代偿机制

血压取决于三个因素：心脏泵血量、血管内血容量和血管的容积。

心脏每分钟泵出血量(心输出量)越多，血压越高。如果心率减慢或心脏收缩力减弱如在心肌梗死后，心脏泵血量将会减少。心率过快也能降低心脏的有效泵血能力，从而降低心输出量。

循环血容量越多，血压越高。由于脱水和出血导致的血液丢失，可以减少血容量引起血压下降。

血管的容积越小，血压越高。因此，血管扩张使血压下降而血管收缩则使血压升高。

感受器(尤其是位于颈部和胸部的感受器)持续监测血压。当它们察觉到上述三个因素中任何一个引起的改变时，这些感受器将触发其他一些代偿因素来进行代偿，以维持血压的稳定。神经将从感受器和大脑来的信号传递给下面几个关键器官：

·心脏调节心脏收缩的频率和强度(改变心脏的泵血量)；

·肾脏调节水分的排出(改变循环血容量)；

·血管使血管收缩或扩张(改变血管的容积)。

因此，当血管扩张使血压下降时，感受器立即发出信号，经过大脑传达到心脏增加心脏跳动的频率以增加心脏泵血量。结果血压即使有波动也很小。

然而，这些代偿机制也有一定限度。比如，当一个人发生出血时，心率加快以增加心脏的泵血量，同时血管发生收缩，以减少血管的容积。然而，如果患者出血量相当大，代偿机制将不足以进行代偿，就会出现血压下降。如果出血停止，液体从身体其他部分移入血循环，恢复血容量，随后血压开始回升。最后，产生新的血细胞，血容量得以完全恢复。输血是快速恢复血容量的一种方法。

维持血压的代偿机制功能不良也导致低血压。例如，任何疾病只要损害了神经的信号传递功能，代偿的调控机制将不能正常工作。

晕厥

晕厥是指突然出现的短暂意识丧失。

晕厥是由于大脑缺乏氧和营养物质而引起的一种症状，通常是由大脑供血减少所致。任何时候，当血压降低不能迅速代偿时，就会发生脑供血减少。如心律失常时，心脏可能不能增加血液排出量来代偿血压下降。在休息状态下，这种人可能感觉良好，没有任何不适，但在运动中时，由于身体对氧的需要突然增加，可出现晕厥，这称为运动性或劳力性晕厥。通常，病人在运动后出现晕厥。其原因是：在运动期间，心脏尚能勉强维持血压；当运动停止时，心率逐渐下降，但肌肉的血管因为要排出代谢废物仍处于扩张状态。心输出量下降和血管容积增加共同作用的结果，使血压下降，病人发生晕厥。

病人出血时，血容量明显下降。血容量下降也可由腹泻、过度出汗和排尿过多(常发生在未治疗的糖尿病人和艾迪生病)等情况。

晕厥也可由通过神经系统从身体其他部分传导来的信号影响和干扰代偿机制所致。如小肠痉挛性疼痛通过迷走神经系统将信号传递给心脏，导致心率减慢，有时足以引起晕厥。这种晕厥被称为血管运动性或迷走抑制性晕厥。许多其他的信号，包括其他的疼痛、恐惧和看见流血等，也可能导致这种类型的晕厥。

咳嗽(咳嗽性晕厥)或排尿(排尿性晕厥)有时也可以导致晕厥发生，这是由于过度紧张时，回心血量减少所致。排尿导致的晕厥尤其多见于老年人。吞咽性晕厥多伴发食道疾病存在。

晕厥亦可由于血细胞减少(贫血)、低血糖(低糖血症)或过度呼吸引起的低二氧化碳血症所致。有时，焦虑可以引起换气过度。当血中二氧化碳浓度下降时，脑血管收缩，此时患者常感到眩晕但很少出现意识丧失。举重性晕厥可能是由于举重前换气过度所致。

少见的情况下，尤其是在老年人，晕厥可能是轻度脑卒中的表现，这时脑的部分血流突然减少。

【症状】

晕厥出现之前常先有头晕目眩等症状，尤其在站立位时更常见。昏倒后血压开始升高，这一方面是由于病人处于平卧位，也可能是引起晕厥的原因已经消除。迅速站起来，晕厥可以再次发生。

当晕厥是由心律失常引起时，晕厥常是突然发生且突然终止。有时在发生晕厥之前可以有心悸的感觉。

直立性晕厥发生在人们快速坐起或站立时。一种类似的晕厥称为“阅兵场晕厥”，发生在热天站立太久时。因为下肢的肌肉没有活动，不能有效地使下肢的血液回流心脏，导致下肢静脉淤血，血压下降。

血管迷走性晕厥发生在坐位或站立位时，发作前常有恶心、虚弱、困倦、视物模糊和出汗。病人面色灰白，脉搏变慢，随后发生晕厥。

伴有预兆症状且逐渐发生逐渐缓解的晕厥提示可能存在血液化学成分的改变，如血糖降低(低糖血症)或由过度换气引起的二氧化碳降低(低碳酸血症)。低碳酸血症出现症状之前人们常有手脚发麻和胸部不适。癔症性晕厥并不是一种真正的晕厥。患者只是表现为意识不清，而没有心率和血压的异常也没有出汗和脸色苍白。

