该菌从形态学上看，在体内呈螺旋杆状，在体外培养呈弯杆状，故被正式命名为幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）。1990年8月的悉尼国际胃肠会议肯定了Hp与慢性胃炎（CG）消化性溃疡（PU）的关系。实验证明，此菌的存在与病变程度有密切联系。在一些胃十二指肠疾病中Hp感染率很高，检出率为58％～100％。有人通过对胎儿、新生儿、婴幼儿、正常人免疫学及细菌学的研究认为，人体胃粘膜出现Hp是外源性感染方式，人与人及人与动物之间的传染是Hp的可能传播途径。城市人口感率高于农村人口，澳大利亚土著人的Hp感染率显著低于随机挑选的献血员。揭示密切的社会接触有利于Hp感染的流行。Hp感染的致病机理至今尚未完全阐明。贾博琦认为，可能是隐性感染过程，即在Hp浸润下，胃粘膜充血、水肿造成Hp生长的适宜环境，Hp借机侵入粘膜下层生长繁殖，并逐渐发展为慢性炎症或溃疡。张振华等认为，Hp对人感染过程分为3个价段：①Hp借其螺旋状菌体及其结构的特征，穿透粘膜表面的不溶性粘液层；②借Hp表面菌毛样网状结构与胃粘膜上皮表面相应的受体结合，在胃壁稳定持续地定居；③再由Hp的LPS或其它的细胞毒素引起胃粘膜非特异性炎症。在此基础上再加上胃酸、胃蛋白酶的作用造成炎症或溃疡。Morgan通过对Hp的流行病学、细菌学、病理学、病因学、临床诊断学与药物治疗等方面进行的研究证实45％的Hp有细胞损害作用。Hp含有多种生物化学损伤因子：①Hp含类脂多糖脂肪酸A，它具有Gram阴性菌的内毒素特性；②有丰富的尿素酶活性，它分解尿素成NH₄⁺与CO₂，而NH₄⁺可破坏粘膜屏障，使跨膜电位发生改变，引起细胞通透性增加，H+逆相扩散，产生糜烂和溃疡。③Hp有蛋白分解酶，将高分子的粘液分解为低分解为低分子物，使粘度减低，不能阻止H+逆相扩散。④Hp感染染致免疫反应，在急性活动期，局部出现炎症细胞浸润（中性多核为主），在慢性期，局部出现淋巴细胞，浆细胞浸润和SIgA及SC为主。⑤Hp增强活性氧的生成而介导粘膜损害。从组织学观点看Hp感染加重了洗动性胃炎、中性粒细胞浸润、破坏腺体导致萎缩性胃炎。也可损害胃排空而促进溃疡形成。总之Hp的存在及其致病性已不容置疑，关键在于提高对Hp的检测水平，针对病因进行有效治疗并通过对Hp的临测指导临床治疗。