一、常见的刺激性气体

刺激性气体（irritant gas）是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有以刺激作用为主要特征的化学物。常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫、硫酸二甲酯等。刺激性气体是化工制药工业主要中毒病因和死因之一，也常因泄漏造成附近居民集体中毒。

二、对机体的致病作用

刺激性气体所致病变及其发病时间，病变部位和病变程度与毒性、理化特性尤其是水溶性大小及接触部位有关。其致病作用有两种类型。

（一）急性作用

短时间高浓度吸入或接触引起的病变，多发生于意外泄漏或喷溅事故。

1．局部炎症 短时间高浓度吸入或接触水溶性大的刺激性气体，如氯气、氨等，主要在接触的局部或上呼吸道引起局部急性炎症反应，如急性眼结膜炎、角膜炎或角膜腐蚀脱落，咽喉痉挛和水肿，局部皮肤灼伤等。

2．全身中毒 吸入刺激性气体，尤其是水溶性小的气体，如光气、氮氧化物等，可深达呼吸道深部的细支气管和肺泡，容易引起中毒性肺水肿等损害。

（1）气体中毒：刺激性气体引起支气管周围炎，肺水肿及成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ,ARDS）

（2）复合伤：指刺激性气体引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。

（3）多脏器损伤：刺激性气体直接或继发损害多个脏器或系统，出现并发症与继发症，如中毒性肺水肿引起的呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征，导致脑水肿及肾功能衰竭。

3．变态反应 如氯气中毒和二异氰酸甲苯酯引起的变态反应性哮喘性支气管炎。

（二）慢性损害

长期低浓度刺激性气体接触可以引起慢性炎症，如慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎；牙齿酸蚀症；接触性或过敏性皮炎。

刺激性气体中毒对人群健康的最大威胁是中毒性肺水肿。

三、中毒性肺水肿

（一）发病机理

刺激性气体中毒性肺水肿是刺激性气体引起肺泡和肺泡膈毛细血管通透性增加所致肺间质和肺泡水分郁滞。深达肺泡的刺激性气体，直接损害肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞，使肺泡和毛细血管通透性增加，毛细血管内的液体渗向间质，进而流向肺泡。同时，刺激性气体可使体内血管活性物质，如5-羟色胺、组胺酸等大量释放，并兴奋交感神经，引起淋巴回流受阻，进一步加重了毛细血管的液体渗出。肺泡与肺毛细血管的损伤；肺泡表面活性物质的减少及表面张力增高致使肺泡缩小；肺泡与肺间质液体郁滞等改变，导致肺泡的气-血、气-液屏障破坏，顺应性降低，肺弥散功能和通气功能发生障碍，通气/血流比例下降，肺泡血流不能充分氧合，动静脉分流增加，发生动脉血氧分压降低。缺氧又可进一步引起毛细血管痉挛，如果活动增加，耗氧量增大，增加静脉回流，毛细血管压力的进一步升高，致肺水肿加速发展；持续氧分压降低可导致进行性低氧血症和多脏器损伤。

（二）临床表现

刺激性气体中毒性肺水肿的病程可分四期：

1．刺激期刺激性气体均可有程度和持续时间不等的呼吸道刺激症状和全身反应，如咳嗽、胸闷、气急、头晕、恶心、呕吐等。水溶性小的刺激性气体，有时可以症状不明显。

2．潜伏期 刺激期后患者自觉症状减轻或消失，但潜在的病理变化仍在发展，实属“假愈期”，特别是水溶性小的刺激性气体，容易出现刺激症状减轻的假象。潜伏期的长短取决于刺激性气体的溶解度和浓度，一般为2～8小时，水溶性小的可达36～48小时，甚至72小时。

3．量粉红色泡沫性痰。患者面色苍白，指端和口唇可呈明显紫绀，脉搏加快，呼吸频数，血压下降，两肺满布湿罗音，体温升高。实验室检查白细胞总数增高，动脉血气分析氧分压降低。X线胸片示肺野透亮度减低、肺纹增多、增粗、紊乱；两肺呈散在的或局限性边缘模糊的点片状阴影，或相互融合成斑片状阴影，或呈大小不等的云絮状阴影，有的可融合成状如蝴蝶和大片状阴影。

