利马采集污水样本40份，应用PRC技术发现了3份水样Hp。Hp在污水中的存在，提示了Hp有可能经水源传播。总之，Hp感染与社会因素、经济因素、环境因素和遗传因素有关，具有多途径传播的特点。