【诊断】

由于有些引起晕厥的基础疾病相当严重，因此应注意找寻这些病因。心脏疾病如心律失常、主动脉瓣狭窄等常是致命的。其他一些病因可能没有如此严重。

有些因素有助于确定病因：如晕厥发作时的年龄、发作时情况、发作前的先驱症状以及有助于缓解的措施如平卧、深呼吸或喝橘子汁等。晕厥发作时目击者的叙述可能有帮助。医生也需要了解患者所罹患的疾病以及是否正在服用药物。

医生可以在安全的情况下要求患者加快加深呼吸来诱发晕厥再次发作。或者在心电图监护下(监测心率)采取轻柔地按压颈动脉窦的办法来诱发晕厥以便观察。

心电图可以揭示患者的原发性心脏或肺脏疾病。为了发现晕厥的原因，可能要作Holter监测(动态心电图监测，一种小型仪器，能记录患者24小时的心电活动情况。患者可以携带它自由活动)。如果一种心律失常与晕厥发作一致，这种心律失常有可能是(但并非肯定是)晕厥发作的原因。

其他一些检查，如超声心动图等可以探查患者心脏的结构和功能。血液检查可以发现患者可能存在的低血糖或贫血。为诊断癫痫(常与晕厥相混淆)，可作脑电图检查，以了解其脑电波情况。

【治疗】

通常，使患者平卧就可能恢复意识。抬高下肢增加回流心脏和大脑的血量可加快恢复。如果患者快速坐起或撑起身体或被人扶起站立，晕厥可以再次发生。

没有心脏病的年轻人，晕厥通常并不严重，因此过多的诊断性检查和治疗是不必要的。然而在老年人，晕厥发作可能与一些影响心脏和血管对低血压产生适应性反应的疾病有关。治疗取决于病因。

植入人工心脏起搏器(一种刺激心跳的电装置)可以纠正心动过缓导致的晕厥。药物用于减慢过快的心率。心律紊乱可用电除颤器转复为正常心律。治疗其他引起晕厥的原因，如低血糖症、贫血或低血容量等。由瓣膜疾病导致的晕厥，无论病人年龄大小都应进行外科手术治疗。

直立性低血压

直立性低血压是指当直立位时血压过度下降，常导致大脑供血不足和晕厥。

直立性低血压不是一种特定的疾病，是机体不能迅速调节血压，产生的原因很多。

当人突然站立时，重力使血液淤积在下肢和躯干下部的静脉内，静脉回心血量和心脏排血量一过性减少，引起血压下降。随后机体出现迅速的反应：心率加快和心脏收缩力增强，同时血管收缩，使血管容积减小。如果这些代偿机制减弱或损害，则会发生直立性低血压。

最常见引起直立性低血压的原因是药物的副作用，特别是治疗心血管疾病的药物，尤其是用于老年人，如利尿剂，特别是大剂量的强效利尿剂，使体内液体的排出增加，血容量减少，因此血压降低。扩张血管的药物，如硝酸酯类、钙离子阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂等，能增加血管的容积从而也使血压降低。

出血以及呕吐、腹泻、过度出汗、未治疗的糖尿病和艾迪生病等引起体内液体大量丢失导致血容量下降。

某些药物还能损害触发代偿机制的动脉内感受器；这些药物包括：巴比妥类、酒精以及治疗高血压和抑郁症的药物。损害调节血管管径神经的疾病也能引起直立性低血压。这种损害常见于糖尿病、淀粉样变性和椎间盘损伤的并发症。

【症状和诊断】

大多数直立性低血压患者在突然起床或久坐后站立时常出现晕厥、头晕、目眩、意识障碍、视物模糊等症状。疲劳、运动、饮酒或饱餐等可加重症状。脑部供血的严重减少可以导致晕厥甚至昏迷。

医生可根据症状作出诊断。如果当病人站立时有血压明显下降以及平卧后血压恢复正常，就能确定直立性低血压的诊断。当然，应进一步找寻引起直立性低血压的原因。

【预后和治疗】

有高血压的糖尿病患者如果存在直立性低血压，则预后不佳。如果引起直立性低血压的原因只是血容量不足、使用了特殊的药物或药物剂量不当，可以迅速得到纠正。

当引起直立性低血压的病因没有得到治疗时，应先采取措施减轻或消除症状。敏感的人坐起或站起时动作不应过快，尽量避免站立时间太长。当由于下肢淤血引起低血压时，配合使用弹性袜可能有帮助。当直立性低血压是由于长期卧床引起时，每日让病人坐起一段较长的时间可以改善症状。

麻黄素或去氧肾上腺素有助于防止血压下降。可摄入钠盐，如有必要可服用潴钠激素(如氟氢可的松)。没有心力衰竭或高血压的患者可摄入高钠饮食或服用含钠药物(钠片)。老年患者应摄入大量液体，不饮酒或少饮酒。由于钠和水的潴留，体重可能在短期内迅速增加(1.5～2.2kg)，特别是老年人可能会导致心力衰竭。如果上述措施无效，可以试用其他一些药物，如心得安、二氢麦角胺、消炎痛和灭吐灵等，不过这些药物虽然有助于缓解直立性低血压的症状，但有发生严重副作用的危险。