4．恢复期 一般3～4天症状减轻，7～11天可基本恢复。较重的刺激性气体中毒性肺水肿可后遗肺纹阴影增深和肺功能障碍。

（三）诊断及诊断标准

急性刺激性气体中毒的诊断，依据短时间高浓度刺激性气体的接触史，相应的症状和体征，X线胸部摄片或透视及其他检查，排除其他一般疾病，进行综合分析，作出诊断。

1.刺激反应 有眼和上呼吸道刺激症状，无阳性体征。

2．轻度中毒 除刺激与炎症表现外，两肺有干罗音或孝鸣音，减少量湿性罗音，X线胸片符合支气管炎或支气管周围炎表现。

3．中度中毒 有明显呼吸系症状，两肺有干或湿罗音，X线胸片示支气管肺炎，间质肺水肿或局限性肺水肿表现。

4．重度中毒 有典型肺水肿症状体征或出现严重并发症，如气胸、喉头水肿及窒息等，X线胸片示严重肺炎或肺泡性肺水肿改变。

我国已颁布近十种刺激性气体中毒诊断标准及处理原则。

四、预防的控制

刺激气体对人群的危害是突发性事故造成的群体性中毒和死亡，因此，预防控制的重点是消除气事故隐患，早期发现和预防重度中毒，加强现场急救，预防控制并发症。

（一）病因控制

1.消除事故隐患，控制接触水平

（1）加强对化学反应锅、输送管道、贮槽或钢瓶等的维修及灌注、储存和运送通道的安全防范，做好防爆、防火、防漏。

（2）生产和使用刺激性气体的设备和过程实行密闭化、自动化及局部吸出式通风，做好废气的回收和利用。

（3）定期进行环境检测，及时发现刺激性气体超过最高容许浓度的原因，提出改进措施。

（4）提高作业人员素质与自我保健意识。加强职工上岗前安全培训，自觉执行安全操作规程，空戴防护衣帽和防毒口罩。

2.提高现场急救水平，控制毒物吸收

（1）有潜在事故隐患作业，配置急救设备，如防毒面具、冲洗设备等，开展急救训练，并定期对急救设备和防毒面具进行维修和有效性检验。

（2）尽快使染毒者脱离接触，进入空气新鲜地带，迅速脱去污染衣服。皮肤、眼染毒即刻进行清洗或中和解毒，视吸入或接触气体为酸性或碱性，分别以3%～5%碳酸氢钠或3%～5%硼酸、柠檬酸冲洗，或湿敷，或呼吸道雾化吸入。

（二）预防和早期检出重度中毒

依据接触者接触刺激性气体的性质、与事故现场的距离、风向及接触时间，估算吸入剂量，结合症状与体征，对接触人群中可能发生肺水肿者，进行密切观察至少48～72小时，绝对休息，保持安静，必要时给予镇静剂和地塞米松等处理；对可能发生喉头水肿或痉挛导致窒息者，进行及进处理。

（三）治疗与预防并发症

1.通气吸氧纠正缺氧

（1）视缺氧程度，吸氧，面罩给氧扣帽子管插管加压给氧，注意防止正压呼吸发生气胸和纵膈气肿。（2）二甲基硅酮消泡气雾剂消泡净雾化吸入，一日多次。（3）支气管痉挛和喉头痉挛者，使用支气管解痉剂。（4）大量泡沫性痰或粘膜坏死组织堵塞气道时，即行吸出或气管切开吸出。

2.早期、短程、足量使用激素。

3.限制静脉补液、保持出入量负平衡。

4．合理应用利尿剂、脱水剂、减少肺循环血容量，同时注意防止低血容量休克和电解质紊乱。

5．合理应用抗生素

采用上述综合治疗，合理处理治疗矛盾，控制肺水肿的发展，预防成人呼吸窘迫综合征、脑水肿及多脏器损害。