1Hp感染的流行病学特征

现已公认Hp是人类慢性胃炎的主要病因，Hp流行病模式也适用于慢性胃炎。Hp的感染率随年龄的增加而上升，一旦感染如果未经系统抗Hp治疗可受累终生。在发达国家儿童感染并不普遍，每年增加约1%～2%，而成年人到了60岁，约有50%的人感染Hp。在发展中国家其感染在儿童阶段就可以发生。在成年人年龄组感染率上升超过发达国家水平。无论发展中国家还是发达国家，感染率在男人和妇女中几乎是同等的。目前在世界各地的多项研究中发现，有色人和黑色人的感染率明显比白人高，而且这一结果不受年龄、性别、收入、受教育程度、吸烟饮酒及住房等因素的影响，Hp在社会经济壮况差的人群中更易流行低收入家庭Hp感染率比高收入家庭为高。社会最低层感染率最高，中产阶层次之，而上层社会最低。

目前多数学者认为“人—人”“粪—口”是主要的传播方式和途径。亦可通过内镜传播，而且Hp感染在家庭内有明显的聚集现象，父母感染了Hp其子女的感染机会比其它家庭高得多。对感染Hp的家庭调查提示。有Hp感染者家庭中的“健康人”，Hp抗体阳性率为64%，明显高于同年龄组无Hp感染患者家庭的“健康人”（13%）。

2Hp的致病机理

2.1 尿素酶的作用

Hp之所以能在酸性胃液中存活，主要是由于Hp能分解尿素，在菌体周围形成保护性氨环境，一方面氨能保护Hp使其免受胃酸的影响，另一方面氨对胃粘膜有直接毒性作用。

2.2 粘附和定居作用

胃肠道致病菌在胃肠上皮细胞表面的粘附和定居往往是引起胃肠感染的第一步。Hp同样不例外，其对胃壁上皮有某种亲和力，菌体外壁有植物血凝素，有助于Hp粘附在粘液层骨或胃上皮细胞膜上。

2.3 蛋白酶作用

Hp的蛋白酶，脂酶和磷脂酶等能破坏胃粘液层的完整性，消化酶可以降解粘液蛋白分子中的蛋白基质，从而使胃液粘稠度减小，胃粘膜屏障遭到破坏。

2.4 细胞毒素作用

Hp可产生各种毒素，其中一种毒素能使培养的上皮细胞产生空泡样变，大约60%的分离菌株可产生该毒素，特别是从溃疡患者中分离的菌株。另一种毒素可抑制细胞泌酸

2.5 免疫反应

Hp作为抗原不仅能引起全身免疫反应，也可诱发局部免疫反应，菌体的可溶成份吸引吞噬细胞进入到腺体和粘膜固有层，形成典型的活动性胃炎病理学表现，吞噬细胞移行穿过上皮细胞层和产生针对Hp的毒性产物，可能是胃炎患者胃上皮损伤的原因，浆细胞产生特异性的免疫球蛋白A和G，并激活补体反应。淋巴细胞以T细胞为主，可诱发上皮细胞表达Ⅱ类组织抗原，从而激活了局部的细胞毒性免疫反应。