目前对Hp的生物学性状已基本了解。Hp借助于鞭毛的动力，尿素酶产生的“氨云”的自身保护作用，逃避宿主免疫反应的能力，依靠粘附作用而定居在胃粘液层之下、上皮细胞的表面。Hp产生的尿素酶、蛋白酶、脂酶、磷脂酶和细胞毒素及在局部产生的免疫反应，可造成胃粘膜上皮细胞的损害。

人类Hp实验感染有2例成功的报道。口服从病人体内分离出的Hp菌株，1例出现急性胃炎症状，另1例出现急性胃窦炎表现，并且转为慢性，均伴有相应的组织学改变，Hp阳性。经抗菌治疗后症状好转，组织学炎症改善，Hp也转阴。对2例试验者胃内分离出的Hp菌株进行鉴定，其生化特性及药敏试验与吞服的菌株一样。提示Hp能定居在正常人胃粘膜，并引起急、慢性胃窦炎。Hp实验感染制备动物胃炎模型、已取得一些进展。感染悉生乳猪、悉生狗、无胸腺小鼠、Balb/c裸鼠已获得成功。Hp作为胃炎的致病菌，基本达到了Koch的原则。

Morris对自身感染前、中、后期的基础酸进行了观察，吞服Hp5d内胃液pH值呈酸性，第8日升至7.6，持续21d，第29天降至正常。从而提出Hp可引起低胃酸症。此后Graham等报道了1例Hp感染引起低胃酸症的病例。Pereson等对12例健康志愿者吞服Hp后出现自发性低胃酸症者，在发病时及6个月后测血清HpIgG抗体量，6个月时有9例抗体滴度明显升高，也证实Hp可以引起低胃酸。在低胃酸症者胃癌危险性增加，胃酸分泌减少，致分解硝酸盐的细菌在胃内滋生，所产生的亚硝酸盐与N-亚硝基化合物具有致粘膜癌变作用。

意大利学者采用组化和电镜技术分析了A型、B型和癌相关性慢性胃炎的分泌上皮萎缩，增生和化生病变，发现100例B型胃炎中87例见Hp附着于小凹和表面上皮，上皮细胞肿胀形成微乳头和近腔面糜烂。病变均发生于Hp阳性的病例及标本，病变程度和范围与细菌感染量有密切关系。超微结构见近腔面的胞浆空泡样变性的细胞内均可见Hp附着其腔面，严重者近腔侧粘液颗粒、胞浆丧失，腺体中度萎缩，少数明显肠化生。在早期癌旁组织中36例腺癌中29例有不典型增生，有些伴Ⅲ型肠化生，有的可见该区轻度细胞学和结构的改变。提示Hp是B型胃炎的病因。认为癌相关性胃炎、腺体萎缩及其被增生-化生上皮取代，则胃癌危险性增加。