碱性蛋白Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ都具有酰化剌激活性，能剌激成纤维细胞合成TG，胆固醇酯（ChE）和磷脂（PL）。1994年，Peter分别采集了6个健康成人和6个家族性高载脂蛋白β脂蛋白血症患者的成纤维细胞进行细胞脂质代谢的研究：在正常人培养的成纤维细胞中，BPⅠ、BPⅡ和BPⅢ分别使其细胞内甘油三酯（TG）的含量增加2、1.5和1.4倍；但在HyperApoB患者成纤维细胞中，BPⅠ的作用下降了50%，而BPⅡ和BPⅢ仍能发挥其有效的酰化作用剌激活性。

在正常成纤维细胞，BPⅠ也有剌激胆固醇酯合成的能力，而在HyperApoB患者成纤维细胞，BPⅠ的这种作用基本上消失了。但BPⅡ能使HyperApoB患者成纤维细胞内胆固醇酯的含量异常升高至正常细胞含量的六倍，而且BPⅡ对胆固醇酯和总胆固醇的影响是平行的，游离胆固醇未发现有何变化。BPⅠ还可使正常细胞总磷脂含量升高约两倍，而在HyperApoB患者成纤维细胞，BPⅠ对磷脂的合成代谢影响甚微，只相当于正常细胞约三分之一的能力。

已有研究表明，未用碱性蛋白（BPs）处理的正常细胞和HyperApoB患者细胞，其脂质代谢无显著性差异，表明碱性蛋白（BPs）的作用机制可能是加速细胞合成脂质或抑制细胞内脂质的水解。Teng等发现在正常人脂肪细胞，ASP（或BPⅠ）的作用是促使甘油三酯（TG）合成增加而不是抑制了细胞内甘油三酯的水解，同样，在HyperApoB患者脂肪细胞内甘油三酯的减少不是由于（BPⅠ）使甘油三酯水解增加而是使其合成减少。因此Kwiterovich认为BPⅠ促进正常细胞合成甘油三酯，而HyperApoB由于存在某些缺陷限制了BPⅠ的酰化剌激活性。